Forwarded from مهارت مقالهنویسی
بالاخره زمانش رسید:
کارگاه مجازی «چگونه یک مقاله #مروری انگلیسی بنویسیم»
نخستین دوره
تاریخ: پنجشنبه یکم آبان ماه، ساعت ۱۰ تا ۱۶
مدرس: دکتر شریف مرادی
لینک ثبتنام👇
https://www.royan-edu.ir/how-to-write-review-article/
کارگاه مقالهنویسی👇
@write_paper
کارگاه مجازی «چگونه یک مقاله #مروری انگلیسی بنویسیم»
نخستین دوره
تاریخ: پنجشنبه یکم آبان ماه، ساعت ۱۰ تا ۱۶
مدرس: دکتر شریف مرادی
لینک ثبتنام👇
https://www.royan-edu.ir/how-to-write-review-article/
کارگاه مقالهنویسی👇
@write_paper
Forwarded from سلولهایبنیادیوسرطان
👨🔬دعوت به همکاری (با یک شرکت تحقیقاتی در زمینه زیستپزشکی)
🔹 محقق آشنا به سنتزهای چندمرحلهای در حوزه شیمی ترکیبات آلی
اطلاعات بیشتر در پوستر👆
لطفاً به اطلاعات تماس داخل آگهی #استخدام توجه کنید و از طریق آن اقدام کنید.
لطفاً آگهی را نشر دهید. 🙏
🆔 @pluricancer
🔹 محقق آشنا به سنتزهای چندمرحلهای در حوزه شیمی ترکیبات آلی
اطلاعات بیشتر در پوستر👆
لطفاً به اطلاعات تماس داخل آگهی #استخدام توجه کنید و از طریق آن اقدام کنید.
لطفاً آگهی را نشر دهید. 🙏
🆔 @pluricancer
🔴شناسایی زیر مجموعه جدید از سرطان پروستات
@MolBioMed
🔺محققان آمریکایی موفق به شناسایی زیر مجموعه جدیدی از سرطان پروستات شده اند که در حدود 7 درصد از بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته رخ می دهد.
🔺به گزارش پایگاه اینترنتی یورک الرت، این زیر مجموعه که در جریان مطالعه محققان مرکز سرطان روژل (ROGEL) در دانشگاه میشیگان کشف شد، با فقدان ژن CDK12 مشخص می شود.
🔺این مطالعه نشان داد که این زیرمجموعه جدید در سرطان پروستات متاستاستیک (بسیار پیشرفته) در قیاس با تومورهایی که در مرحله اولیه قرار دارند و هنوز گسترش نیافته اند، شایع تر است.
🔺محققان متوجه شدند تومورهایی که در آنها CDK12 غیرفعال بود، نسبت به 'مهارکننده های بازرسی سیستم ایمنی' واکنش نشان دادند؛ یک نوع ایمنی درمانی که به طور کلی موفقیت محدودی در سرطان پروستات دارد.
🔺همچنین این مطالعه نشان داد که این زیر مجموعه جدید در حدود 7 درصد از بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته رخ می دهد و با توجه به رایج بودن سرطان پروستات، هفت درصد رقم قابل توجهی به شمار می رود. این واقعیت که مهارکننده های ایست بازرسی ایمنی ممکن است در برابر این نوع فرعی از سرطان پروستات موثر باشد ، آن را از اهمیت بیشتری برخوردار می کند. این یک چشم انداز هیجان انگیز برای بیمارانی است که تغییراتی در CDK12 دارند و ممکن است از ایمونوتراپی بهره مند شوند. "
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🔗لینک دسترسی به مطلب:👇
https://medicineatmichigan.org/news-research/2018/fall/new-subtype-prostate-cancer
https://www.sciencedaily.com/releases/2018/06/180614213834.htm
🆔 @MolBioMed
@MolBioMed
🔺محققان آمریکایی موفق به شناسایی زیر مجموعه جدیدی از سرطان پروستات شده اند که در حدود 7 درصد از بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته رخ می دهد.
🔺به گزارش پایگاه اینترنتی یورک الرت، این زیر مجموعه که در جریان مطالعه محققان مرکز سرطان روژل (ROGEL) در دانشگاه میشیگان کشف شد، با فقدان ژن CDK12 مشخص می شود.
🔺این مطالعه نشان داد که این زیرمجموعه جدید در سرطان پروستات متاستاستیک (بسیار پیشرفته) در قیاس با تومورهایی که در مرحله اولیه قرار دارند و هنوز گسترش نیافته اند، شایع تر است.
🔺محققان متوجه شدند تومورهایی که در آنها CDK12 غیرفعال بود، نسبت به 'مهارکننده های بازرسی سیستم ایمنی' واکنش نشان دادند؛ یک نوع ایمنی درمانی که به طور کلی موفقیت محدودی در سرطان پروستات دارد.
🔺همچنین این مطالعه نشان داد که این زیر مجموعه جدید در حدود 7 درصد از بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته رخ می دهد و با توجه به رایج بودن سرطان پروستات، هفت درصد رقم قابل توجهی به شمار می رود. این واقعیت که مهارکننده های ایست بازرسی ایمنی ممکن است در برابر این نوع فرعی از سرطان پروستات موثر باشد ، آن را از اهمیت بیشتری برخوردار می کند. این یک چشم انداز هیجان انگیز برای بیمارانی است که تغییراتی در CDK12 دارند و ممکن است از ایمونوتراپی بهره مند شوند. "
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🔗لینک دسترسی به مطلب:👇
https://medicineatmichigan.org/news-research/2018/fall/new-subtype-prostate-cancer
https://www.sciencedaily.com/releases/2018/06/180614213834.htm
🆔 @MolBioMed
ScienceDaily
New subtype of prostate cancer
Researchers have identified a new subtype of prostate cancer that occurs in about 7 percent of patients with advanced disease. This subset of tumors were responsive to immunotherapy treatment.
Forwarded from سلولهایبنیادیوسرطان
توجه، توجه
با سلام
گروه پژوهشی آقای دکتر مرادی در پژوهشگاه رویان برای انجام یک پروژه تحقیقاتی، به یک رده سلول سرطانی مری #متاستاتیک (سرطان مری از نوع #سنگفرشی) احتیاج دارد. با توجه به اینکه متاسفانه تاکنون نتوانستهایم این سلولها را تهیه کنیم، بسیار ممنون میشویم که در صورتی که شما عزیزان چنین سلولهایی در آزمایشگاه خود دارید، به ما اطلاع دهید. در صورت وجود و چنانچه قصد فروش داشته باشید، ان شاالله هزینه آن را پرداخت خواهیم کرد. لازم به ذکر است که حتماً سلولها باید عاری از آلودگی مایکوپلاسما باشند و هویت سلولی و مولکولی آنها قبلاً تأیید شده باشد.
لطفاً این مطلب را به اشتراک بگذارید و در صورت امکان تأمین سلول، از طریق ایمیل زیر، به ما اطلاع دهید:
sharif.moradi@gmail.com
✍ گروه تحقیقاتی ما، متمرکز بر درمان سرطانهای شایع و کشنده در کشورمان است که سرطان مری یکی از این نوع سرطانها است.
با تشکر🌹
🆔 @pluricancer
با سلام
گروه پژوهشی آقای دکتر مرادی در پژوهشگاه رویان برای انجام یک پروژه تحقیقاتی، به یک رده سلول سرطانی مری #متاستاتیک (سرطان مری از نوع #سنگفرشی) احتیاج دارد. با توجه به اینکه متاسفانه تاکنون نتوانستهایم این سلولها را تهیه کنیم، بسیار ممنون میشویم که در صورتی که شما عزیزان چنین سلولهایی در آزمایشگاه خود دارید، به ما اطلاع دهید. در صورت وجود و چنانچه قصد فروش داشته باشید، ان شاالله هزینه آن را پرداخت خواهیم کرد. لازم به ذکر است که حتماً سلولها باید عاری از آلودگی مایکوپلاسما باشند و هویت سلولی و مولکولی آنها قبلاً تأیید شده باشد.
لطفاً این مطلب را به اشتراک بگذارید و در صورت امکان تأمین سلول، از طریق ایمیل زیر، به ما اطلاع دهید:
sharif.moradi@gmail.com
✍ گروه تحقیقاتی ما، متمرکز بر درمان سرطانهای شایع و کشنده در کشورمان است که سرطان مری یکی از این نوع سرطانها است.
با تشکر🌹
🆔 @pluricancer
Forwarded from سلولهایبنیادیوسرطان
🔴 فوری | جایزه نوبل فیزیولوژی/پزشکی سال ۲۰۲۰ بطور مشترک به هاروی جی آلتر، مایکل هوتون و چارلز ام رایس برای کشف ویروس هپاتیت C اهدا شد
🔹هپاتیت C، یک مشکل بزرگ برای بهداشت جهانی است که منجر به بروز سیروز و #سرطان کبد در مردم سراسر جهان میشود.
🔹 به لطف کشفیات این دانشمندان، برای نخستین بار در تاریخ، ویروس هپاتیت C میتواند بطور قطعی درمان شود.
🔹 لازم به ذکر است که امسال به دلیل همهگیری کرونا، مراسم اهدای جایزه نوبل، به صورت سنتی در استکهلم سوئد برگزار نمیشود. /فانا
🆔 @pluricancer
🔹هپاتیت C، یک مشکل بزرگ برای بهداشت جهانی است که منجر به بروز سیروز و #سرطان کبد در مردم سراسر جهان میشود.
🔹 به لطف کشفیات این دانشمندان، برای نخستین بار در تاریخ، ویروس هپاتیت C میتواند بطور قطعی درمان شود.
🔹 لازم به ذکر است که امسال به دلیل همهگیری کرونا، مراسم اهدای جایزه نوبل، به صورت سنتی در استکهلم سوئد برگزار نمیشود. /فانا
🆔 @pluricancer
Forwarded from RNA Biology
🔹 فوری | جایزه نوبل شیمی هم به زیستشناسان رسید!
نوبل شیمی ۲۰۲۰ به دو محقق زن، بهخاطر تحقیقات در زمینه مهندسی و دستکاری #ژنوم رسید.
امانوئل شارپنتیه، محقق فرانسوی (مشغول در #آلمان) و جنیفر دودنا، دانشمند آمریکایی به دلیل ابداع روش ویرایش ژنوم (مهندسی ژنوم) معروف به کریسپر (CRISPR/Cas9) برنده نوبل شیمی ۲۰۲۰ شدند.
پینوشت: بالاخره رویکرد کریسپر، جایزه نوبل را در زمان کوتاهی آن خود کرد. این جایزه حاکی از تأثیر چشمگیری است که فناوری دستکاری ژنوم #کریسپر بر تحقیق و درمان بیماریها از جمله #سرطان داشته است و احتمالاً خواهد داشت. شخصاً فکر میکنم شاید بهتر بود چند سال دیگر صبر میکردند تا بیشتر مطمئن میشدند که آیا واقعاً کریسپر با وجود پتانسیل هنگفتی که دارد، شایسته چنین جایزهای است. اخیراً مطالعاتی منتشر شدهاند که نشاندهنده تاثیرات ناخواسته کریسپر نه تنها به صورت off-target بلکه بصورت on-target هستند، تاثیرات مخربی که دانشمندان زیادی را درباره کاربرد واقعی این فناوری در دستکاری بالقوه جنینهای انسانی دچار احتیاط و تردید کرده است. زمان نشان خواهد داد که پتانسیل واقعی این فناوری مهم چیست؟
🆔 @RNA_Biology
نوبل شیمی ۲۰۲۰ به دو محقق زن، بهخاطر تحقیقات در زمینه مهندسی و دستکاری #ژنوم رسید.
امانوئل شارپنتیه، محقق فرانسوی (مشغول در #آلمان) و جنیفر دودنا، دانشمند آمریکایی به دلیل ابداع روش ویرایش ژنوم (مهندسی ژنوم) معروف به کریسپر (CRISPR/Cas9) برنده نوبل شیمی ۲۰۲۰ شدند.
پینوشت: بالاخره رویکرد کریسپر، جایزه نوبل را در زمان کوتاهی آن خود کرد. این جایزه حاکی از تأثیر چشمگیری است که فناوری دستکاری ژنوم #کریسپر بر تحقیق و درمان بیماریها از جمله #سرطان داشته است و احتمالاً خواهد داشت. شخصاً فکر میکنم شاید بهتر بود چند سال دیگر صبر میکردند تا بیشتر مطمئن میشدند که آیا واقعاً کریسپر با وجود پتانسیل هنگفتی که دارد، شایسته چنین جایزهای است. اخیراً مطالعاتی منتشر شدهاند که نشاندهنده تاثیرات ناخواسته کریسپر نه تنها به صورت off-target بلکه بصورت on-target هستند، تاثیرات مخربی که دانشمندان زیادی را درباره کاربرد واقعی این فناوری در دستکاری بالقوه جنینهای انسانی دچار احتیاط و تردید کرده است. زمان نشان خواهد داد که پتانسیل واقعی این فناوری مهم چیست؟
🆔 @RNA_Biology
🎗چه چیزی موجب نامیرایی سلول های توموری می شود
@MolBioMed
@pluricancer
🔺سرطان دومین دلیل مرگ در سراسر دنیا محسوب می شود و آمارهای ارائه شده در سال 2018 حاکی از مرگ تقریبا 6/9 میلیون نفر به دلیل سرطان بوده است. نحوه بروز سرطان بسیار پیچیده بوده است و تحت کنترل فاکتورهای مختلفی قرار دارد. از جمله این فاکتورها وجود سلول های بنیادی سرطانی است.
🔺به نقل از medicalxpress، سلول های بنیادی بالغین در تمام اندام ها وجود دارند و در جایگزینی سلول های مرده و آسیب دیده نقش دارند. نحوه تنظیم دقیق این سلول ها و مکانیسم های دخیل در حفظ بنیادینگی این سلول ها همواره مورد توجه محققین بوده است.
🔺یکی از مراحل کلیدی تومورزایی، مکانیسم شروع ایجاد سلول های توموری است که سرنوشت سرطانی شدن آن ها را رقم می زند. این سلول ها معمولا در سطح تنظیم ژن و از طریق تحقیق روی ژن های سرکوب کننده تومور MYC، p53 یا KRAS مورد بررسی قرار گرفته اند. تغییرات متابولیک درون سلول های توموری یکی از دلایل سرطانی شدن است ولی دلیل نامیرا شدن این سلول های توموری مشخص نیست.
🔺در مطالعات صورت گرفته روی مدل مگس سرکه(Drosophila melanogaster)، محققین یک زمان مشخص و دقیق را مشاهده کردند که در آن، سلول های شروع کننده تومور نامیرا می شوند و از نظر ژنتیکی دستخوش تغییرات می شوند. آن ها سلول های بنیادی توموری مدل دروزفیلا را مورد استفاده قرار دادند و یک ژن سرکوب کننده تومور موسوم به Brat را حذف کردند.
🔺با استفاده از این مدل، محققین به بررسی این امر پرداختند که آیا متابولیسم نقش فعالی را در نامیرایی سلول های توموری Brat بازی می کند یا خیر. یافته های بدست آمده از دروزوفیلا در ادامه در مورد سلول های انسانی بکار گرفته شد. مشاهده شد که تومورهای Brat بسیار اکسیداتیو هستند و نرخ مصرف اکسیژن آن ها در مقایسه با مغزهای طبیعی بالاتر بود.
🔺این یافته بسیار جالب بود زیرا تصور همگان بر این است که تومورها بسیار متکی بر گلیکولیز هستند. بنابراین به نظر می رسد که متابولیسم اکسیداتیو که در آن مسیر «انرژی زایی وابسته به اکسیژن میتوکندریایی» دخیل است، نقش کلیدی را در نامیرایی سلول های توموری بازی می کند. در طی شروع تومورزایی، غشاهای میتوکندریایی ادغام می شوند. این تغییر بزرگ در شکل میتوکندری ها منجر به افزایش کارایی فسفریلاسیون اکسیداتیو می شود که دلیل سطح افزایش یافته NAD+ و NADH در سرطان است که معمولا در سرطان مشاهده می شوند.
🔺به عقیده محققین، افزایش فسفریلاسیون اکسیداتیو و متابولیسم NADH/NAD+ ناشی از ادغام غشاهای میتوکندریایی، عامل اصلی در شروع نامیرا شدن سلول های توموری است.
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🔗لینک دسترسی به مطلب:👇
https://medicalxpress.com/news/2020-09-fusion-immortalization-tumor-cells.html
🆔 @MolBioMed
🆔 @pluricancer
@MolBioMed
@pluricancer
🔺سرطان دومین دلیل مرگ در سراسر دنیا محسوب می شود و آمارهای ارائه شده در سال 2018 حاکی از مرگ تقریبا 6/9 میلیون نفر به دلیل سرطان بوده است. نحوه بروز سرطان بسیار پیچیده بوده است و تحت کنترل فاکتورهای مختلفی قرار دارد. از جمله این فاکتورها وجود سلول های بنیادی سرطانی است.
🔺به نقل از medicalxpress، سلول های بنیادی بالغین در تمام اندام ها وجود دارند و در جایگزینی سلول های مرده و آسیب دیده نقش دارند. نحوه تنظیم دقیق این سلول ها و مکانیسم های دخیل در حفظ بنیادینگی این سلول ها همواره مورد توجه محققین بوده است.
🔺یکی از مراحل کلیدی تومورزایی، مکانیسم شروع ایجاد سلول های توموری است که سرنوشت سرطانی شدن آن ها را رقم می زند. این سلول ها معمولا در سطح تنظیم ژن و از طریق تحقیق روی ژن های سرکوب کننده تومور MYC، p53 یا KRAS مورد بررسی قرار گرفته اند. تغییرات متابولیک درون سلول های توموری یکی از دلایل سرطانی شدن است ولی دلیل نامیرا شدن این سلول های توموری مشخص نیست.
🔺در مطالعات صورت گرفته روی مدل مگس سرکه(Drosophila melanogaster)، محققین یک زمان مشخص و دقیق را مشاهده کردند که در آن، سلول های شروع کننده تومور نامیرا می شوند و از نظر ژنتیکی دستخوش تغییرات می شوند. آن ها سلول های بنیادی توموری مدل دروزفیلا را مورد استفاده قرار دادند و یک ژن سرکوب کننده تومور موسوم به Brat را حذف کردند.
🔺با استفاده از این مدل، محققین به بررسی این امر پرداختند که آیا متابولیسم نقش فعالی را در نامیرایی سلول های توموری Brat بازی می کند یا خیر. یافته های بدست آمده از دروزوفیلا در ادامه در مورد سلول های انسانی بکار گرفته شد. مشاهده شد که تومورهای Brat بسیار اکسیداتیو هستند و نرخ مصرف اکسیژن آن ها در مقایسه با مغزهای طبیعی بالاتر بود.
🔺این یافته بسیار جالب بود زیرا تصور همگان بر این است که تومورها بسیار متکی بر گلیکولیز هستند. بنابراین به نظر می رسد که متابولیسم اکسیداتیو که در آن مسیر «انرژی زایی وابسته به اکسیژن میتوکندریایی» دخیل است، نقش کلیدی را در نامیرایی سلول های توموری بازی می کند. در طی شروع تومورزایی، غشاهای میتوکندریایی ادغام می شوند. این تغییر بزرگ در شکل میتوکندری ها منجر به افزایش کارایی فسفریلاسیون اکسیداتیو می شود که دلیل سطح افزایش یافته NAD+ و NADH در سرطان است که معمولا در سرطان مشاهده می شوند.
🔺به عقیده محققین، افزایش فسفریلاسیون اکسیداتیو و متابولیسم NADH/NAD+ ناشی از ادغام غشاهای میتوکندریایی، عامل اصلی در شروع نامیرا شدن سلول های توموری است.
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🔗لینک دسترسی به مطلب:👇
https://medicalxpress.com/news/2020-09-fusion-immortalization-tumor-cells.html
🆔 @MolBioMed
🆔 @pluricancer
Medicalxpress
Feeding off fusion or the immortalization of tumor cells
Worldwide, cancer is the second leading cause of death—in 2018 alone, it claimed approximately 9.6 million lives, or one in six deaths. The development of cancer is incredibly complex and is controlled ...
Forwarded from مهارت مقالهنویسی
بالاخره زمانش رسید:
کارگاه مجازی «چگونه یک مقاله #مروری انگلیسی بنویسیم»
نخستین دوره
تاریخ: پنجشنبه یکم آبان ماه، ساعت ۱۰ تا ۱۶
مدرس: دکتر شریف مرادی
لینک ثبتنام👇
https://www.royan-edu.ir/how-to-write-review-article/
کارگاه مقالهنویسی👇
@write_paper
کارگاه مجازی «چگونه یک مقاله #مروری انگلیسی بنویسیم»
نخستین دوره
تاریخ: پنجشنبه یکم آبان ماه، ساعت ۱۰ تا ۱۶
مدرس: دکتر شریف مرادی
لینک ثبتنام👇
https://www.royan-edu.ir/how-to-write-review-article/
کارگاه مقالهنویسی👇
@write_paper
نوع رده سلولی بر سرکوب mRNA توسط پدیده مداخله RNA اثر می گذارد
@MolBioMed
@RNA_Biology
🔺 سرکوب mRNA توسط پدیده مداخله RNA موسوم به RNAi یک مکانیسم بالقوه است که بیان ژن را در سلول ها و بافت های مختلف تنظیم می کند. RNA های کوچک مداخله گر (siRNA)، الیگونوکلئوتیدهای دو رشته ای هستند که به داخل کمپلکس RISC وارد می شوند و mRNA را برای مهار و یا تخریب قبل از ترجمه به پروتئین، مورد هدف قرار می دهند. مطالعات قبلی نشان داده است ماشین RNAi هم در هسته و هم در سیتوپلاسم حضور دارد، اما بسیاری از عملکرد های خود را در سیتوپلاسم اعمال می کند.
🔺 محققان دانشگاه ماساچوست، با بررسی پنلی از siRNAهای کاملا اصلاح شده شیمیایی که ApoE را هدف قرار می دادند، در دو رده سلولی مختلف (سلول های نوروبلاستوما موشی 2a و آستروسیت های اولیه موشی) تفاوت های فاحشی در کارآیی را مشاهده کردند.
🔺 مشاهدات این گروه نشان داد که در حالی که هر دو سلول N2a و آستروسیت ها ApoE را اگر چه در مقادیر مختلف بیان می کنند، توانایی siRNAها برای دسترسی و سرکوب mRNA ApoE به طور معنی داری تحت تاثیر نوع سلول قرار می گیرد.
🔺 مطالعات قبلی نشان می دهد در حالی که بیان پایه ApoE در سلولهای عصبی نسبت به سلولهای گلیال نسبتاً کم است، ApoE عصبی در پاسخ به آسیب یا التهاب فعال می شود. با فعال شدن، ApoE pre-mRNA ناقص spliced شده، ممکن است به mRNA بالغ شود و از هسته به سیتوپلاسم منتقل شود. این پدیده مختص ApoE نیست: intron retention به عنوان مکانیزمی برای کنترل بیان ژن به خوبی در سلولهای عصبی ثبت و مشاهده شده است. همچنین بیان mRNA ApoE در رده سلولی N2a نسبت به آستروسیت ها پایین تر است.
به طور کلی اعتقاد بر این است که ماهیت رده سلولی در انتخاب ترکیبات موثر siRNA سوگیرانه نیست و داده های تولید شده در یک رده سلولی با دیگر رده ها قابل مقایسه خواهد بود.
⚡️نتایج این پژوهش در مجله ی Molecular Therapy به چاپ رسیده است.
🔷لینک دسترسی به مقاله:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32650236/
✍️ تهیه مطلب: فاطمه آزاده دل، دانشجوی کارشناسی ارشد، پژوهشگاه رویان🌱
🆔 @RNA_Biology
🆔 @MolBioMed
.
@MolBioMed
@RNA_Biology
🔺 سرکوب mRNA توسط پدیده مداخله RNA موسوم به RNAi یک مکانیسم بالقوه است که بیان ژن را در سلول ها و بافت های مختلف تنظیم می کند. RNA های کوچک مداخله گر (siRNA)، الیگونوکلئوتیدهای دو رشته ای هستند که به داخل کمپلکس RISC وارد می شوند و mRNA را برای مهار و یا تخریب قبل از ترجمه به پروتئین، مورد هدف قرار می دهند. مطالعات قبلی نشان داده است ماشین RNAi هم در هسته و هم در سیتوپلاسم حضور دارد، اما بسیاری از عملکرد های خود را در سیتوپلاسم اعمال می کند.
🔺 محققان دانشگاه ماساچوست، با بررسی پنلی از siRNAهای کاملا اصلاح شده شیمیایی که ApoE را هدف قرار می دادند، در دو رده سلولی مختلف (سلول های نوروبلاستوما موشی 2a و آستروسیت های اولیه موشی) تفاوت های فاحشی در کارآیی را مشاهده کردند.
🔺 مشاهدات این گروه نشان داد که در حالی که هر دو سلول N2a و آستروسیت ها ApoE را اگر چه در مقادیر مختلف بیان می کنند، توانایی siRNAها برای دسترسی و سرکوب mRNA ApoE به طور معنی داری تحت تاثیر نوع سلول قرار می گیرد.
🔺 مطالعات قبلی نشان می دهد در حالی که بیان پایه ApoE در سلولهای عصبی نسبت به سلولهای گلیال نسبتاً کم است، ApoE عصبی در پاسخ به آسیب یا التهاب فعال می شود. با فعال شدن، ApoE pre-mRNA ناقص spliced شده، ممکن است به mRNA بالغ شود و از هسته به سیتوپلاسم منتقل شود. این پدیده مختص ApoE نیست: intron retention به عنوان مکانیزمی برای کنترل بیان ژن به خوبی در سلولهای عصبی ثبت و مشاهده شده است. همچنین بیان mRNA ApoE در رده سلولی N2a نسبت به آستروسیت ها پایین تر است.
به طور کلی اعتقاد بر این است که ماهیت رده سلولی در انتخاب ترکیبات موثر siRNA سوگیرانه نیست و داده های تولید شده در یک رده سلولی با دیگر رده ها قابل مقایسه خواهد بود.
⚡️نتایج این پژوهش در مجله ی Molecular Therapy به چاپ رسیده است.
🔷لینک دسترسی به مقاله:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32650236/
✍️ تهیه مطلب: فاطمه آزاده دل، دانشجوی کارشناسی ارشد، پژوهشگاه رویان🌱
🆔 @RNA_Biology
🆔 @MolBioMed
.
PubMed
Cell Type Impacts Accessibility of mRNA to Silencing by RNA Interference - PubMed
RNA interference (RNAi) is a potent mechanism that silences mRNA and protein expression in all cells and tissue types. RNAi is known to exert many of its functional effects in the cytoplasm, and thus, the cellular localization of target mRNA may impact observed…
🔴 استفاده از ژن درمانی برای درمان بیماری گرانولوماتوز مزمن (X-CGD)
@MolBioMed
🔺تیم های آمریکایی و بریتانیایی به سرپرستی دکتر Kohn (دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس) ، Malech (NIH) ، ویلیامز (بیمارستان کودکان بوستون) و Trasher (موسسه بهداشت کودکان در خیابان اورموند) در پزشکی طبی نتایج قطعی ژن درمانی را برای افراد مبتلا به گرانولوماتوز مزمن منتشر کردند.
🔺افراد مبتلا به گرانولوماتوز مزمن یا CGD دچار جهش در پنج ژنی هستند که در افزایش فوران مواد شیمیایی بوسیله سلول های سفید خونی و مقابله با باکتری ها و قارچ ها دخیل هستند. بدون این فوران مواد شیمیایی، بیماران مبتلا به این بیمار مستعد عفونت های باکتریایی و قارچی هستند. عفونت می تواند شدید و تهدید کننده حیات فرد باشد.
🔺به گزارش news-medical.net، شایع ترین شکل CGD، نوعی از آن موسوم به X-CGD است که تنها مردان را تحت تاثیر قرار می دهد و به دلیل وجود یک جهش در ژن موجود روی کروموزوم X است. اما در مطالعه ای جدید محققین از پتانسیل ژن درمانی و سلول های بنیادی برای 9 بیمار مبتلا به این عارضه استفاده کردند و شش نفر از آن ها دچار بهبودی شدند و نیاز به استفاده از درمان های دیگر را ندارند.
🔺در حال حاضر علاوه بر استفاده از دوره های آنتی بادی، تنها گزینه درمانی برای بیماران مبتلا به CGD استفاده از پیوند مغز استخوان از یک اهدا کننده سالم و مطابق است و کمبود اهدا کننده مناسب درمان این بیماری را مشکل می کند. اما در این رویکرد جدید، محققین سلول های بنیادی خون ساز بیماران مبتلا به X-CGD را برداشته و آن ها را در شرایط آزمایشگاهی مورد مهندسی ژنتیک قرار داده و جهش هایشان را تصحیح کردند. در ادام این سلول های بنیادی مهندسی ژنتیک که قادر به تولید سلول های سفید خونی مناسب بودند مجددا به بدن فرد پیوند شدند و همان طور که گفته شد 6 بیمار از 9 بیماری که دچار مشکل بودند به این ترتیب بهبودی تقریبا کاملی را بدست آورده اند به نحوی که پیگیری های 3 ساله روی آن ها حاکی از درمان کامل آن ها بوده است.
✍️ تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🔗لینک دسترسی به مطلب:👇
https://www.news-medical.net/news/20200128/Successful-gene-therapy-trial-in-patients-with-X-linked-Chronic-Septic-Granulomatosis.aspx
🆔 @MolBioMed
.
@MolBioMed
🔺تیم های آمریکایی و بریتانیایی به سرپرستی دکتر Kohn (دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس) ، Malech (NIH) ، ویلیامز (بیمارستان کودکان بوستون) و Trasher (موسسه بهداشت کودکان در خیابان اورموند) در پزشکی طبی نتایج قطعی ژن درمانی را برای افراد مبتلا به گرانولوماتوز مزمن منتشر کردند.
🔺افراد مبتلا به گرانولوماتوز مزمن یا CGD دچار جهش در پنج ژنی هستند که در افزایش فوران مواد شیمیایی بوسیله سلول های سفید خونی و مقابله با باکتری ها و قارچ ها دخیل هستند. بدون این فوران مواد شیمیایی، بیماران مبتلا به این بیمار مستعد عفونت های باکتریایی و قارچی هستند. عفونت می تواند شدید و تهدید کننده حیات فرد باشد.
🔺به گزارش news-medical.net، شایع ترین شکل CGD، نوعی از آن موسوم به X-CGD است که تنها مردان را تحت تاثیر قرار می دهد و به دلیل وجود یک جهش در ژن موجود روی کروموزوم X است. اما در مطالعه ای جدید محققین از پتانسیل ژن درمانی و سلول های بنیادی برای 9 بیمار مبتلا به این عارضه استفاده کردند و شش نفر از آن ها دچار بهبودی شدند و نیاز به استفاده از درمان های دیگر را ندارند.
🔺در حال حاضر علاوه بر استفاده از دوره های آنتی بادی، تنها گزینه درمانی برای بیماران مبتلا به CGD استفاده از پیوند مغز استخوان از یک اهدا کننده سالم و مطابق است و کمبود اهدا کننده مناسب درمان این بیماری را مشکل می کند. اما در این رویکرد جدید، محققین سلول های بنیادی خون ساز بیماران مبتلا به X-CGD را برداشته و آن ها را در شرایط آزمایشگاهی مورد مهندسی ژنتیک قرار داده و جهش هایشان را تصحیح کردند. در ادام این سلول های بنیادی مهندسی ژنتیک که قادر به تولید سلول های سفید خونی مناسب بودند مجددا به بدن فرد پیوند شدند و همان طور که گفته شد 6 بیمار از 9 بیماری که دچار مشکل بودند به این ترتیب بهبودی تقریبا کاملی را بدست آورده اند به نحوی که پیگیری های 3 ساله روی آن ها حاکی از درمان کامل آن ها بوده است.
✍️ تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🔗لینک دسترسی به مطلب:👇
https://www.news-medical.net/news/20200128/Successful-gene-therapy-trial-in-patients-with-X-linked-Chronic-Septic-Granulomatosis.aspx
🆔 @MolBioMed
.
News-Medical.net
Successful gene therapy trial in patients with X-linked Chronic Septic Granulomatosis
American and British teams led by Drs Kohn (University of California, Los Angeles), Malech (NIH), Williams (Boston Children's) and Trasher (Great Ormond Street Institute of Child Health) published yesterday in Nature Medicine the conclusive results of a gene…
Forwarded from سلولهایبنیادیوسرطان
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
ماسک بزنیم یا نه؟
آیا واقعاً ماسک لازم است؟
صحبتهای آقای دکتر مرادی را در این رابطه بشنوید.
پینوشت: با توجه به اینکه احتمال هایپوکسی (هر چند ضعیف) را نمیتوان در درازمدت صفر در نظر گرفت، میتوان برخی رفتارها را انجام داد. مثلاً در خودروی شخصی پشت فرمان ماسک نزنید. برخی توصیه میکنند در خانه هم ماسک بزنید چرا که ابتلائات خانوادگی زیاد شده اما بنده این را توصیه نمیکنم، منتها در هر حدی که میتوانید ارتباطات نزدیک خانوادگی را تقلیل دهید (مدیریت این قضیه با خودتان). سعی کنید تغذیه و سبک زندگی سالم داشته باشید چرا که باعث میشود دستگاه ایمنی هوشیار و توانمندی داشته باشید. یک دستگاه ایمنی سالم، همه کار برای شما میکند. بسیاری از ویروسها و باکتریها در طول زمان وارد بدن ما میشوند اما ما حتی متوجه حضور آنها نمیشویم، چرا که دستگاه ایمنی آنها را در نطفه خفه میکند. ترس از بیمار شدن و استرس زیاد و وسواس بیش از اندازه در اجتناب از تعاملات عادی، خودش باعث افزایش سطح هورمونهای استرس و کاهش سلامت و هوشیاری دستگاه ایمنی میشود. نظر شما چیست؟
اگر این ویدئو را پسندیدید، برای دوستان خود ارسال کنید.
🆔 @pluricancer
آیا واقعاً ماسک لازم است؟
صحبتهای آقای دکتر مرادی را در این رابطه بشنوید.
پینوشت: با توجه به اینکه احتمال هایپوکسی (هر چند ضعیف) را نمیتوان در درازمدت صفر در نظر گرفت، میتوان برخی رفتارها را انجام داد. مثلاً در خودروی شخصی پشت فرمان ماسک نزنید. برخی توصیه میکنند در خانه هم ماسک بزنید چرا که ابتلائات خانوادگی زیاد شده اما بنده این را توصیه نمیکنم، منتها در هر حدی که میتوانید ارتباطات نزدیک خانوادگی را تقلیل دهید (مدیریت این قضیه با خودتان). سعی کنید تغذیه و سبک زندگی سالم داشته باشید چرا که باعث میشود دستگاه ایمنی هوشیار و توانمندی داشته باشید. یک دستگاه ایمنی سالم، همه کار برای شما میکند. بسیاری از ویروسها و باکتریها در طول زمان وارد بدن ما میشوند اما ما حتی متوجه حضور آنها نمیشویم، چرا که دستگاه ایمنی آنها را در نطفه خفه میکند. ترس از بیمار شدن و استرس زیاد و وسواس بیش از اندازه در اجتناب از تعاملات عادی، خودش باعث افزایش سطح هورمونهای استرس و کاهش سلامت و هوشیاری دستگاه ایمنی میشود. نظر شما چیست؟
اگر این ویدئو را پسندیدید، برای دوستان خود ارسال کنید.
🆔 @pluricancer
Forwarded from مهارت مقالهنویسی
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🎥 تیزر تبلیغاتی کارگاه مجازی «چگونه یک مقاله #مروری انگلیسی بنویسیم»
تاریخ برگزاری: پنجشنبه یکم آبان ماه، ساعت ۱۴:۳۰ تا ۱۸
لینک ثبتنام👇
https://www.royan-edu.ir/how-to-write-review-article/
کارگاه مقالهنویسی👇
@write_paper
تاریخ برگزاری: پنجشنبه یکم آبان ماه، ساعت ۱۴:۳۰ تا ۱۸
لینک ثبتنام👇
https://www.royan-edu.ir/how-to-write-review-article/
کارگاه مقالهنویسی👇
@write_paper
🔴 روشی جدید برای شخصی سازی درمان های سرطان پروستات
@MolBioMed
@pluricancer
🔺محققان راتگرز (Rutgers)، مارکرهای ژنی انسانی را کشف کردند که ضمن کار با یکدیگر باعث ایجاد سرطان پروستات متاستاتیک و گسترش آن در ناحیه مافوق پروستات می شوند. در این مطالعه که در ژورنال Nature Cancer منتشر شده است، سلولهای سرطانی پروستات را در افراد و موشها کشف کرده و نشان داده اند که همکاری گسترده ای بین 16 ژن رخ میدهد که منجر به متاستاز و غالبا چالشهای درمانی بعد از آن می شود.
🔺نشانگرهای ژنی شناسایی شده می توانند پیش بینی کنند که آیا یک بیمار سرطانی پروستات احتمال زیادی برای متاستاز، از جمله استخوان دارد. سرطان پروستات دومین علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان در مردان در ایالات متحده است که در صورت تشخیص زودهنگام بقای نسبی پنج ساله نزدیک به 100 درصد است اما سرطان پروستات متاستاتیک به احتمال سی درصد شانس پنج سال بقا دارد. روش های درمانی فعلی مانند ضد آندروژنهای نسل اول و بعدی که هورمون های جنسی مردانه را در کنار پرتودرمانی، شیمی درمانی و سایر موارد هدف قرار می دهند همیشه موثر نیستند و نمی توان پیش بینی کرد که چه بیمارانی در معرض خطر پیشرفت مرحله آخر بیماری هستند.
🔺با استفاده از مارکرهای پروتئینی کشف شده روی افرادی که مبتلا به سرطان پروستات هستند مشخص می شود که چه مقدار خطر ابتلا به سرطان پروستات متاستاتیک وجود دارد که می تواند در شخصی سازی درمان به ما کمک کند. آنتونینا میتروفانووا، استادیار دانشکده مشاغل بهداشتی راتگرز و عضو تحقیق در موسسه سرطان راتگرز نیوجرسی گفت :نتایج ما نشان می دهد که پروفایل مولکولی در زمان تشخیص میتواند به افراد بیمار کمک کند تا درمان شخصیسازی شده بهتری را به همراه داشته باشند و منجر به نتایج بهتر برای کسانی که نوع پیشرفته بیماری را دارند، شود.
🔺محققان می گویند آزمایش برای این نشانگرهای ژنی می تواند پیش بینی کند که چه بیمارانی قادر به پاسخگویی به درمانهای هدفمند آندروژن استفاده شده در بیماری متاستاتیک نخواهند بود و همچنین قادر خواهد بود چندین دوره درمانی غیر پلسخگو را برای بیماران کاهش دهد. محققان با همکاری آزمایشگاه کوری آباته شن (Cory Abate-Shen's) در دانشگاه کلمبیا نتایج این مطالعه را ثبت اختراع نموده و به دنبال توسعه ابزارهای درمانی و تشخیصی مذکور هستند.
✍️ تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🔗لینک دسترسی به مطلب:👇
https://medicalxpress.com/news/2020-10-personalize-treatments-prostate-cancer.html
🆔@MolBioMed
🆔@pluricancer
@MolBioMed
@pluricancer
🔺محققان راتگرز (Rutgers)، مارکرهای ژنی انسانی را کشف کردند که ضمن کار با یکدیگر باعث ایجاد سرطان پروستات متاستاتیک و گسترش آن در ناحیه مافوق پروستات می شوند. در این مطالعه که در ژورنال Nature Cancer منتشر شده است، سلولهای سرطانی پروستات را در افراد و موشها کشف کرده و نشان داده اند که همکاری گسترده ای بین 16 ژن رخ میدهد که منجر به متاستاز و غالبا چالشهای درمانی بعد از آن می شود.
🔺نشانگرهای ژنی شناسایی شده می توانند پیش بینی کنند که آیا یک بیمار سرطانی پروستات احتمال زیادی برای متاستاز، از جمله استخوان دارد. سرطان پروستات دومین علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان در مردان در ایالات متحده است که در صورت تشخیص زودهنگام بقای نسبی پنج ساله نزدیک به 100 درصد است اما سرطان پروستات متاستاتیک به احتمال سی درصد شانس پنج سال بقا دارد. روش های درمانی فعلی مانند ضد آندروژنهای نسل اول و بعدی که هورمون های جنسی مردانه را در کنار پرتودرمانی، شیمی درمانی و سایر موارد هدف قرار می دهند همیشه موثر نیستند و نمی توان پیش بینی کرد که چه بیمارانی در معرض خطر پیشرفت مرحله آخر بیماری هستند.
🔺با استفاده از مارکرهای پروتئینی کشف شده روی افرادی که مبتلا به سرطان پروستات هستند مشخص می شود که چه مقدار خطر ابتلا به سرطان پروستات متاستاتیک وجود دارد که می تواند در شخصی سازی درمان به ما کمک کند. آنتونینا میتروفانووا، استادیار دانشکده مشاغل بهداشتی راتگرز و عضو تحقیق در موسسه سرطان راتگرز نیوجرسی گفت :نتایج ما نشان می دهد که پروفایل مولکولی در زمان تشخیص میتواند به افراد بیمار کمک کند تا درمان شخصیسازی شده بهتری را به همراه داشته باشند و منجر به نتایج بهتر برای کسانی که نوع پیشرفته بیماری را دارند، شود.
🔺محققان می گویند آزمایش برای این نشانگرهای ژنی می تواند پیش بینی کند که چه بیمارانی قادر به پاسخگویی به درمانهای هدفمند آندروژن استفاده شده در بیماری متاستاتیک نخواهند بود و همچنین قادر خواهد بود چندین دوره درمانی غیر پلسخگو را برای بیماران کاهش دهد. محققان با همکاری آزمایشگاه کوری آباته شن (Cory Abate-Shen's) در دانشگاه کلمبیا نتایج این مطالعه را ثبت اختراع نموده و به دنبال توسعه ابزارهای درمانی و تشخیصی مذکور هستند.
✍️ تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🔗لینک دسترسی به مطلب:👇
https://medicalxpress.com/news/2020-10-personalize-treatments-prostate-cancer.html
🆔@MolBioMed
🆔@pluricancer
Medicalxpress
A new way to personalize treatments for prostate cancer
Rutgers researchers have discovered human gene markers that work together to cause metastatic prostate cancer—cancer that spreads beyond the prostate.
🔴 دانشمندان موشهای نابینا را بینا کردند
@MolBioMed
🔺دانشمندان از پروتئین حسگر نور برای بازیابی بینایی استفاده کردند.
🔺محققان آمریکایی با روش ژن درمانی توانستند بینایی در موش نابینا را برگردانند و حالا قصد دارند از اوخر سال جاری آن را روی انسان انجام دهند.
🔺عامل اصلی پروتئین سنجش نور به نام MCO1 opsin است که هنگام اتصال به سلول های خاص در پشت چشم، بینایی را بازیابی می کند.
🔺این سلول ها بخشی از مسیر حسی برای درک نور و بینایی است که گذشت عمر باعث تخریب آن ها می شود و چشم ها به اصطلاح کم سو می شود.
🔺در آزمایشات شرکت آمریکایی Nanoscope، موشهای کاملاً نابینا و بدون درک نور نشان دادند که پس از درمان، عملکرد چشمگیر و بینایی چشم را بدست می آورند.
✍️ تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🔗لینک دسترسی به مطلب:👇
https://pressfrom.info/us/lifestyle/health-fitness/-565270-scientists-use-light-sensing-protein-to-restore-vision.html
🆔 @MolBioMed
@MolBioMed
🔺دانشمندان از پروتئین حسگر نور برای بازیابی بینایی استفاده کردند.
🔺محققان آمریکایی با روش ژن درمانی توانستند بینایی در موش نابینا را برگردانند و حالا قصد دارند از اوخر سال جاری آن را روی انسان انجام دهند.
🔺عامل اصلی پروتئین سنجش نور به نام MCO1 opsin است که هنگام اتصال به سلول های خاص در پشت چشم، بینایی را بازیابی می کند.
🔺این سلول ها بخشی از مسیر حسی برای درک نور و بینایی است که گذشت عمر باعث تخریب آن ها می شود و چشم ها به اصطلاح کم سو می شود.
🔺در آزمایشات شرکت آمریکایی Nanoscope، موشهای کاملاً نابینا و بدون درک نور نشان دادند که پس از درمان، عملکرد چشمگیر و بینایی چشم را بدست می آورند.
✍️ تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🔗لینک دسترسی به مطلب:👇
https://pressfrom.info/us/lifestyle/health-fitness/-565270-scientists-use-light-sensing-protein-to-restore-vision.html
🆔 @MolBioMed
Mail Online
Injection that could improve fading sight in ageing eyes starts human trials after curing blindness in mice
Key to the process is a light sensing protein called MCO1 opsin, which restores vision when attached to retina bipolar cells at the back of the eye.
Forwarded from مهارت مقالهنویسی
کارگاه #مجازی «چگونه یک مقاله علمی انگلیسی بنویسیم»
#هفتمین_دوره
هزینه ثبتنام: ۵۰ هزار تومان
تاریخ: پنجشنبه ۱۳ آذر، ساعت ۱۳:۰۰ تا ۱۷:۰۰
مدرس: دکتر شریف مرادی
لینک ثبتنام👇
https://www.royan-edu.ir/how-to-write-an-english-paper/
کارگاه مقالهنویسی👇
@write_paper
#هفتمین_دوره
هزینه ثبتنام: ۵۰ هزار تومان
تاریخ: پنجشنبه ۱۳ آذر، ساعت ۱۳:۰۰ تا ۱۷:۰۰
مدرس: دکتر شریف مرادی
لینک ثبتنام👇
https://www.royan-edu.ir/how-to-write-an-english-paper/
کارگاه مقالهنویسی👇
@write_paper
ویژه برنامه های لایو اینستاگرامی به مناسبت هفته ملی دیابت و روز جهانی دیابت🔰
🔰
از 18 تا 24 آبان ماه به همت مرکز دیابت، چاقی و متابولیسم پژوهشگاه رویان جهاد دانشگاهی و با همکاری مرکز آموزشهای تخصصی کوتاه مدت پژوهشگاه رویان جهاد دانشگاهی در قالب مجموعه گفتگو هایی با محققین و متخصصین مرکز دیابت،چاقی و متابولیسم پژوهشگاه رویان برگزار خواهد شد.
یکشنبه
۱۳۹۹/۰۸/۱۸
دکتر اعظم کوه کن
۱۳۹۹/۰۸/۱۸
خانم شقایق هادیزاده
🔰
دوشنبه
۱۳۹۹/۰۸/۱۹
دکتر مرجان افغان و
دکتر سعید فتح الهی
🔰
سه شنبه
۱۳۹۹/۰۸/۲۰
دکتر محمد عظیمی
-
دکتر رویا حسینی
🔰
چهارشنبه
۱۳۹۹/۰۸/۲۱
دکتر شکوفه ثابتی
🔰
پنجشنبه
۱۳۹۹/۰۸/۲۲
دکتر یاسر تهمتنی
🔰
جمعه
۱۳۹۹/۰۸/۲۳
دکتر سعید فتح الهی و
دکتر رضا دریابیگی
🔰
شنبه
۱۳۹۹/۰۸/۲۴
خانم ارومیه چی
🆔 @MolBioMed
🔰
از 18 تا 24 آبان ماه به همت مرکز دیابت، چاقی و متابولیسم پژوهشگاه رویان جهاد دانشگاهی و با همکاری مرکز آموزشهای تخصصی کوتاه مدت پژوهشگاه رویان جهاد دانشگاهی در قالب مجموعه گفتگو هایی با محققین و متخصصین مرکز دیابت،چاقی و متابولیسم پژوهشگاه رویان برگزار خواهد شد.
یکشنبه
۱۳۹۹/۰۸/۱۸
دکتر اعظم کوه کن
۱۳۹۹/۰۸/۱۸
خانم شقایق هادیزاده
🔰
دوشنبه
۱۳۹۹/۰۸/۱۹
دکتر مرجان افغان و
دکتر سعید فتح الهی
🔰
سه شنبه
۱۳۹۹/۰۸/۲۰
دکتر محمد عظیمی
-
دکتر رویا حسینی
🔰
چهارشنبه
۱۳۹۹/۰۸/۲۱
دکتر شکوفه ثابتی
🔰
پنجشنبه
۱۳۹۹/۰۸/۲۲
دکتر یاسر تهمتنی
🔰
جمعه
۱۳۹۹/۰۸/۲۳
دکتر سعید فتح الهی و
دکتر رضا دریابیگی
🔰
شنبه
۱۳۹۹/۰۸/۲۴
خانم ارومیه چی
🆔 @MolBioMed
Forwarded from سلولهایبنیادیوسرطان
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
🎥 چطور از شر ویروس کرونا خلاص شویم؟
#به_زبان_ساده
در اینجا سعی کردم به زبان خیلی ساده، بگم ویروس چی هست و اینکه چطور میشه با فهمیدن ماهیت ویروس، بهتر از شرش خلاص شد. این روزها میزان ابتلائات در کشورمون حتی به نه هزار نفر نزدیک شده که خبر بسیار بدیه.
پینوشت ۱: ویروس فلج اطفال، از جمله کوچکترین ویروسهای بیماریزا در انسان است.
پینوشت ۲: این ویدئو رو چند هفته پیش آماده کردم و الان فرصت کردم با شما عزیزان به اشتراک بگذارم.
پینوشت ۳: این مطلب پس از بررسی منابع معتبر علمی تهیه شده است.
این مطلب را حداقل برای یک نفر بفرستید
🆔 @pluricancer
#به_زبان_ساده
در اینجا سعی کردم به زبان خیلی ساده، بگم ویروس چی هست و اینکه چطور میشه با فهمیدن ماهیت ویروس، بهتر از شرش خلاص شد. این روزها میزان ابتلائات در کشورمون حتی به نه هزار نفر نزدیک شده که خبر بسیار بدیه.
پینوشت ۱: ویروس فلج اطفال، از جمله کوچکترین ویروسهای بیماریزا در انسان است.
پینوشت ۲: این ویدئو رو چند هفته پیش آماده کردم و الان فرصت کردم با شما عزیزان به اشتراک بگذارم.
پینوشت ۳: این مطلب پس از بررسی منابع معتبر علمی تهیه شده است.
این مطلب را حداقل برای یک نفر بفرستید
🆔 @pluricancer
Forwarded from RNA Biology English
Our newest paper is out in "Journal of Dermatological Science".
Pleased to have contributed to this interesting study!
Congrats to all authors particularly the first author Dr. Parvaneh Mohammadi for her great efforts.
Defining microRNA signatures of hair follicular stem and progenitor cells in healthy and androgenic alopecia patients
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0923181120303510
#stemcells #microRNAs #alopecia #miRNA_profiles
🆔 @RNA_Biology_en
🆔 @RNA_Biology
.
Pleased to have contributed to this interesting study!
Congrats to all authors particularly the first author Dr. Parvaneh Mohammadi for her great efforts.
Defining microRNA signatures of hair follicular stem and progenitor cells in healthy and androgenic alopecia patients
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0923181120303510
#stemcells #microRNAs #alopecia #miRNA_profiles
🆔 @RNA_Biology_en
🆔 @RNA_Biology
.
🔴هوش مصنوعی به خواب بیماران بیمارستان کمک می کند
@MolBioMed
🔺برای نخستین بار یک گروه از محققان موسسه تحقیقات پزشکی فاینستاین ابزار بالینی پیشبینی یادگیری عمیق را برای شناسایی بیمارانی که لازم نیست در طول شب بیدار شوند تا علائم حیاتی آنها اندازه گیری شود، توسعه دادهاند.
🔺توسعه این ابزار به آنها اجازه میدهد تا بیماران بیشتر استراحت کرده و زودتر بهبودی خود را به دست آورند. نتایج این مطالعه براساس بررسی یافتههای ۲۴.۳ میلیون اندازهگیری علائم حیاتی به دست آمده است که توسط گروهی از محققان به سرپرستی "تئودوروس زانوس " با همکاری نزدیک "جیمی هیرش" انجام شد.
🔺انها از این حجم وسیع از دادههای بالینی ویزیت بیماران( ضربان تنفس، ضربان قلب، فشار خون سیستولیک، دمای بدن، سن بیمار و غیره) برای توسعه الگوریتمی استفاده کردند که میتواند میزان ثبات حال بیمار را در طول شب پیشبینی کند تا اگر وضعیت آنها عادی است ،پرستاران در طول شب آنها را برای اندازه گیری علائم حیاتی بیدار نکنند و آنها بتوانند یک خواب بدون وقفه و راحتی داشته باشند.
حال محققان این مطالعه با در نظر گرفتن این مشکل موفق به ابزاری مبتنی بر هوش مصنوعی به نام "بگذارید بیماران بخوابند"(Let Sleeping Patients Lie) شدهاند.
🔺"تئودوروس زانوس" (Theodoros Zanos) گفت: استراحت یک عنصر مهم برای مراقبت از بیمار است و به خوبی اثبات شده است که اختلال در خواب شکایتی شایع است که میتواند بهبودی را به تأخیر بیندازد؛ یافتههای ما کمک میکند تا به کمک راهحل های مبتنی بر یادگیری ماشین هموار کردن خواب در بیمارستان محقق شود.
🔺به طور متوسط کادر درمانی هر چهار تا پنج ساعت یک بیماران را برای چک کردن علائم حیاتی آنها از خواب بیدار میکنند اما این ابزار مفید این پتانسیل را دارد که کار شبانه کارکنان بیمارستان را کاهش دهد و از استرس کارکنان بکاهد. پرستاران بین ۲۰-۳۵ درصد از وقت خود را صرف مستندسازی علائم حیاتی بیماران میکنند و تقریباً ۱۰ درصد از شیفت خود را برای جمع آوری این اطلاعات اختصاص میدهند. بنابراین استفاده از چنین دستگاهی میتواند هم برای بیماران و هم کادر درمانی بسیار کاربردی و مفید باشد.
✍️ تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🔗لینک دسترسی به مطلب:👇
https://www.nature.com/articles/s41746-020-00355-7
🆔@MolBioMed
@MolBioMed
🔺برای نخستین بار یک گروه از محققان موسسه تحقیقات پزشکی فاینستاین ابزار بالینی پیشبینی یادگیری عمیق را برای شناسایی بیمارانی که لازم نیست در طول شب بیدار شوند تا علائم حیاتی آنها اندازه گیری شود، توسعه دادهاند.
🔺توسعه این ابزار به آنها اجازه میدهد تا بیماران بیشتر استراحت کرده و زودتر بهبودی خود را به دست آورند. نتایج این مطالعه براساس بررسی یافتههای ۲۴.۳ میلیون اندازهگیری علائم حیاتی به دست آمده است که توسط گروهی از محققان به سرپرستی "تئودوروس زانوس " با همکاری نزدیک "جیمی هیرش" انجام شد.
🔺انها از این حجم وسیع از دادههای بالینی ویزیت بیماران( ضربان تنفس، ضربان قلب، فشار خون سیستولیک، دمای بدن، سن بیمار و غیره) برای توسعه الگوریتمی استفاده کردند که میتواند میزان ثبات حال بیمار را در طول شب پیشبینی کند تا اگر وضعیت آنها عادی است ،پرستاران در طول شب آنها را برای اندازه گیری علائم حیاتی بیدار نکنند و آنها بتوانند یک خواب بدون وقفه و راحتی داشته باشند.
حال محققان این مطالعه با در نظر گرفتن این مشکل موفق به ابزاری مبتنی بر هوش مصنوعی به نام "بگذارید بیماران بخوابند"(Let Sleeping Patients Lie) شدهاند.
🔺"تئودوروس زانوس" (Theodoros Zanos) گفت: استراحت یک عنصر مهم برای مراقبت از بیمار است و به خوبی اثبات شده است که اختلال در خواب شکایتی شایع است که میتواند بهبودی را به تأخیر بیندازد؛ یافتههای ما کمک میکند تا به کمک راهحل های مبتنی بر یادگیری ماشین هموار کردن خواب در بیمارستان محقق شود.
🔺به طور متوسط کادر درمانی هر چهار تا پنج ساعت یک بیماران را برای چک کردن علائم حیاتی آنها از خواب بیدار میکنند اما این ابزار مفید این پتانسیل را دارد که کار شبانه کارکنان بیمارستان را کاهش دهد و از استرس کارکنان بکاهد. پرستاران بین ۲۰-۳۵ درصد از وقت خود را صرف مستندسازی علائم حیاتی بیماران میکنند و تقریباً ۱۰ درصد از شیفت خود را برای جمع آوری این اطلاعات اختصاص میدهند. بنابراین استفاده از چنین دستگاهی میتواند هم برای بیماران و هم کادر درمانی بسیار کاربردی و مفید باشد.
✍️ تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🔗لینک دسترسی به مطلب:👇
https://www.nature.com/articles/s41746-020-00355-7
🆔@MolBioMed
Nature
Let Sleeping Patients Lie, avoiding unnecessary overnight vitals monitoring using a clinically based deep-learning model
npj Digital Medicine - Let Sleeping Patients Lie, avoiding unnecessary overnight vitals monitoring using a clinically based deep-learning model
Forwarded from سلولهایبنیادیوسرطان
💢یازدهمین مدرسه تابستانی پژوهشگاه رویان با تاخیر و بصورت #آنلاین با موضوع رویکردهای میان رشتهای در تحقیقات دیابت💢
🔰
۲۶-۲۷-۲۸ آذرماه
🔰
سرفصل ها:
1. Novel cell-based therapies for diabetes
2. Bioengineering of pancreatic organoids
3. Islet transplantation
4. Genomics in diabetes
5. Genetic models for diabetes
6. Stem cells-derived beta cells
7. Diabetes and COVID-19
🔰
دبیر علمی: آقای دکتر یاسر تهمتنی
دبیر اجرایی: آقای رضا مقیمی نصر
🔰
مجموعه رویداد های بین المللی پژوهشگاه رویان در مدرسه تابستانی را همین الان از طریق لینک زیر در سایت معاونت آموزشی پژوهشگاه رویان اقدام به ثبت نام نمایید https://b2n.ir/944609
💢💢💢💢
Join us👇
🆔 @pluricancer
🔰
۲۶-۲۷-۲۸ آذرماه
🔰
سرفصل ها:
1. Novel cell-based therapies for diabetes
2. Bioengineering of pancreatic organoids
3. Islet transplantation
4. Genomics in diabetes
5. Genetic models for diabetes
6. Stem cells-derived beta cells
7. Diabetes and COVID-19
🔰
دبیر علمی: آقای دکتر یاسر تهمتنی
دبیر اجرایی: آقای رضا مقیمی نصر
🔰
مجموعه رویداد های بین المللی پژوهشگاه رویان در مدرسه تابستانی را همین الان از طریق لینک زیر در سایت معاونت آموزشی پژوهشگاه رویان اقدام به ثبت نام نمایید https://b2n.ir/944609
💢💢💢💢
Join us👇
🆔 @pluricancer
Forwarded from مهارت مقالهنویسی
کارگاه #مجازی «چگونه یک مقاله علمی انگلیسی بنویسیم»
#هفتمین_دوره
هزینه ثبتنام: ۵۰ هزار تومان
تاریخ: پنجشنبه ۱۳ آذر، ساعت ۱۳:۰۰ تا ۱۷:۰۰
مدرس: دکتر شریف مرادی
لینک ثبتنام👇
https://www.royan-edu.ir/how-to-write-an-english-paper/
کارگاه مقالهنویسی👇
@write_paper
#هفتمین_دوره
هزینه ثبتنام: ۵۰ هزار تومان
تاریخ: پنجشنبه ۱۳ آذر، ساعت ۱۳:۰۰ تا ۱۷:۰۰
مدرس: دکتر شریف مرادی
لینک ثبتنام👇
https://www.royan-edu.ir/how-to-write-an-english-paper/
کارگاه مقالهنویسی👇
@write_paper