آسیب پنهان شیرین کننده های مصنوعی
بر سلامت شناختی


📝 مطالعه‌ای نشان داده که مصرف شیرین کننده‌های کم کالری و بدون کالری (LNCs)، بویژه آسپارتام، ساخارین، آسه سولفام K، اریتریتول، سوربیتول و زایلیتول، می‌تواند توانایی تفکر و حافظه را کاهش دهد و معادل ۱.۶ سال افزایش سن شناختی باشد.

🍹شیرین کننده‌ها در ماست ها، نوشیدنی‌های گازدار، آب‌های طعم دار، دسرهای کم کالری و نوشیدنی‌های انرژی‌زا یافت می‌شوند. مصرف روزانه آنها با کاهش سریع حافظه، روانی‌ کلامی و عملکرد شناختی کلی مرتبط بوده است. محققان توصیه می‌کنند از جایگزین‌هایی مانند تاگاتوز، عسل، یا شیره افرا استفاده شود.

🧃 با این حال نهاد های صنعت غذا و نوشیدنی و انجمن‌های بین‌المللی شیرین کننده ها گفته‌اند این مطالعه علت و معلولی بودن را ثابت نمی‌کند و شیرین کننده ها ايمن هستند. آنها معتقدند مصرف شیرین کننده‌ها به کاهش شکر در محصولات کمک کرده و دهه‌هاست استفاده ایمن دارند.

📥 منبع خبر:
theguardian

📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

پیشگیری از سکته قلبی توسط کریسپر!

🔬 محققان اسپانیایی و آمریکایی با استفاده از فناوری CRISPRa(crispr activation) موفق شدند ژن FLNC را در مدل موشی فعال کنند تا تولید پروتئین فیلامین C افزایش یابد. این پروتئین نقش حیاتی در عملکرد قلب داشته و کمبود آن با بیماری‌های قلبی ارثی و آریتمی‌های شدید مرتبط است.

🧬 فعال‌سازی ژن با CRISPRa منجر به بهبود عملکرد قلب در موش‌ها شد و خطر مرگ ناگهانی قلبی کاهش یافت. این روش، برخلاف CRISPR معمولی، ژن را حذف نمی‌کند بلکه آن را روشن و فعال می‌سازد تا پروتئین‌های ضروری بیشتر تولید شوند.

🫀 نتایج این تحقیق افق‌های جدیدی برای درمان‌های ژنتیکی هدفمند بیماری‌های قلبی ارثی گشوده و می‌تواند به توسعه روش‌های درمانی دقیق‌تر و مؤثرتر در آینده منجر شود.

✍ مترجم: مهدی سجادی
📥 منبع: technologynetworks


📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🆚مقایسه تست‌های SNP Array و Whole Genome Sequencing

❔چرا به توالی‌یابی ژنتیکی نیاز داریم؟

هر انسان حدود ۳ میلیارد جفت‌باز DNA در سلول‌های خود دارد. کوچک‌ترین خطا حتی در یک نوکلئوتید می‌تواند منجر به بیماری‌های ارثی، انواع سرطان و نقایص مادرزادی شود، ازجمله تالاسمی، دیستروفی عضلانی دوشن و.... .
توالی‌یابی ژنتیکی تنها راه کشف این خطاهای نامرئی است. روش‌های مختلفی برای شناسایی توالی DNA و تشخیص حضور و یا عدم حضور خطا در آن وجود دارد که به مقایسه‌ی ۲ تا از آنها یعنی Whole Genome Sequence و SNP Array میپردازیم:

🔶تست SNP Array

در این روش، پروب‌های فلورسنت از پیش طراحی‌شده به بخش‌های خاصی از DNA متصل می‌شوند و حدود ۲٪ از ژنوم را که بیشترین جهش‌های رایج را شامل می‌شود پوشش می‌دهد. با توجه به هزینه‌ی پایین، این روش برای شناسایی جهش‌های متداول بسیار مناسب است.


🔷تست Whole Genome Sequencing (WGS)

تست WGS با بررسی کل ژنوم، تمام انواع جهش‌ها را شامل جهش‌های نادر و جدید شناسایی می‌کند، اما هزینه‌ی بالایی دارد.
نوع کم‌پوشش آن (Low-Coverage WGS) با هزینه‌ای مشابه SNP Array، دقت بیشتری ارائه می‌دهد.

✔️به صورت کلی SNP Array برای بیماری‌های ارثی تک‌ژنی مناسب‌تر است و WGS برای بیماری‌های نادر چندژنی و سرطان‌ها کاربرد دقیق‌تری دارد.

✍🏻 فاطمه زهرا علیزاده

📍Instagram | Linkedin | Support


─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧬Prognosis
پیش بینی بیماری
📖 Concept:
Predicting the course and progression of the disease by the doctor.

📖 مفهوم:
پیش بینی روند و پیشرفت بیماری توسط پزشک

💡 مثال بالینی:
در لوسمی میلوئید حاد، سن بیمار و تغییرات کروموزومی می‌تواند بر پیش‌آگهی (Prognosis) و احتمال پاسخ به درمان تأثیر بگذارد.


📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧠تفاوت آلزایمر زودرس و دیررس

آلزایمر در دو نوع زودرس و دیررس بروز می‌کند که تفاوت‌هایی مهم در سن شروع، ژنتیک، علائم و روند بیماری دارند.

🔹 زودرس
شروع قبل از ۶۵ سالگی، نادر ولی اغلب با جهش‌های ژنی (APP، PSEN1، PSEN2) همراه است. علائم اولیه شامل اختلالات فضایی، گفتاری و رفتاری است. پیشرفت بیماری سریع‌تر و تأثیر روانی آن شدیدتر است.

🔹 دیررس
شروع بعد از ۶۵ سالگی، شایع‌تر و بیشتر با ژن APOE-e4 مرتبط است. علائم با فراموشی تدریجی آغاز می‌شود و روند بیماری آهسته‌تر است. گاهی با پیری طبیعی اشتباه گرفته می‌شود.

✅ تشخیص زودهنگام و مراقبت چندجانبه در هر دو نوع، نقش مهمی در حفظ کیفیت زندگی دارد.

📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

در دهه‌ی اخیر، درک ما از زمینه‌های ژنتیکی آلزایمر دستخوش تحولی چشمگیر شده.
پژوهش‌ها نشان داده‌اند که به‌جای چند ژن محدود، اکنون بیش از ۷۰ ناحیه ژنتیکی با این بیماری در ارتباط‌اند؛ از جهش‌های نادر و موروثی گرفته تا ریسک‌های چندژنی که در تعامل با محیط، احتمال ابتلا را افزایش می‌دهند.

این گسترش دانش نه‌ تنها مسیر تحقیقات را پیچیده‌تر کرده، بلکه امیدهای تازه‌ای برای تشخیص زودهنگام، پیشگیری هدفمند، و درمان‌های شخصی‌سازی‌شده به همراه آورده.

هر کشف جدید، ما را یک گام به فهم بهتر مغز و آینده‌ای روشن‌تر در برابر آلزایمر نزدیک‌تر می‌کند.

📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧠 نقش حیاتی ژن APOE در آلزایمر

ژن APOE یکی از ژن‌های مهم در مغز است که پروتئینی به نام Apolipoprotein E را کد می‌کند. این پروتئین در متابولیسم چربی‌ها و همچنین در عملکرد و ترمیم سلول‌های عصبی نقش کلیدی دارد.

✨ عملکردهای اصلی Apolipoprotein E:
• انتقال لیپیدها در مغز: کمک به جابه‌جایی کلسترول و فسفولیپیدها میان نورون‌ها برای حفظ ساختار و عملکرد سیناپس‌ها.
• ترمیم عصبی: در پاسخ به آسیب عصبی، ApoE به بازسازی و ترمیم نورون‌ها کمک می‌کند.
• تثبیت ارتباطات سیناپسی: نقش مهمی در شکل‌گیری و حفظ حافظه و یادگیری دارد.

⚠️ ارتباط آلل APOE ε4 با آلزایمر:
در حالی که آلل‌های مختلفی از این ژن وجود دارد (ε2، ε3 و ε4)، داشتن یک یا دو نسخه از APOE ε4 با افزایش ریسک ابتلا به آلزایمر همراه است. این آلل می‌تواند باعث:
• تجمع پلاک‌های آمیلوئیدی در مغز
• افزایش التهاب عصبی
• اختلال در پاکسازی پروتئین‌های سمی شود.

به همین دلیل، APOE ε4 یکی از مهم‌ترین عوامل ژنتیکی شناخته‌شده در بروز آلزایمر محسوب می‌شود.

✍🏻پردیس شریفی

📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

📖 معرفی کتاب:

«ماری کوری: از آغاز تا پایان»

✍️ نویسنده: آورلی هیستوری
🔹 مترجم: م. درخشش

«زندگی برای هیچ‌کس آسان نیست. اما چه اهمیتی دارد؟ باید پشتکار داشت و از همه مهم‌تر باید به خودمان اعتماد کنیم. باید باور داشته باشیم که برای کاری ساخته شده‌ایم و به هر قیمتی باید آن را به انجام برسانیم | ماری کوری» 

📓 این کتاب روایتی فشرده اما دقیق از زندگی و دستاوردهای شگفت‌انگیز ماری کوری است؛ از کودکی سخت در لهستان و مهاجرت پرمشقت به فرانسه، تا ورود به سوربن و آغاز پژوهش‌هایی که به کشف دو عنصر مهم پولونیوم و رادیوم انجامید.

🏆 تلاش‌های بی‌وقفه‌ی او نخستین نوبل فیزیک و سپس دومین نوبل شیمی را برایش به همراه داشت؛ افتخاری که تاکنون نصیب هیچ دانشمند دیگری در دو رشته‌ی متفاوت علمی نشده است.


📌 گردآورنده: یگانه فلاحتی


📍Instagram | Linkedin | Support


─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

درمانی نوین برای سرطان و بیماری‌های خودایمنی

سیستم ایمنی از فاگوسیت‌ها برای شناسایی و بلعیدن سلول‌های آسیب‌دیده استفاده می‌کند. این فرآیند، فاگوسیتوز نام دارد و برای سلامت بافت‌ها ضروری است، اما تاکنون برای حذف سلول‌های زنده و بیماری‌زا به کار نرفته بود.

ابزار نوینی به نام Crunch با اصلاح پروتئین S، سلول‌های هدف مانند سلول‌های سرطانی یا ایمنی بیش‌فعال را برچسب‌گذاری می‌کند و سپس فاگوسیت‌ها آن‌ها را تجزیه می‌نمایند. این روش امکان پاکسازی انتخابی و دقیق سلول‌های مضر را فراهم می‌آورد، بدون آن‌که به سلول‌های سالم آسیبی برسد.

در آزمایش‌های حیوانی، Crunch توانست سلول‌های سرطانی و ایمنی مضر را حذف کرده و نشانه‌های بیماری را کاهش دهد. این شیوه که تنها با تزریق یک پروتئین ساده قابل اجراست، می‌تواند نسل تازه‌ای از درمان‌های سرطان و بیماری‌های خودایمنی را شکل دهد.

✍🏻مترجم: مهدی سجادی
منبع

📍Instagram | Linkedin | Support


─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

آکادمی ژنتیک ایران به مناسبت روز جهانی آلزایمر برگزار می‌کند:
نوآوری‌ها در شناخت و تشخیص آلزایمر از ژن تا میکروبیوم

محورهای وبینار:
🔹نوآوری‌های بالینی در تشخیص آلزایمر
🔹ژنتیک و بیومارکرها در تشخیص آلزایمر
🔹نقش میکروبیوم در آینده تشخیص آلزایمر

🕚زمان برگزاری: جمعه ۲۸ شهریور ۱۴۰۴ ساعت ۱۱

🔗لینک ثبت‌نام

📍Instagram | Linkedin | Support


─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧠 آلزایمر از نگاه زیست‌مولکولی

آلزایمر تنها یک اختلال حافظه نیست؛ بلکه نتیجه‌ی مجموعه‌ای از فرآیندهای پیچیده در سطح سلولی و ژنتیکی است که به تخریب تدریجی نورون‌ها منجر می‌شود:

🔹 در مسیر آمیلوئید، تجزیه غیرطبیعی پروتئین APP منجر به تولید پپتید سمی Aβ42 می‌شود. تجمع این پپتید در مغز، پلاک‌های آمیلوئیدی ایجاد می‌کند. جهش در ژن‌های APP، PSEN1 و PSEN2 با آلزایمر زودرس خانوادگی مرتبط‌اند.

🔹 در مسیر Tau، فسفریلاسیون بیش‌ از حد این پروتئین باعث تشکیل توده‌های نوروفیبریلاری و اختلال در انتقال نورونی می‌شود. این فرآیند می‌تواند تحت تأثیر تنظیمات ژنتیکی و اپی‌ژنتیکی باشد.

🔹 پاسخ ایمنی مغز نیز درگیر است. ژن‌های TREM2 و CD33 در تنظیم فعالیت میکروگلیا نقش دارند. التهاب مزمن ناشی از فعال‌سازی این سلول‌ها، به تخریب نورونی دامن می‌زند.

🔹 اختلال در عملکرد میتوکندری و افزایش رادیکال‌های آزاد، مسیرهای آپوپتوز را فعال می‌کند. ژن‌هایی مانند CLU و PINK1 در این فرآیندها نقش دارند و می‌توانند بر شدت بیماری تأثیر بگذارند.

🔹 تغییرات اپی‌ژنتیکی مانند متیلاسیون ژن APOE، همراه با عوامل محیطی مثل خواب، تغذیه و استرس می‌توانند ریسک ابتلا را افزایش یا کاهش دهند.

🎯شناخت این مسیرها کلید پیشگیری، تشخیص زودهنگام و درمان‌های هدفمند آینده است.

📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧬 Molecular diagnostics
تشخیص مولکولی

📖 Concept:
A set of laboratory techniques used to detect specific sequences in DNA, RNA, or proteins that provide information for personalized treatment.

📖 مفهوم:
مجموعه‌ای از روش‌های آزمایشگاهی برای شناسایی توالی‌های خاص در DNA، RNA یا پروتئین‌ها که اطلاعاتی برای درمان فردمحور فراهم می‌کنند.

💡 مثال بالینی:
شناسایی تغییرات بیان ژن BCR-ABL در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئید مزمن.


#لغت_تخصصی
✍️ عطیه جبلی


📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧪 ردیابی آلزایمر با بیومارکر‌ها

آلزایمر تنها با علائم بالینی شناخته نمی‌شود؛ بلکه نشانگرهای زیستی موجود در خون و مایع مغزی‌نخاعی (CSF) نقش مهمی در تشخیص زودهنگام و پایش بیماری دارند. این بیومارکرها مسیر درمان‌های شخصی‌سازی‌شده را هموار می‌سازند:

🔹 یکی از مهم‌ترین این نشانگرها، پپتید Aβ42 است که کاهش سطح آن در CSF نشان‌دهنده تجمع در مغز و تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی است.

🔹 افزایش سطح پروتئین Tau و فرم فسفریله‌شده آن یعنی p-Tau با تخریب نورونی و تشکیل توده‌های نوروفیبریلاری ارتباط دارد.

🔹 بررسی الگوی این بیومارکرها در چارچوب پزشکی فردمحور، امکان تشخیص دقیق‌تر نوع و مرحله بیماری را فراهم می‌کند و مسیر درمان‌هایی متناسب با ویژگی‌های زیستی و ژنتیکی هر فرد را باز می‌نماید.

با این حال، پرسش کلیدی این است که چگونه می‌توان با بهره‌گیری از اطلاعات ژنتیکی رویکردهای نوینی برای تشخیص، پایش و درمان شخصی‌سازی‌ شده بیماری آلزایمر طراحی کرد؟

برای بررسی علمی این موضوعات و ارائه‌ی راهکارهای نوین، شما را به شرکت در وبینار نوآوری‌ها در شناخت و تشخیص آلزایمر، از ژن تا میکروبیوم دعوت می‌کنیم.

🔗لینک ثبت‌نام رایگان

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

👩‍🔬 ـNettie Stevens نابغه‌ای در مسیر کشف کروموزوم‌ها


👩‍🏫 نتی استیونز یکی از پیشگامان علم ژنتیک و زنی شجاع در اوایل قرن بیستم بود که برخلاف محدودیت‌های اجتماعی و علمی زمان خود، مسیر پژوهش را انتخاب کرد.

🧪 او سال‌ها به تدریس مشغول بود، اما رویای کشف و تحقیق را هرگز کنار نگذاشت. در میانه زندگی، با جسارتی مثال‌زدنی، وارد دانشگاه شد و راهی را آغاز کرد که کمتر زنی پیش از او جرأت پیمودنش را داشت.

💊 در آزمایشگاه، استیونز با دقت به دنیای میکروسکوپی کروموزوم‌ها نگاه کرد و کشفی انجام داد که تاریخ علم را تغییر داد: تعیین جنسیت موجودات زنده بر اساس کروموزوم‌های X و Y. هرچند این یافته امروز ساده به نظر می‌رسد، در زمان خودش یک انقلاب علمی به حساب می‌آمد.

📚 مسیر زندگی او یادآور این است که موفقیت نه به سن و نه به جنسیت وابسته است؛ بلکه به کنجکاوی، پشتکار و جسارت شکستن مرزها بستگی دارد.


✍️ نویسنده: آزیتا سادات حسینی



📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧠 از ژن تا فراموشی

🗓۲۱ سپتامبر روز جهانی آلزایمر، فرصتی‌ است برای تأمل در یکی از پیچیده‌ترین بیماری‌های عصبی عصر ما بیماری‌ای که حافظه، هویت و ارتباط انسانی را به چالش می‌کشد. میلیون‌ها نفر در سراسر جهان با آلزایمر زندگی می‌کنند؛ نه فقط مبتلایان، بلکه خانواده‌ها و مراقبانی که هر روز با پیامدهای شناختی، رفتاری و احساسی آن روبه‌رو هستند.

🧬در سال‌های اخیر، علم ژنتیک دریچه‌ای تازه به درک آلزایمر گشوده است. شناسایی ژن‌هایی مانند APOE ε4 و سایر تنوع‌های ژنتیکی، امکان پیش‌بینی ریسک ابتلا، تشخیص زودهنگام و طراحی درمان‌های فردمحور را فراهم کرده‌اند. ترکیب داده‌های ژنتیکی با بیومارکرهای زیستی و حتی الگوهای میکروبیومی، مسیر پزشکی دقیق را برای مدیریت بهتر بیماری هموار ساخته است.

📌به همین مناسبت، آکادمی ژنتیک ایران دو روز دیگر در تاریخ جمعه ۲۸ شهریور ۱۴۰۴ میزبان وبینار تخصصی «نوآوری‌ها در شناخت و تشخیص آلزایمر، از ژن تا میکروبیوم» خواهد بود؛ رویدادی علمی برای بررسی نقش ژنتیک، بیومارکرها و میکروبیوم در آینده‌ی تشخیص و درمان این بیماری.

🔗لینک ثبت‌نام رایگان

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧬NIPT(non-invasive parental testing)
آزمایش غیرتهاجمی تشخیص پیش از تولد

📖 Concept:
An advanced screening method during pregnancy is used to assess the risk of fetal and genetic abnormalities.
📖 مفهوم:
یک روش غربالگری پیشرفته در دوران بارداری که برای ارزیابی خطر ناهنجاری های جنین و ژنتیکی استفاده می شود.

💡 مثال بالینی:
این آزمایش می‌تواند خطر ابتلای جنین به چندین ناهنجاری ژنتیکی را ارزیابی کند از جمله:
ناهنجاری‌های کروموزومی شایع مثل
سندرم داون (تریزومی 21)، سندرم ادواردز (تریزومی 18)، سندرم پاتائو(تریزومی 13)
تعیین جنسیت جنین، برخی حذف‌های کروموزومی(سندرم‌های میکرودلیشن)
برخی اختلالات تک ژنی مانند فیبروز سیستیک، تالاسمی و کم‌خونی داسی‌شکل.

✍️متینه جوری
📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧠 چرا آلزایمر در زنان شایع‌تر و شدیدتر است؟

بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک، زنان نه‌تنها بیشتر در معرض ابتلا به آلزایمر هستند، بلکه روند پیشرفت بیماری در آن‌ها معمولاً سریع‌تر و مخرب‌تر است. این تفاوت صرفاً به طول عمر بیشتر زنان نسبت داده نمی‌شود، بلکه مجموعه‌ای از عوامل زیستی، ژنتیکی و اجتماعی در آن نقش دارند:

🔹 هورمون‌ها:
کاهش سطح استروژن پس از یائسگی می‌تواند اثرات محافظتی این هورمون بر مغز را کاهش داده و مسیرهای التهابی مرتبط با آلزایمر را فعال‌تر کند.

🔹 ژنتیک:
ژن APOE ε4 در زنان با ریسک بالاتری برای ابتلا به آلزایمر همراه است، در حالی که همین ژن در مردان اثر کمتری دارد. تفاوت در بیان ژن‌ها و تعاملات اپی‌ژنتیکی نیز می‌تواند شدت بیماری را تحت تأثیر قرار دهد.

🔹 ساختار مغز:
تفاوت‌های عملکردی و ساختاری مغز بین دو جنس ممکن است بر نحوه پردازش حافظه، مقاومت عصبی و پاسخ به آسیب‌های نورودژنراتیو تأثیر بگذارد.

🔹 عوامل اجتماعی:
نقش‌های مراقبتی، استرس مزمن، محرومیت از خواب، و فشارهای روانی که زنان در بسیاری از جوامع تجربه می‌کنند، می‌توانند ریسک ابتلا را افزایش دهند.

این تفاوت‌ها نشان می‌دهند که آلزایمر، صرفاً یک اختلال عصبی نیست؛ بلکه بازتابی‌ از تعامل پیچیده‌ی زیست‌شناسی و ساختارهای اجتماعی است و در قلب این تعامل، ژنتیک نقشی کلیدی ایفا می‌کند.

شاید پاسخ‌هایی که سال‌ها دنبالش بودیم، در همان ژن‌هایی نهفته باشند که تفاوت‌های جنسیتی را رقم می‌زنند؛ ژن‌هایی که هنوز به‌اندازه کافی جدی گرفته نشده‌اند...

📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

📌 نوزادان سفارشی
رویای طلایی یا هراس ژنتیکی ؟


🎙در این قسمت از پادکست آکادمی ژنتیک ایران، به دنیای پیچیده‌ی ویرایش ژنوم انسان می‌رویم؛ از فناوری کریسپر و چالش‌های علمی گرفته تا پرسش‌های اخلاقی، فلسفی و آینده‌ای که در انتظار ماست.


🤔آیا می‌توان آینده‌ی فرزندمان را از پیش طراحی کرد؟
از رنگ چشم و قد گرفته تا هوش و استعداد موسیقی؟


✍🏻 نویسنده : سپیده لوئیا
🎙️گوینده و 🎚️تدوین : نگار سادات نخلی


🎧👈🏻لینک اپیزود در کست باکس آکادمی ژنتیک ایران👉🏻🎧


📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🦋 پروانه آبی اطلسی؛ سرنخی برای آینده درمان سرطان

🏛 پژوهشگران مؤسسه Wellcome Sanger با بررسی پروانه آبی اطلسی (Polyommatus atlantica) که دارای ۲۲۹ جفت کروموزوم است، به یکی از نمونه‌های شگفت‌انگیز تکامل دست یافته‌اند.

🔍 این پروانه طی چندین رویداد تقسیم، از حدود ۲۴ جفت کروموزوم اجدادی در یک فرایند تکاملی ۳ میلیون‌ساله، دچار شکست‌های DNA در بخش‌های قابل‌دسترس کروموزوم‌های اتوزومی شده است. در نتیجه، تعداد کروموزوم‌های آن به ۲۲۹ جفت افزایش یافته است.

نکته جالب آن‌که کروموزوم‌های جنسی این پروانه در برابر چنین شکست‌هایی مقاوم بوده‌اند.

🔅 این یافته‌ها می‌تواند الهام‌بخش تحقیقات آینده درباره‌ی درمان سرطان باشد، به‌ویژه در شناسایی راه‌هایی برای مهار بازآرایی‌های ژنتیکی که در سلول‌های انسانی منجر به سرطان می‌شوند.

✍️ حدیث محمدی
📤 منبع: ScienceAlert


📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy