کمپلکس V₀ از Enterococcus hirae یکی از اجزای کلیدی ATPase نوع واکوئلی (V-ATPase) است که نقش مهمی در انتقال پروتون از طریق غشاهای سلولی ایفا می‌کند. این پمپ پروتونی برای حفظ تعادل pH، تأمین انرژی برای انتقالات غشایی و همچنین پیشبرد فرآیندهایی مانند سنتز ATP و متابولیسم سلولی ضروری است.
@irbioinformatics
عملکرد اصلی کمپلکس V₀
عملکرد اصلی کمپلکس V₀ انتقال پروتون است. در طی عملیات، دامنه V₁ که به V₀ متصل است، از انرژی حاصل از هیدرولیز ATP برای ایجاد حرکت چرخشی در حلقه c کمپلکس V₀ استفاده می‌کند. این چرخش به پروتون‌ها امکان می‌دهد تا از سیتوپلاسم به سمت کمپلکس V₀ حرکت کرده و به فضای خارج سلولی یا واکوئل آزاد شوند. شیب پروتونی تولید شده از این فرآیند به عنوان منبع انرژی برای فرآیندهای فیزیولوژیکی مختلف، از جمله انتقال فعال ثانویه و حفظ تعادل pH داخل سلول، استفاده می‌شود.
@irbioinformatics
نقش V-ATPase در Enterococcus hirae
در Enterococcus hirae، V-ATPase که شامل کمپلکس V₀ نیز می‌شود، به‌ویژه برای خروج یون سدیم اهمیت دارد. این سیستم انتقال Na⁺ را با شیب پروتونی جفت می‌کند. این تبادل یونی برای سازگاری این باکتری با شرایط محیطی متغیر، از جمله تغییرات غلظت سدیم، حیاتی است.
@irbioinformatics
ساختار و اهمیت کمپلکس V₀
کمپلکس V₀ در Enterococcus hirae بخشی جدایی‌ناپذیر از دستگاه V-ATPase باکتریایی است. زیرواحدهای ساختاری آن به‌طور هماهنگ کار می‌کنند تا انتقال پروتون را تسهیل کرده و فرآیندهای حیاتی سلولی مانند تعادل یونی و تولید ATP را پیش ببرند. درک ساختار و عملکرد کمپلکس V₀ برای درک نقش‌های فیزیولوژیکی گسترده‌تر V-ATPase در متابولیسم و بقای باکتری‌ها بسیار مهم است.

معرفی AlphaBridge
خیلی از دوستانی که با الفافولد کار میکنند موقع حصول خروجی از نرم افزار متاسفانه یا نمی توانند خروجی ها را باز کنند یا هنگام باز کردن انها با نرم افزارهای روتین شماره اتم های خروجی های الفا فولد دارای مشکلاتی است که امکان پردازش های بعدی بر روی انها را دشوار می کند. شما می توانید خروجی های الفافولد رو به الفابریج بدین و از این طریق فایل های pdb بدون نقصی ایجاد کنین که خروجی های شماره اتم و همچنین ارایش کنفورماسیونی صحیح امینواسیدها رو در خودش داره. کافیه فقط خروجی های الفافولد را در ادرس زیر اپلود کنید. برخلاف الفافولد این پلتفرم برای کاربران ایرانی فیلتر نیست. امروز تستش کردیم و عالی بود
https://alpha-bridge.eu/
@irbioinformatics

مراقب شبکه های کلاهبرداری بازاریابی باشین. این شبکه ها که در ظاهر در قالب شرکت های دارای مجوز فعالیت میکنند، در بطن خود دارای سیستم های پیچیده کلاهبرداری هستند که عمدتا به صورت پولشویی و کلاهبرداری مالی از بازاریابان خود سواستفاده می کنند. این شرکت ها که از اوایل دهه 90 شمسی در ایران فعالیت خود را آغاز کردند عمدتا با دادن وعده های پوچ جوانان مشتاق و جویای کار را در تله می اندازند و سپس با سواستفاده از این شبکه اقدام به ادامه کارهای خلاف خود می کنندکه عمده ترین آنها پولشویی است. مراقب وعده های شبکه های بازاریابی که با حرف های چرب و چیل سعی در فریب شما دارند باشید. از این شبکه های بازاریابی که با اسامی و القاب مختلف در ایران فعالیت می کنند باشید. خواندن این گزارش پیرامون یکی از این شبکه های بازاریابی و فراز و فرود و کلاهبرداری آن از جوانان خالی از لطف نیست.

مولکولهای تداخلگر RNA سیستمیک (RNAi) در Caenorhabditis elegans توانایی انتقال RNAهای خاموش‌کننده از سلولی به سلول دیگر و حتی به نسل‌های بعدی را فراهم می‌کند. گروه پژوهشی کریگ پی. هانتر نشان دادند که پروتئین SID1 به‌عنوان یک کانال RNA دو رشته‌ای، ورود این مولکول‌ها به سلول‌ها را بدون نیاز به انرژی ممکن می‌سازد. این ویژگی منجر به تحقیقات درباره همولوگ‌های SID1 در پستانداران (SIDT1 و SIDT2) شده است که می‌توانند به‌عنوان اهداف دارویی بالقوه در درمان‌های مبتنی بر RNA و ارتباطات بین سلولی مورد استفاده قرار گیرندساختار با وضوح بالای کریو-EM پروتئین SID1 در ترکیب با dsRNA جزئیاتی از عملکرد آن را آشکار می‌سازد که با کد PDB 8XC1 در دسترس است.

اهمیت راه اندازی مجدد دستگاه تلفن همراه

شما چند وقت یک‌بار دستگاه تلفن هوشمند خود را راه‌اندازی دوباره (restart) یا می‌کنید؟ اگر هفته‌ها بگذرد و حتی یک‌بار هم دستگاه تلفن و دیگر دستگاه‌های هوشمند خود را خاموش و روشن نمی‌کنید، باید این عادت را تغییر دهید، چرا که طبق گزارش جدید، راه‌اندازی دوباره دستگاه هوشمند می‌تواند راهی مؤثر برای پاک‌سازی بدافزارها از سیستم باشد.

چرا راه‌اندازی دوباره دستگاه هوشمند می‌تواند از شما محافظت کند؟

در نگاه اول، ممکن است عجیب به نظر برسد، چون معمولا ویروس‌ها با راه‌اندازی دوباره سیستم از بین نمی‌روند. اگر درباره بدافزارهای دسکتاپ صحبت می‌کردیم، حق با شما بود اما در مورد برخی از بدافزارهای تلفن همراه، شرایط کمی متفاوت است. برخی از انواع بدافزارهای تلفن همراه به‌طور کامل روی حافظه RAM دستگاه شما اجرا می‌شوند. این کار باعث می‌شود که از دید آنتی‌ویروس‌ها – که معمولا فقط حافظه ذخیره‌سازی را اسکن می‌کنند – پنهان بمانند. اما اگر با انواع حافظه‌های کامپیوتری آشنا باشید، می‌دانید که RAM با قطع‌شدن برق، تمامی داده‌های ذخیره‌شده خود را از دست می‌دهد.

بنابراین، یکی از بهترین راه‌ها برای پاکسازی بدافزار در دستگاه تلفن هوشمند این است که به‌طور دوره‌ای آن را خاموش کنید. این کار حافظه RAM را پاک کرده و بدافزارهای موجود در آن را حذف می‌کند.

چه مواردی با راه‌اندازی دوباره دستگاه تلفن برطرف نمی‌شوند؟

قبل از اینکه بخواهید برنامه آنتی‌ویروس خود را لغو کنید، توجه داشته باشید که راه‌اندازی دوباره تلفن فقط بدافزارهایی را که در حافظه RAM هستند، از بین می‌برد. اگر بدافزاری روی سیستم شما دانلود شده باشد و در حافظه ذخیره‌سازی گوشی قرار گرفته باشد، با ری‌استارت از بین نمی‌رود.

اگر مشکوک هستید که دستگاه تلفن‌تان به ویروسی آلوده شده و راه‌اندازی دوباره کمکی به بهبود آن نمی‌کند، بهتر است از یکی از بهترین اپلیکیشن‌های آنتی‌ویروس برای اندروید استفاده و سیستم خود را اسکن کنید. پس از اینکه آنتی‌ویروس تایید کرد که تلفن شما پاک است، می‌توانید با ترکیب اسکن و راه‌اندازی دوباره دوره‌ای، مطمئن شوید که دستگاه شما عاری از بدافزار می‌ماند.

منبع/تواناتک

معرفی فناوری PROTAC
تهیه و تدوین: ح. رسولی، دانشجوی دکتری بیوتکنولوژی دانشگاه تربیت مدرس تهران
@IRbioinformatics
فناوری PROTAC یا کایمراهای هدف گیرنده تجزیه پروتئین یک رویکرد نوآورانه در کشف دارو است که از ماشین طبیعی تخریب پروتئین در سلول برای حذف انتخابی پروتئین‌های هدف بهره می‌برد. یک PROTAC مولکولی با عملکرد دو گانه است که از دو بخش اصلی تشکیل شده است که با یک زنجیره انعطاف‌پذیر به هم متصل شده‌اند: یک لیگاند که به پروتئین هدف متصل می‌شود و یک لیگاند که به لیگاز E3 اوبیکوئیتین متصل می‌شود، که پروتئین‌ها را با مولکول‌های اوبیکوئیتین نشان‌گذاری می‌کند تا برای تخریب توسط پروتئازوم علامت‌گذاری شوند.
@IRbioinformatics
زمانی که یک PROTAC به هر دو پروتئین هدف و لیگاز E3 متصل می‌شود، یک کمپلکس سه‌گانه تشکیل می‌دهد که لیگاز و پروتئین هدف را به نزدیکی یکدیگر می‌آورد. این نزدیکی به لیگاز اجازه می‌دهد تا انتقال اوبیکوئیتین به پروتئین هدف را کاتالیز کند و آن را برای تخریب نشان‌گذاری نماید. پس از اوبیکوئیتین‌گذاری، پروتئین هدف توسط پروتئازوم شناخته شده و تجزیه می‌شود، که به‌طور مؤثری غلظت آن را در سلول کاهش می‌دهد. این مکانیسم به PROTACها اجازه می‌دهد تا پروتئین‌ها را تجزیه کنند نه این‌که آن‌ها را مهار کنند، و به این ترتیب ابزاری قدرتمند برای هدف‌گذاری پروتئین‌هایی است که معمولاً به دلیل نبود جایگاه‌های فعال مناسب "غیر قابل داروشدن" در نظر گرفته می‌شوند.

مروری کوتاه بر پیری زیستی یا Biological ageing
تهیه و تدوین: ح. رسولی دانشجوی دکتری بیوتکنولوژی دانشگاه تربیت مدرس تهران
@irbioinformatics
پیری زیستی با کاهش یکپارچگی فیزیولوژیکی مشخص می‌شود و تقریباً هر عضوی از بدن، از جمله عضلات اسکلتی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. با افزایش سن، این عضلات با کاهش در توده و عملکرد خود مواجه می‌شوند. این کاهش، که با نام "سارکوپنی یا sarcopenia" شناخته می‌شود، از سال ۲۰۱۸ به عنوان یک بیماری عضلانی طبقه‌بندی شده است، و در این میان، قدرت عضلانی بیش از توده عضلانی به‌عنوان شاخص اصلی سارکوپنی در نظر گرفته می‌شود. در حال حاضر، حدود ۱۰ درصد از سالمندان به سارکوپنی مبتلا هستند، و پیش‌بینی می‌شود که این رقم تا سال ۲۰۴۵ در اروپا به طور قابل توجهی افزایش یابد که به طور منفی بر کیفیت زندگی تأثیر خواهد گذاشت.
@irbioinformatics
مکانیسم‌های دقیق ایجاد سارکوپنی همچنان نامشخص است، اما عواملی مانند اختلال در تنظیم ایمنی و التهاب مزمن در این فرایند نقش دارند. به‌طور سنتی، تصور می‌شد که عملکرد عضله و واکنش ایمنی مستقل از هم هستند؛ اما مطالعات اخیر نشان می‌دهند که عضله اسکلتی ممکن است بر فرآیندهای ایمنی تأثیر بگذارد. اصطلاح "پیری ایمنی" به کاهش عملکرد ایمنی مرتبط با افزایش سن اشاره دارد که با آتروفی تیموس، تجمع سلول‌های T پیریافته و نقص در واکنش‌های ایمنی ذاتی همراه است.
@irbioinformatics
منبع:
Nelke C, Dziewas R, Minnerup J, Meuth SG, Ruck T. Skeletal muscle as potential central link between sarcopenia and immune senescence. EBioMedicine. 2019 Nov;49:381-388. doi: 10.1016/j.ebiom.2019.10.034

اینفوگرافی عوامل دخیل در سارکوپنی و پیری زیستی

#خبر
تهیه و تدوین: ح. رسولی دانشجوی دکتری بیوتکنولوژی دانشگاه تربیت مدرس تهران
اخیرا یک مطالعه جدید نشان داده است که قارچ کرم ابریشمی (Cordyceps sinensis) می‌تواند رشد سلول‌های سرطانی را کند نماید. این قارچ به دلیل ترکیبات فعال زیستی، از جمله #Cordycepin و پلی‌ساکاریدهای خاص، مورد توجه قرار گرفته است که ممکن است اثرات ضد سرطانی داشته باشند. مطالعات نشان داده‌اند که این ترکیبات می‌توانند فرایندهایی مانند تکثیر سلولی و متاستاز را مهار کنند و آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی شده سلول‌ها) را در سلول‌های سرطانی تحریک نمایند. این ویژگی‌ها باعث شده که قارچ کرم ابریشم به عنوان یک درمان مکمل در تحقیقات درمان سرطان مورد بررسی قرار گیرد.
@irbioinformatics

تحقیقات روی ماده شیمیایی تولید شده توسط قارچ کرم ابریشم نشان داده است که این ماده چگونه می‌تواند به عنوان یک درمان برای سرطان عمل کند. این ماده سیگنال‌های رشد سلولی که در سرطان بیش‌فعال هستند را مختل می‌کند و می‌تواند در مقایسه با بسیاری از درمان‌های موجود، آسیب کمتری به بافت‌های سالم وارد کند.

دانشمندان دانشکده داروسازی دانشگاه ناتینگهام در حال بررسی اثرات قارچ انگل‌گونه‌ای هستند که روی کرم‌های ابریشم رشد می‌کند و ممکن است به‌عنوان یک درمان بالقوه برای طیف وسیعی از بیماری‌ها کاربرد داشته باشد. آن‌ها به‌ویژه در حال مطالعه ماده کوردیسپین هستند که یکی از ترکیبات موجود در این قارچ‌هاست. این تحقیق در مجله FEBS Letters منتشر شده است

قارچ‌های کرم ابریشم در آسیا به عنوان غذای سلامت‌بخش و داروی سنتی شهرت دارند. کوردیسپین، که توسط قارچ Cordyceps militaris تولید می‌شود – قارچی نارنجی رنگ که کرم‌های ابریشم را آلوده می‌کند – در مطالعات مختلفی به عنوان داروی ضد سرطان نویدبخش بوده است، اما تاکنون نحوه عملکرد آن مشخص نبوده است.

تیم تحقیقاتی انجام دهنده این مطالعه با استفاده از تکنیک‌های پیشرفته توانستند اثرات کوردیسپین را بر فعالیت هزاران ژن در چندین رده سلولی اندازه‌گیری کنند. نتایج مقایسه اثرات کوردیسپین با سایر درمان‌ها در پایگاه‌های داده نشان داد که کوردیسپین از طریق تأثیرگذاری بر مسیرهای القاکننده رشد در سلول‌ها عمل می‌کند.

با بررسی نحوه عملکرد کوردیسپین درون سلول، تیم تحقیقاتی تأیید کرد که کوردیسپین به کوردیسپین تری‌فسفات تبدیل می‌شود که آنالوگی از حامل انرژی سلول، یعنی ATP است. کوردیسپین تری‌فسفات به عنوان عامل احتمالی اثرات آن بر رشد سلولی شناسایی شد و به این ترتیب، به عنوان مولکولی که می‌تواند مستقیماً بر سلول‌های سرطانی تأثیر بگذارد، معرفی شد.

دکتر کورنلیا د مور، از دانشکده داروسازی دانشگاه ناتینگهام که این پژوهش را رهبری کرده است، توضیح می‌دهد: «ما سال‌هاست که در حال تحقیق روی اثرات کوردیسپین بر طیف وسیعی از بیماری‌ها هستیم و با هر گام به درک نحوه استفاده از آن به عنوان یک درمان مؤثر نزدیک‌تر می‌شویم. یکی از نکات هیجان‌انگیز این است که انجام این آزمایش‌های بزرگ اکنون آسان‌تر و ارزان‌تر شده است، بنابراین توانستیم هزاران ژن را به‌طور همزمان بررسی کنیم.

داده‌های ما تأیید می‌کند که کوردیسپین نقطه شروع خوبی برای داروهای نوین ضد سرطان است و اثرات مفید آن را توضیح می‌دهد. به عنوان مثال، مشتقات کوردیسپین می‌توانند به تولید فرم تری‌فسفات این دارو هدف‌گذاری کنند تا اثر مشابهی داشته باشند. علاوه بر این، این داده‌ها به پایش اثرات کوردیسپین در بیماران کمک خواهد کرد، زیرا داده‌های ما نشان می‌دهند که برخی ژن‌ها به‌طور قابل اعتمادی به کوردیسپین پاسخ می‌دهند، که می‌توان آن‌ها را مثلاً در سلول‌های خونی اندازه‌گیری کرد.»

#خبر
تدوین: ادامین کانال
🤏⭕️ارتباط میان سنتز کلسترول و سرطان
در یک مطالعه جدید ارتباط مهمی بین سرطان، سلول‌های بنیادی و اجزای سازنده کلسترول ارائه شده است. به‌طور خاص، این تحقیق نشان می‌دهد که آنزیم FAXDC2 چگونه از طریق نقش خود در سنتز کلسترول، بر رشد و تمایز سلول‌های سرطانی تأثیر می‌گذارد. این یافته‌ها رویکردهای جدیدی را برای درمان سرطان پیشنهاد می‌دهند.
این مطالعه به تشریح زنجیره‌ای از رویدادهای مولکولی می‌پردازد که از سرکوب FAXDC2 آغاز شده و به اختلال در سنتز طبیعی کلسترول و تغییرات سرنوشت سلول‌های سرطانی منتهی می‌شود. این تحقیق بر آسیب‌پذیری احتمالی در سلول‌های سرطانی تأکید دارد که می‌تواند به عنوان هدفی برای مداخله درمانی شناسایی شود