💊 Первый ингибитор протонной помпы Часть II
А теперь — время сравнений.
💊 Омепразол среди ИПП и H₂-блокаторов
Когда омепразол только вышел на рынок, его сравнение с блокаторами H₂-рецепторов выглядело как столкновение разных эпох. По данным мета-анализа при многократном приёме омепразол в дозе 20 мг в сутки обеспечивает примерно половину времени суток с внутрижелудочным pH выше 4. Это уже принципиально иной уровень кислотосупрессии по сравнению с H₂-блокаторами. При увеличении дозы до 40 мг контроль кислотности становится ещё более выраженным — доля времени с pH ≥4 превышает 60 % даже у здоровых добровольцев.
Эзомепразол в дозе 40 мг в сутки демонстрирует несколько более высокие средние значения pH и большую стабильность удержания pH выше 4 по сравнению с омепразолом 20 мг.
На фоне H₂-блокаторов, таких как ранитидин, омепразол выглядит принципиально иначе. Он обеспечивает более предсказуемый и стабильный контроль кислотности, включая ночные часы, и не демонстрирует быстрой тахифилаксии, характерной для блокады H₂-рецепторов. Именно это и сделало ИПП новой базовой терапией, вытеснив H₂-блокаторы в роли вспомогательных средств.
💊 Сильные стороны
С точки зрения фармакологии омепразол — одна из самых изученных молекул в гастроэнтерологии. За десятилетия применения накоплены десятки рандомизированных исследований и огромный клинический опыт, что делает его профиль эффективности и безопасности предсказуемым. Омепразол эффективно снижает кислотную агрессию и работает при большинстве кислотозависимых заболеваний — гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни, профилактике НПВП-ассоциированных поражений и в схемах эрадикации Helicobacter pylori.
При курсовом приёме его фармакодинамика воспроизводима: блокада протонных помп приводит к стабильному повышению внутрижелудочного pH, понятным терапевтическим окнам и предсказуемым клиническим результатам. Именно эта комбинация эффективности и управляемости сделала омепразол «золотым стандартом» для старта терапии и точкой отсчёта, с которой сравниваются все остальные ИПП.
💊 Слабые стороны
Фармакологические ограничения омепразола начинаются с его зависимости от CYP2C19. Генетический полиморфизм этого фермента формирует выраженную межиндивидуальную вариабельность: у быстрых метаболизаторов стандартные дозы могут не обеспечивать достаточного контроля pH, тогда как у медленных повышается экспозиция и риск нежелательных эффектов.
Дополнительную проблему создаёт спектр потенцируемых нежелательных реакций при длительном применении. Инфекции, дефициты витаминов и микроэлементов, влияние на костную и почечную ткань, гипергастринемия — всё это не является острой токсичностью, но формирует медленный, накопительный риск, который становится клинически значимым при годах приёма.
К этому добавляются лекарственные взаимодействия, прежде всего по CYP2C19. Самый известный пример — снижение антиагрегантного эффекта клопидогрела, что требует осторожности у кардиологических пациентов.
❗️ Вывод
Омепразол — мощный и полезный инструмент, но только при условии контроля применения. Он остаётся незаменимым для старта терапии и краткосрочного лечения, однако требует осознанного управления в долгосрочной перспективе. Вопрос здесь не в том, хороший он или плохой, а в том, умеем ли мы вовремя остановиться.
И как всегда: лекарство 💊 или яд 🍌 ?
А теперь — время сравнений.
💊 Омепразол среди ИПП и H₂-блокаторов
Когда омепразол только вышел на рынок, его сравнение с блокаторами H₂-рецепторов выглядело как столкновение разных эпох. По данным мета-анализа при многократном приёме омепразол в дозе 20 мг в сутки обеспечивает примерно половину времени суток с внутрижелудочным pH выше 4. Это уже принципиально иной уровень кислотосупрессии по сравнению с H₂-блокаторами. При увеличении дозы до 40 мг контроль кислотности становится ещё более выраженным — доля времени с pH ≥4 превышает 60 % даже у здоровых добровольцев.
Эзомепразол в дозе 40 мг в сутки демонстрирует несколько более высокие средние значения pH и большую стабильность удержания pH выше 4 по сравнению с омепразолом 20 мг.
На фоне H₂-блокаторов, таких как ранитидин, омепразол выглядит принципиально иначе. Он обеспечивает более предсказуемый и стабильный контроль кислотности, включая ночные часы, и не демонстрирует быстрой тахифилаксии, характерной для блокады H₂-рецепторов. Именно это и сделало ИПП новой базовой терапией, вытеснив H₂-блокаторы в роли вспомогательных средств.
💊 Сильные стороны
С точки зрения фармакологии омепразол — одна из самых изученных молекул в гастроэнтерологии. За десятилетия применения накоплены десятки рандомизированных исследований и огромный клинический опыт, что делает его профиль эффективности и безопасности предсказуемым. Омепразол эффективно снижает кислотную агрессию и работает при большинстве кислотозависимых заболеваний — гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни, профилактике НПВП-ассоциированных поражений и в схемах эрадикации Helicobacter pylori.
При курсовом приёме его фармакодинамика воспроизводима: блокада протонных помп приводит к стабильному повышению внутрижелудочного pH, понятным терапевтическим окнам и предсказуемым клиническим результатам. Именно эта комбинация эффективности и управляемости сделала омепразол «золотым стандартом» для старта терапии и точкой отсчёта, с которой сравниваются все остальные ИПП.
💊 Слабые стороны
Фармакологические ограничения омепразола начинаются с его зависимости от CYP2C19. Генетический полиморфизм этого фермента формирует выраженную межиндивидуальную вариабельность: у быстрых метаболизаторов стандартные дозы могут не обеспечивать достаточного контроля pH, тогда как у медленных повышается экспозиция и риск нежелательных эффектов.
Дополнительную проблему создаёт спектр потенцируемых нежелательных реакций при длительном применении. Инфекции, дефициты витаминов и микроэлементов, влияние на костную и почечную ткань, гипергастринемия — всё это не является острой токсичностью, но формирует медленный, накопительный риск, который становится клинически значимым при годах приёма.
К этому добавляются лекарственные взаимодействия, прежде всего по CYP2C19. Самый известный пример — снижение антиагрегантного эффекта клопидогрела, что требует осторожности у кардиологических пациентов.
❗️ Вывод
Омепразол — мощный и полезный инструмент, но только при условии контроля применения. Он остаётся незаменимым для старта терапии и краткосрочного лечения, однако требует осознанного управления в долгосрочной перспективе. Вопрос здесь не в том, хороший он или плохой, а в том, умеем ли мы вовремя остановиться.
И как всегда: лекарство 💊 или яд 🍌 ?
PubMed Central (PMC)
Head-to-head comparison of H2-receptor antagonists and proton pump inhibitors in the treatment of erosive esophagitis: A meta-analysis
AIM: To systematically evaluate the efficacy of H2-receptor antagonists (H2RAs) and proton pump inhibitors in healing erosive esophagitis (EE). METHODS: A meta-analysis was performed. A literature search was conducted in PubMed, Medline, Embase, and ...
💊66👍42❤11🔥1🗿1
💊Гонконг 2025
Вы уже, наверное, все слышали про угрозу новой пандемии? Давайте посмотрим, что мы реально знаем на данный момент.
Начнём с главного: новый гонконгский вирус — на самом деле совсем не новый. Речь идёт о вирусе гриппа A (H3N2) (фото 1 и 2). Он впервые появился в 1968 году и тогда действительно стал причиной пандемии гонконгского гриппа, унеся, по разным оценкам, до 1 млн жизней по всему миру. Но ключевое слово здесь — тогда.
💊 А что происходит сейчас?
Сегодня H3N2 — это один из привычных циркулирующих штаммов сезонного гриппа, который периодически выстреливает более активно. По данным СМИ, в текущем сезоне на долю H3N2 приходится до ~80% выявленных случаев гриппа в России. При этом признаков новой пандемии нет: ни по темпам распространения, ни по тяжести течения, ни по перегрузке систем здравоохранения.
💊 А мы готовы?
В отличие от 1968 года, сейчас у нас есть работающие противовирусные препараты. Осельтамивир и занамивир относятся к ингибиторам нейраминидазы, сохраняют активность против вируса гриппа A (H3N2) и рекомендованы международными клиническими гайдлайнами (CDC, WHO).
Что показывают исследования:
🔵 при начале терапии в первые 48 часов они сокращают длительность симптомов;
🔵 у пациентов из групп риска и при тяжёлом течении снижают риск осложнений и госпитализации;
🔵 данных о массовой устойчивости текущих штаммов H3N2 к этим препаратам на сегодня нет.
Да, без волшебства, но это доказательная этиотропная терапия, а не иммуномодуляторы.
💊 А как же вакцинация?
Сезонные вакцины по-прежнему включают компонент против H3N2. Но не всё так гладко:
🔵 вирус активно мутирует;
🔵 из-за антигенного дрейфа эффективность вакцины может быть ниже, чем в идеальном сезоне.
Пока ничего нового и необычного. Мы даже вооружены. Ну что,
а вы уже ждёте следующую пандемию? (надеюсь нет)
На фото 3 — антигенная структура вируса гриппа, на фото 4 — его 3D-модель.
Вы уже, наверное, все слышали про угрозу новой пандемии? Давайте посмотрим, что мы реально знаем на данный момент.
Начнём с главного: новый гонконгский вирус — на самом деле совсем не новый. Речь идёт о вирусе гриппа A (H3N2) (фото 1 и 2). Он впервые появился в 1968 году и тогда действительно стал причиной пандемии гонконгского гриппа, унеся, по разным оценкам, до 1 млн жизней по всему миру. Но ключевое слово здесь — тогда.
💊 А что происходит сейчас?
Сегодня H3N2 — это один из привычных циркулирующих штаммов сезонного гриппа, который периодически выстреливает более активно. По данным СМИ, в текущем сезоне на долю H3N2 приходится до ~80% выявленных случаев гриппа в России. При этом признаков новой пандемии нет: ни по темпам распространения, ни по тяжести течения, ни по перегрузке систем здравоохранения.
💊 А мы готовы?
В отличие от 1968 года, сейчас у нас есть работающие противовирусные препараты. Осельтамивир и занамивир относятся к ингибиторам нейраминидазы, сохраняют активность против вируса гриппа A (H3N2) и рекомендованы международными клиническими гайдлайнами (CDC, WHO).
Что показывают исследования:
Да, без волшебства, но это доказательная этиотропная терапия, а не иммуномодуляторы.
💊 А как же вакцинация?
Сезонные вакцины по-прежнему включают компонент против H3N2. Но не всё так гладко:
Пока ничего нового и необычного. Мы даже вооружены. Ну что,
а вы уже ждёте следующую пандемию? (надеюсь нет)
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤62👍34🔥12🗿5💘1
💊 Антигистаминный препарат. Часть I
Продолжаем разбирать препараты, которые вы выбрали. На очереди у нас…
Атаракс — это гидроксизин: антигистаминный препарат первого поколения, который в клинике живёт двойной жизнью. С одной стороны — противозудный антигистаминный эффект (H1-блокада). С другой — вполне ощутимый седативный и анксиолитический эффект, за который его и любят врачи общей практики, неврологи и психиатры, когда нужна мягкая седация.
💊 Механизм действия
Гидроксизин не работает через гамма-аминомасляную кислоту (как бензодиазепины).
Основная точка приложения — центральные H1-рецепторы: их блокада даёт седативный эффект и снижает психомоторное возбуждение. Дополнительно присутствуют умеренные антихолинергические свойства и слабое влияние на серотониновые рецепторы (что частично объясняет анксиолитическое действие).
Итог: тревогу снимает, но без классической бензодиазепиновой миорелаксации, противосудорожного эффекта и без аддикции.
💊 Фармакокинетика
Обычно начинает работать быстро: у многих пациентов эффект ощущается уже через 30–60 минут.Пик концентрации — около 2 часов. Однако период полувыведения у взрослых в среднем составляет 14–20 часов (у пожилых — дольше), поэтому риск накопления при частом приёме вполне реален, особенно если печень и почки не в идеале.
Отдельная клинико-фармакологическая фишка: гидроксизин метаболизируется с образованием цетиризина (да, того самого). То есть часть противоаллергического эффекта может пролонгироваться метаболитом, а при почечной недостаточности этот метаболит будет задерживаться.
💊 Когда уместен (по сути, три сценария)
🔵 Тревога и напряжение: ситуационная тревога, тревога на фоне соматических заболеваний, когда нужен быстрый симптоматический контроль и нежелательны бензодиазепины.
🔵 Зуд: крапивница, атопический дерматит, другие зудящие дерматозы — особенно если зуд нарушает сон (ночной приём).
🔵 Премедикация: седативный компонент перед вмешательствами (сейчас реже, но возможно).
Гидроксизин — седативный антигистаминный препарат с анксиолитическим эффектом.
Его ниша — короткие курсы, минимальная эффективная доза и понятная цель: сон, зуд, тревога. Препарат нашел свою нишу и хорошо себя зарекомендовал.
Во второй части разберём дозы, риски (включая QT), лекарственные взаимодействия и сравнение с альтернативами.
Продолжаем разбирать препараты, которые вы выбрали. На очереди у нас…
Атаракс — это гидроксизин: антигистаминный препарат первого поколения, который в клинике живёт двойной жизнью. С одной стороны — противозудный антигистаминный эффект (H1-блокада). С другой — вполне ощутимый седативный и анксиолитический эффект, за который его и любят врачи общей практики, неврологи и психиатры, когда нужна мягкая седация.
💊 Механизм действия
Гидроксизин не работает через гамма-аминомасляную кислоту (как бензодиазепины).
Основная точка приложения — центральные H1-рецепторы: их блокада даёт седативный эффект и снижает психомоторное возбуждение. Дополнительно присутствуют умеренные антихолинергические свойства и слабое влияние на серотониновые рецепторы (что частично объясняет анксиолитическое действие).
Итог: тревогу снимает, но без классической бензодиазепиновой миорелаксации, противосудорожного эффекта и без аддикции.
💊 Фармакокинетика
Обычно начинает работать быстро: у многих пациентов эффект ощущается уже через 30–60 минут.Пик концентрации — около 2 часов. Однако период полувыведения у взрослых в среднем составляет 14–20 часов (у пожилых — дольше), поэтому риск накопления при частом приёме вполне реален, особенно если печень и почки не в идеале.
Отдельная клинико-фармакологическая фишка: гидроксизин метаболизируется с образованием цетиризина (да, того самого). То есть часть противоаллергического эффекта может пролонгироваться метаболитом, а при почечной недостаточности этот метаболит будет задерживаться.
💊 Когда уместен (по сути, три сценария)
Гидроксизин — седативный антигистаминный препарат с анксиолитическим эффектом.
Его ниша — короткие курсы, минимальная эффективная доза и понятная цель: сон, зуд, тревога. Препарат нашел свою нишу и хорошо себя зарекомендовал.
Во второй части разберём дозы, риски (включая QT), лекарственные взаимодействия и сравнение с альтернативами.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤72👍54🤝9👏6🤔3🗿2💘1
💊 Антигистаминный препарат. Часть II
Если гидроксизин назначают на всякий случай — это почти всегда ошибка. Это препарат, который надо назначать понимая дозу, длительность, контекст и риски. Особенно кардиальные.
💊 Дозирование
Тревога у взрослых: часто достаточно 25–50 мг/сут (например, 12,5–25 мг вечером ± ещё 12,5 мг днём). В реальной амбулаторной практике это диапазон доз, при котором сохраняется терапевтический эффект при минимальной выраженности когнитивных и седативных побочных реакций.
Зуд: старт обычно 25 мг на ночь; если нужно — дробление на 2–3 приёма.
Пожилые: стартуйте с половины дозы и думайте не про клинический эффект, а про падения, спутанность и аритмии. Иногда честнее вообще не начинать.
И важно: ДЛИТЕЛЬНОСТЬ. Для тревоги — это короткий курс, а не месячные марафоны.
💊 Безопасность
Ожидаемые: сонливость, заторможенность, сухость во рту, снижение концентрации, иногда головная боль/головокружение. Обычно это дозозависимый эффект и частично пациенты адаптируется.
Серьёзные, но ожидаемые: антихолинергика (задержка мочи, запоры, ухудшение глаукомы), парадоксальное возбуждение (чаще у детей), и главное — удлинение QT.
Да, риск torsade de pointes низкий. Но он возрастет, когда пациент:
🔵 получает макролиды/фторхинолоны/азолы;
🔵 принимает антидепрессанты/антипсихотики с QT-эффектом;
🔵 имеет гипокалиемию/гипомагниемию, брадикардию, сердечную недостаточность;
🔵 или вы увеличили дозу без причины.
Практический совет: если пациент кардиологический, имеется полипрагмазия, электролиты не в порядке — думайте дважды. При сомнениях ЭКГ до старта и контроль по ситуации — разумная тактика.
💊 Лекарственные взаимодействия
Алкоголь и любые депрессанты центральной нервной системы: аддитивная седация, падения, ошибки.
Ингибиторы CYP3A4 (часть макролидов, азолы и др.): могут повысить экспозицию, а следовательно, усиливать седации и выше риск QT-проблем.
QT-пролонгирующие препараты: классическая проблема (особенно при добавлении антибиотиков по поводу ОРВИ и температуры).
💊 Как дела у конкурентов?
Бензодиазепины: сильнее и быстрее, но зависимость/толерантность/когнитивные провалы. Да, гидроксизин слабее, но выигрывает по риску синдрома отмены.
Буспирон: медленнее старт (недели), но лучше для длительной терапии генерализованной тревоги и без дневной седации.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина / селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина: базис при хронической тревоге, но могу нарушать сон.
Цетиризин/лоратадин: для аллергии лучше, потому что почти без седации; для тревоги — бесполезны.
❗️Итог
Гидроксизин — уникальный блокатор H1-гистаминовых рецепторов, который в клинической практике ушёл далеко за пределы аллергологии.
Он сохранил в себе то, от чего современные антигистаминные стараются уйти, — центральную седативность и проникновение через гематоэнцефалический барьер.
То, что для классических H1-блокаторов первого поколения считается «негативной стороной» (как у хлоропирамина), гидроксизин превратил в свою терапевтическую нишу: седативный и анксиолитический эффект без формирования зависимости и синдрома отмены.
Как и всегда, всё упирается не в молекулу, а в контекст применения.
Лекарство 💊 или яд 🍌?
Если гидроксизин назначают на всякий случай — это почти всегда ошибка. Это препарат, который надо назначать понимая дозу, длительность, контекст и риски. Особенно кардиальные.
💊 Дозирование
Тревога у взрослых: часто достаточно 25–50 мг/сут (например, 12,5–25 мг вечером ± ещё 12,5 мг днём). В реальной амбулаторной практике это диапазон доз, при котором сохраняется терапевтический эффект при минимальной выраженности когнитивных и седативных побочных реакций.
Зуд: старт обычно 25 мг на ночь; если нужно — дробление на 2–3 приёма.
Пожилые: стартуйте с половины дозы и думайте не про клинический эффект, а про падения, спутанность и аритмии. Иногда честнее вообще не начинать.
И важно: ДЛИТЕЛЬНОСТЬ. Для тревоги — это короткий курс, а не месячные марафоны.
💊 Безопасность
Ожидаемые: сонливость, заторможенность, сухость во рту, снижение концентрации, иногда головная боль/головокружение. Обычно это дозозависимый эффект и частично пациенты адаптируется.
Серьёзные, но ожидаемые: антихолинергика (задержка мочи, запоры, ухудшение глаукомы), парадоксальное возбуждение (чаще у детей), и главное — удлинение QT.
Да, риск torsade de pointes низкий. Но он возрастет, когда пациент:
Практический совет: если пациент кардиологический, имеется полипрагмазия, электролиты не в порядке — думайте дважды. При сомнениях ЭКГ до старта и контроль по ситуации — разумная тактика.
💊 Лекарственные взаимодействия
Алкоголь и любые депрессанты центральной нервной системы: аддитивная седация, падения, ошибки.
Ингибиторы CYP3A4 (часть макролидов, азолы и др.): могут повысить экспозицию, а следовательно, усиливать седации и выше риск QT-проблем.
QT-пролонгирующие препараты: классическая проблема (особенно при добавлении антибиотиков по поводу ОРВИ и температуры).
💊 Как дела у конкурентов?
Бензодиазепины: сильнее и быстрее, но зависимость/толерантность/когнитивные провалы. Да, гидроксизин слабее, но выигрывает по риску синдрома отмены.
Буспирон: медленнее старт (недели), но лучше для длительной терапии генерализованной тревоги и без дневной седации.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина / селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина: базис при хронической тревоге, но могу нарушать сон.
Цетиризин/лоратадин: для аллергии лучше, потому что почти без седации; для тревоги — бесполезны.
❗️Итог
Гидроксизин — уникальный блокатор H1-гистаминовых рецепторов, который в клинической практике ушёл далеко за пределы аллергологии.
Он сохранил в себе то, от чего современные антигистаминные стараются уйти, — центральную седативность и проникновение через гематоэнцефалический барьер.
То, что для классических H1-блокаторов первого поколения считается «негативной стороной» (как у хлоропирамина), гидроксизин превратил в свою терапевтическую нишу: седативный и анксиолитический эффект без формирования зависимости и синдрома отмены.
Как и всегда, всё упирается не в молекулу, а в контекст применения.
Лекарство 💊 или яд 🍌?
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
💊83❤33👍13🤔9👀2👏1🍌1🗿1
💊 Существует ли стандартная доза для всех?
Два пациента. Одна молекула. Одинаковая доза. У одного — выраженный эффект, у другого — нежелательные реакции или отсутствие эффекта. Для таких ситуации в фармакологии есть определения. Это межиндивидуальная вариабельность экспозиции и ответа: variability in exposure (фармакокинетика) + variability in response (фармакодинамика).
1️⃣ Экспозиция/доза
Одна и та же доза может давать разные значения концентрации в крови (AUC/Cmax/Cmin) из-за различий в абсорбции (pH, моторика, пища), распределении (вода/жир, белки плазмы, альбумин), метаболизме и транспорте Цитохромы, Р-гликопротеин) и выведении (почечный клиренс). Для препаратов с узким терапевтическим окном (или индексом, кому как нравится) эта разница быстро превращается в отсутствие эффекта vs нежелательные реакции.
2️⃣ Фармакогенетика: один ген — разные фенотипы.
Полиморфизмы цитохрома (например, CYP2D6, CYP2C19) меняют активность ферментов от медленного метаболизма до быстрого. В клинике это проявляется как недостаточная эффективность или, наоборот, передозировка при стандартных дозах. Именно поэтому регуляторы и профессиональные сообщества выделяют конкретные drug–gene пары как клинически значимые.
Классический пример — клопидогрел. Это пролекарство, активация которого зависит от CYP2C19. У пациентов с фенотипом медленного метаболизма стандартные дозы приводят к недостаточной антиагрегантной активности и повышенному риску тромбозов.
3️⃣ Лекарственные взаимодействия
Ингибиторы/индукторы цитохрома и транспортеров способны переключить пациента в иной метаболический фенотип: формально генотип тот же, а фактический клиренс уже другой.
Кетоконазол, как сильный ингибитор CYP3A4 (на который приходится до 50% метаболизма ЛС в печени), повышает экспозицию его субстратов и риск токсичности, тогда как рифампицин, являясь сильным индуктором CYP3A4, снижает концентрации препаратов вплоть до клинической неэффективности — даже при стандартных дозах.
4️⃣ Экспозиция/эффект
Даже при одинаковой концентрации в месте действия эффект будет разным из-за вариаций чувствительности рецепторов, пострецепторных каскадов, выраженности воспаления/сенситизации, исходной тяжести заболевания и потолка эффекта. Классическая формула: вариабельность ответа определяется ФК и ФД одновременно.
❗️Вывод
Стандартная доза — это отправная точка, некая середина, а не универсальное решение. В реальной практике экспозиция и эффект зависят от индивидуальных факторов и взаимодействий, поэтому одинаковые дозы не гарантируют одинаковый результат. Существует стандартный подход, но не существует стандартной дозы для всех 🤷♂️
Были ли у вас случаи, когда стандартная доза оказывалась неэффективной или, наоборот, приводила к нежелательным реакциям? Делитесь опытом.
Два пациента. Одна молекула. Одинаковая доза. У одного — выраженный эффект, у другого — нежелательные реакции или отсутствие эффекта. Для таких ситуации в фармакологии есть определения. Это межиндивидуальная вариабельность экспозиции и ответа: variability in exposure (фармакокинетика) + variability in response (фармакодинамика).
Одна и та же доза может давать разные значения концентрации в крови (AUC/Cmax/Cmin) из-за различий в абсорбции (pH, моторика, пища), распределении (вода/жир, белки плазмы, альбумин), метаболизме и транспорте Цитохромы, Р-гликопротеин) и выведении (почечный клиренс). Для препаратов с узким терапевтическим окном (или индексом, кому как нравится) эта разница быстро превращается в отсутствие эффекта vs нежелательные реакции.
Полиморфизмы цитохрома (например, CYP2D6, CYP2C19) меняют активность ферментов от медленного метаболизма до быстрого. В клинике это проявляется как недостаточная эффективность или, наоборот, передозировка при стандартных дозах. Именно поэтому регуляторы и профессиональные сообщества выделяют конкретные drug–gene пары как клинически значимые.
Классический пример — клопидогрел. Это пролекарство, активация которого зависит от CYP2C19. У пациентов с фенотипом медленного метаболизма стандартные дозы приводят к недостаточной антиагрегантной активности и повышенному риску тромбозов.
Ингибиторы/индукторы цитохрома и транспортеров способны переключить пациента в иной метаболический фенотип: формально генотип тот же, а фактический клиренс уже другой.
Кетоконазол, как сильный ингибитор CYP3A4 (на который приходится до 50% метаболизма ЛС в печени), повышает экспозицию его субстратов и риск токсичности, тогда как рифампицин, являясь сильным индуктором CYP3A4, снижает концентрации препаратов вплоть до клинической неэффективности — даже при стандартных дозах.
Даже при одинаковой концентрации в месте действия эффект будет разным из-за вариаций чувствительности рецепторов, пострецепторных каскадов, выраженности воспаления/сенситизации, исходной тяжести заболевания и потолка эффекта. Классическая формула: вариабельность ответа определяется ФК и ФД одновременно.
❗️Вывод
Стандартная доза — это отправная точка, некая середина, а не универсальное решение. В реальной практике экспозиция и эффект зависят от индивидуальных факторов и взаимодействий, поэтому одинаковые дозы не гарантируют одинаковый результат. Существует стандартный подход, но не существует стандартной дозы для всех 🤷♂️
Были ли у вас случаи, когда стандартная доза оказывалась неэффективной или, наоборот, приводила к нежелательным реакциям? Делитесь опытом.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
U.S. Food and Drug Administration
Table of Pharmacogenetic Associations
This table lists pharmacogenetic associations that the FDA has evaluated.
❤39👍21🤯3🔥2🗿1
💊 Аторвастатин
На очереди следующий выбор подписчиков — первый в нашем разборе статин, аторвастатин. Начнём с механизма действия всей группы, а затем разберём плюсы и минусы каждого препарата по отдельности.
💊 Механизм действия статинов
Статины представляют собой ингибиторы фермента ГМГ-КоА-редуктазы, который катализирует ключевой этап синтеза холестерина. Блокада этого фермента приводит к снижению внутриклеточного уровня холестерина в гепатоцитах и компенсаторной экспрессии рецепторов ЛПНП на клеточной мембране печени. В результате ускоряется захват циркулирующих липопротеидов низкой плотности печенью и снижается концентрация холестерина ЛПНП в плазме крови. В среднем терапия статинами может снизить уровень ЛПНП на ~20–60% в зависимости от препарата и дозы. Помимо гиполипидемического действия, статины уменьшают образование мевалоната – предшественника ряда изопреноидов, что обуславливает их плейотропные эффекты (улучшение эндотелиальной функции, противовоспалительное и антипролиферативное действие и др.). Клинически доказано, что длительная терапия статинами существенно снижает риск сердечно-сосудистых осложнений и смертности как у пациентов с высоким риском (вторичная профилактика), так и при первичной профилактике. А теперь про сам аторвастатин
💊 Фармакокинетика
Аторвастатин является синтетическим статином, относится к числу липофильных соединений. Характеризуется активным метаболизмом в печени с участием изофермента CYP3A4 цитохрома. Абсолютная биодоступность препарата невысока (~12–14%) вследствие интенсивного эффекта первого прохождения. Период полувыведения аторвастатина составляет порядка 7–14 часов; за счет образования активных метаболитов гиполипидемический эффект поддерживается до ~20–30 часов. Выведение происходит преимущественно с желчью; почками экскретируется <2% препарата. Липофильность и длительное действие позволяют назначать аторвастатин один раз в сутки в любое время дня, однако при одновременном приёме пищи скорость всасывания может снижаться .
💊 Эффективность
Аторвастатин считается одним из наиболее мощных статинов по способности снижать уровень ЛПНП. В клинических исследованиях высокоинтенсивная терапия аторвастатином продемонстрировала выраженное снижение сердечно-сосудистого риска. Так, в исследовании CARDS (первичная профилактика у пациентов с сахарным диабетом 2 типа) применение аторвастатина 10 мг привело к снижению частоты основных сердечно-сосудистых событий на 37% и общая смертность уменьшилась на 27% по сравнению с плацебо. В других крупных исследованиях показано, что интенсивное снижение холестерина ЛПНП с помощью аторвастатина ассоциируется с достоверным уменьшением риска инфаркта миокарда, инсульта и необходимости реваскуляризаций. Благодаря высокой эффективности в снижении холестерина, аторвастатин широко применяется для вторичной профилактики и достижения целевых уровней ЛПНП у пациентов с ИБС и другими атеросклеротическими заболеваниями.
На очереди следующий выбор подписчиков — первый в нашем разборе статин, аторвастатин. Начнём с механизма действия всей группы, а затем разберём плюсы и минусы каждого препарата по отдельности.
💊 Механизм действия статинов
Статины представляют собой ингибиторы фермента ГМГ-КоА-редуктазы, который катализирует ключевой этап синтеза холестерина. Блокада этого фермента приводит к снижению внутриклеточного уровня холестерина в гепатоцитах и компенсаторной экспрессии рецепторов ЛПНП на клеточной мембране печени. В результате ускоряется захват циркулирующих липопротеидов низкой плотности печенью и снижается концентрация холестерина ЛПНП в плазме крови. В среднем терапия статинами может снизить уровень ЛПНП на ~20–60% в зависимости от препарата и дозы. Помимо гиполипидемического действия, статины уменьшают образование мевалоната – предшественника ряда изопреноидов, что обуславливает их плейотропные эффекты (улучшение эндотелиальной функции, противовоспалительное и антипролиферативное действие и др.). Клинически доказано, что длительная терапия статинами существенно снижает риск сердечно-сосудистых осложнений и смертности как у пациентов с высоким риском (вторичная профилактика), так и при первичной профилактике. А теперь про сам аторвастатин
💊 Фармакокинетика
Аторвастатин является синтетическим статином, относится к числу липофильных соединений. Характеризуется активным метаболизмом в печени с участием изофермента CYP3A4 цитохрома. Абсолютная биодоступность препарата невысока (~12–14%) вследствие интенсивного эффекта первого прохождения. Период полувыведения аторвастатина составляет порядка 7–14 часов; за счет образования активных метаболитов гиполипидемический эффект поддерживается до ~20–30 часов. Выведение происходит преимущественно с желчью; почками экскретируется <2% препарата. Липофильность и длительное действие позволяют назначать аторвастатин один раз в сутки в любое время дня, однако при одновременном приёме пищи скорость всасывания может снижаться .
💊 Эффективность
Аторвастатин считается одним из наиболее мощных статинов по способности снижать уровень ЛПНП. В клинических исследованиях высокоинтенсивная терапия аторвастатином продемонстрировала выраженное снижение сердечно-сосудистого риска. Так, в исследовании CARDS (первичная профилактика у пациентов с сахарным диабетом 2 типа) применение аторвастатина 10 мг привело к снижению частоты основных сердечно-сосудистых событий на 37% и общая смертность уменьшилась на 27% по сравнению с плацебо. В других крупных исследованиях показано, что интенсивное снижение холестерина ЛПНП с помощью аторвастатина ассоциируется с достоверным уменьшением риска инфаркта миокарда, инсульта и необходимости реваскуляризаций. Благодаря высокой эффективности в снижении холестерина, аторвастатин широко применяется для вторичной профилактики и достижения целевых уровней ЛПНП у пациентов с ИБС и другими атеросклеротическими заболеваниями.
PubMed
Adverse effects of statins - mechanisms and consequences - PubMed
Statins inhibit 3-hydroxy-3-methylglutarylcoenzyme A (HMG-CoA) reductase, the rate-limiting enzyme in cholesterol biosynthesis, which converts HMG-CoA to mevalonate. Statins lower plasma low-density lipoprotein (LDL) cholesterol by causing intracellular cholesterol…
❤44🔥14👍8🤝2🗿2
💊 Безопасность
Аторвастатин обычно хорошо переносится, частота серьезных побочных эффектов низка и сравнима с другими статинами Наиболее значимое нежелательное явление – дозозависимая миопатия (боль в мышцах, повышение КФК); развитие рабдомиолиза крайне редко и обычно связано с предрасполагающими факторами. Повышение уровня печеночных трансаминаз отмечается у небольшой доли пациентов и, как правило, обратимо; случаи тяжелой гепатотоксичности казуистичны. Аторвастатин метаболизируется через CYP3A4, поэтому при сочетании с ингибиторами этого фермента (например, грейпфрутовый сок) возможно значительное повышение концентрации статина и рост риска побочных эффектов. В исследованиях отмечено, что на фоне аторвастатина несколько чаще регистрируются нарушения углеводного обмена (новые случаи сахарного диабета) по сравнению с другими статинами. Хотя статины могут незначительно повышать уровень глюкозы крови, клиническая польза от снижения сердечно-сосудистого риска значительно перевешивает этот небольшой риск диабета. Влияние на центральную нервную систему для аторвастатина не выражено: несмотря на отдельные сообщения пациентов о нарушениях памяти на фоне липофильных статинов, крупные мета-анализы не подтвердили существенного негативного влияния статинов на когнитивные функции.
💊 Преимущества и недостатки
К преимуществам аторвастатина относятся высокая гиполипидемическая мощность (снижение ЛПНП до ~50% и более), длительный период действия (удобный прием 1 раз в сутки) и обширная доказательная база по снижению смертности и осложнений (многократно подтверждено в РКИ). Аторвастатин доступен в высоких дозировках для терапии высокого риска и хорошо переносится большинством пациентов. К недостаткам можно отнести лекарственные взаимодействия из-за метаболизма CYP3A4 – при необходимости терапии со многими другими препаратами (например, иммунодепрессантами, антибиотиками, противогрибковыми средствами) может потребоваться коррекция дозы или выбор альтернативы. Также, как липофильный статин, аторвастатин проникает в некоторые непеченочные ткани, что теоретически может увеличивать риск нежелательных реакций у предрасположенных пациентов. Тем не менее при грамотном применении аторвастатин является универсальным и одним из наиболее эффективных статинов для большинства клинических ситуаций.
И как всегда: лекарство 💊 или яд 🍌?
Аторвастатин обычно хорошо переносится, частота серьезных побочных эффектов низка и сравнима с другими статинами Наиболее значимое нежелательное явление – дозозависимая миопатия (боль в мышцах, повышение КФК); развитие рабдомиолиза крайне редко и обычно связано с предрасполагающими факторами. Повышение уровня печеночных трансаминаз отмечается у небольшой доли пациентов и, как правило, обратимо; случаи тяжелой гепатотоксичности казуистичны. Аторвастатин метаболизируется через CYP3A4, поэтому при сочетании с ингибиторами этого фермента (например, грейпфрутовый сок) возможно значительное повышение концентрации статина и рост риска побочных эффектов. В исследованиях отмечено, что на фоне аторвастатина несколько чаще регистрируются нарушения углеводного обмена (новые случаи сахарного диабета) по сравнению с другими статинами. Хотя статины могут незначительно повышать уровень глюкозы крови, клиническая польза от снижения сердечно-сосудистого риска значительно перевешивает этот небольшой риск диабета. Влияние на центральную нервную систему для аторвастатина не выражено: несмотря на отдельные сообщения пациентов о нарушениях памяти на фоне липофильных статинов, крупные мета-анализы не подтвердили существенного негативного влияния статинов на когнитивные функции.
💊 Преимущества и недостатки
К преимуществам аторвастатина относятся высокая гиполипидемическая мощность (снижение ЛПНП до ~50% и более), длительный период действия (удобный прием 1 раз в сутки) и обширная доказательная база по снижению смертности и осложнений (многократно подтверждено в РКИ). Аторвастатин доступен в высоких дозировках для терапии высокого риска и хорошо переносится большинством пациентов. К недостаткам можно отнести лекарственные взаимодействия из-за метаболизма CYP3A4 – при необходимости терапии со многими другими препаратами (например, иммунодепрессантами, антибиотиками, противогрибковыми средствами) может потребоваться коррекция дозы или выбор альтернативы. Также, как липофильный статин, аторвастатин проникает в некоторые непеченочные ткани, что теоретически может увеличивать риск нежелательных реакций у предрасположенных пациентов. Тем не менее при грамотном применении аторвастатин является универсальным и одним из наиболее эффективных статинов для большинства клинических ситуаций.
И как всегда: лекарство 💊 или яд 🍌?
PubMed
Chemical, pharmacokinetic and pharmacodynamic properties of statins: an update - PubMed
Statins are the treatment of choice for the management of hypercholesterolaemia because of their proven efficacy and safety profile. They also have an increasing role in managing cardiovascular risk in patients with relatively normal levels of plasma cholesterol.…
💊60👍18🔥11❤8🗿2
СКАТ-2025.pdf
2.5 MB
💊 СКАТ обновили. Да, спустя 7 лет
Вышла новая версия СКАТ — программы контроля антимикробной терапии. Прочитал основные разделы — и это уже другой уровень. Из клинических рекомендаций документ превратился в практические, и это чувствуется: больше конкретики и частных клинических ситуаций. СКАТ 2018 это моя настольная книга и я очень ждал новой версии.
Термин широкий антимикробный подход пришел вместо рациональной антибиотикотерапии. Теперь врачу нужно держать в голове не только бактерии и резистентность, но и инвазивный кандидоз, а также понимать:
🔵 когда эскалировать;
🔵 когда деэскалировать;
🔵 и в какой дозе назначать препараты, чтобы терапия сработала.
💊 Если коротко: что такое СКАТ
Это про то, как лечить инфекции:
🔵 максимально эффективно;
🔵 в разумные сроки;
🔵 с меньшими затратами;
🔵 не выращивая антибиотикорезистентность своими руками.
💊 Что нового в версии-2025
Теперь необходимо отталкиваться от локальной резистентности в своём стационаре, а не от усреднённых всероссийских данных, и именно на этом строить схемы антибактериальной терапии. В новом документе пересмотрен подход к стратификации рисков, появились неожиданные (для меня) рекомендации по антибиотикотерапии при боевых травмах, а также отдельно акцентировано внимание, например, на корректировке доз антибиотиков при почечной недостаточности и на длительности экспозиции препаратов.
Важно подчеркнуть: антибиотики — не витаминки.
Это серьёзное оружие против бактерий, и оно быстро теряет силу. В документе прямо обозначено: карбапенемы перестают быть универсальным ответом при нозокомиальных инфекциях. Новые антибиотики появляются медленно, а старые становятся бесполезными — слишком быстро.
Вышла новая версия СКАТ — программы контроля антимикробной терапии. Прочитал основные разделы — и это уже другой уровень. Из клинических рекомендаций документ превратился в практические, и это чувствуется: больше конкретики и частных клинических ситуаций. СКАТ 2018 это моя настольная книга и я очень ждал новой версии.
Термин широкий антимикробный подход пришел вместо рациональной антибиотикотерапии. Теперь врачу нужно держать в голове не только бактерии и резистентность, но и инвазивный кандидоз, а также понимать:
💊 Если коротко: что такое СКАТ
Это про то, как лечить инфекции:
💊 Что нового в версии-2025
Теперь необходимо отталкиваться от локальной резистентности в своём стационаре, а не от усреднённых всероссийских данных, и именно на этом строить схемы антибактериальной терапии. В новом документе пересмотрен подход к стратификации рисков, появились неожиданные (для меня) рекомендации по антибиотикотерапии при боевых травмах, а также отдельно акцентировано внимание, например, на корректировке доз антибиотиков при почечной недостаточности и на длительности экспозиции препаратов.
Важно подчеркнуть: антибиотики — не витаминки.
Это серьёзное оружие против бактерий, и оно быстро теряет силу. В документе прямо обозначено: карбапенемы перестают быть универсальным ответом при нозокомиальных инфекциях. Новые антибиотики появляются медленно, а старые становятся бесполезными — слишком быстро.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤51🔥24👍15🥰3🙏2💯2🗿1
💊 Кто такой ваш флеботоник?
Остался последний победитель последнего опроса – и вот он.
Детралекс, он же более известный на европейском рынке Daflon, – это 90 % диосмин + 10 % других флавоноидов в пересчёте на гесперидин. Сразу из интересного: в Европе это полноценное лекарственное средство,
а в США – не зарегистрирован как ЛП, а существует в формате БАДов и пищевой добавки на основе диосмина. FDA отдельно подчёркивает, что Детралекс не является одобренным лекарственным препаратом.
Причина не в том, что FDA все посмотрело и строго признало его неэффективным, а в том, что:
🔵 производитель не прошёл с ним полный путь клинических исследований;
🔵 диосмин в США исторически зашёл на рынок как пищевая добавка (Vasculera), а не как классический ЛП;
🔵 имеющегося массива исследований FDA не хватило для статуса ЛП.
💊 Механизм действия: почему всё «предполагаемый»
Диосмин/гесперидин относится к группе венотоников/вазопротекторов.
Что более-менее показано (в основном in vitro, на животных и в небольших клинических работах):
🔵 повышение тонуса венозной стенки – снижение растяжимости и венозного застоя;
🔵 улучшение лимфатического дренажа – повышение частоты и амплитуды сокращений лимфатических сосудов;
🔵 снижение капиллярной проницаемости, противоотёчный эффект;
🔵 противовоспалительное действие – уменьшение адгезии нейтрофилов и других лейкоцитов к эндотелию, снижение выброса медиаторов воспаления в венозной стенке и клапанах;
🔵 антиоксидантное действие.
Механизм остаётся предполагаемым, потому что у препарата нет одного чётко идентифицированного таргета — он не действует через конкретный рецептор или фермент, как классические лекарственные средства. Если округлить, то механизм можно описать как хроническую модификацию венозного и микроциркуляторного звена, что на клиническом уровне проявляется снижением боли, тяжести, отёков и некоторым улучшением качества жизни пациентов с хронической венозной болезнью.
💊 Фармакокинетика
Тут коротко: препарат принимается внутрь, микронизация улучшает всасывание. Пик концентрации наступает примерно через 2 часа, период полувыведения около 11 часов. Метаболизируется до фенольных кислот и выводится в основном с калом, частично с мочой и жёлчью. Ничего необычного.
💊 Доказаьельства
Она действительно обширная – десятки РКИ и несколько мета-анализов. Но качество и интерпретация данных неравномерны, отсюда и вечная фраза «эффективность остаётся спорной». Все используемые статьи будут в комментариях.
Хроническая венозная болезнь. Уменьшает боль, тяжесть, отёки и судороги, улучшает качество жизни. Это симптоматический венотоник, «жёсткие» исходы не меняет.
Геморроидальная болезнь. Снижает кровотечение, облегчает боль, зуд и жжение, делает течение эпизода и восстановление более комфортными. Эффект симптоматический.
Венозные язвы и посттромботическая болезнь. Может ускорять заживление язв в составе комбинированной терапии и уменьшать симптомы ПТС, но на риск тромбоза и прогрессирование болезни существенно не влияет.
💊 Безопасность
По данным рандомизированных исследований и инструкций препарат переносится в целом неплохо: чаще встречаются диспепсия, диарея, тошнота, боли в животе, иногда отмечаются головная боль, головокружение и кожные аллергические реакции в виде сыпи и зуда. Серьёзных, специфичных именно для Детралекса реакций в крупных программах не выявлено.
❗️Итог
Если коротко: Детралекс/Дафлон живёт в интересной регуляторной зоне — в одних странах это лекарство, в других БАД. Механизм действия описан не до конца и состоит из предполагаемых точек приложения, от венозного тонуса до воспаления и микроциркуляции. При этом симптоматические эффекты есть: пациенту реально легче — меньше боли, тяжести, отёков и геморроидальных жалоб. Но это не этиотропная и не патогенетическая терапия, она не профилактирует тромбозы и не заменяет компрессию или хирургию, и не влияет на липиды и кардиометаболические риски, несмотря на маркетинговые обещания.
И как всегда: лекарство 💊 или яд 🍌?
Остался последний победитель последнего опроса – и вот он.
Детралекс, он же более известный на европейском рынке Daflon, – это 90 % диосмин + 10 % других флавоноидов в пересчёте на гесперидин. Сразу из интересного: в Европе это полноценное лекарственное средство,
а в США – не зарегистрирован как ЛП, а существует в формате БАДов и пищевой добавки на основе диосмина. FDA отдельно подчёркивает, что Детралекс не является одобренным лекарственным препаратом.
Причина не в том, что FDA все посмотрело и строго признало его неэффективным, а в том, что:
💊 Механизм действия: почему всё «предполагаемый»
Диосмин/гесперидин относится к группе венотоников/вазопротекторов.
Что более-менее показано (в основном in vitro, на животных и в небольших клинических работах):
Механизм остаётся предполагаемым, потому что у препарата нет одного чётко идентифицированного таргета — он не действует через конкретный рецептор или фермент, как классические лекарственные средства. Если округлить, то механизм можно описать как хроническую модификацию венозного и микроциркуляторного звена, что на клиническом уровне проявляется снижением боли, тяжести, отёков и некоторым улучшением качества жизни пациентов с хронической венозной болезнью.
💊 Фармакокинетика
Тут коротко: препарат принимается внутрь, микронизация улучшает всасывание. Пик концентрации наступает примерно через 2 часа, период полувыведения около 11 часов. Метаболизируется до фенольных кислот и выводится в основном с калом, частично с мочой и жёлчью. Ничего необычного.
💊 Доказаьельства
Она действительно обширная – десятки РКИ и несколько мета-анализов. Но качество и интерпретация данных неравномерны, отсюда и вечная фраза «эффективность остаётся спорной». Все используемые статьи будут в комментариях.
Хроническая венозная болезнь. Уменьшает боль, тяжесть, отёки и судороги, улучшает качество жизни. Это симптоматический венотоник, «жёсткие» исходы не меняет.
Геморроидальная болезнь. Снижает кровотечение, облегчает боль, зуд и жжение, делает течение эпизода и восстановление более комфортными. Эффект симптоматический.
Венозные язвы и посттромботическая болезнь. Может ускорять заживление язв в составе комбинированной терапии и уменьшать симптомы ПТС, но на риск тромбоза и прогрессирование болезни существенно не влияет.
💊 Безопасность
По данным рандомизированных исследований и инструкций препарат переносится в целом неплохо: чаще встречаются диспепсия, диарея, тошнота, боли в животе, иногда отмечаются головная боль, головокружение и кожные аллергические реакции в виде сыпи и зуда. Серьёзных, специфичных именно для Детралекса реакций в крупных программах не выявлено.
❗️Итог
Если коротко: Детралекс/Дафлон живёт в интересной регуляторной зоне — в одних странах это лекарство, в других БАД. Механизм действия описан не до конца и состоит из предполагаемых точек приложения, от венозного тонуса до воспаления и микроциркуляции. При этом симптоматические эффекты есть: пациенту реально легче — меньше боли, тяжести, отёков и геморроидальных жалоб. Но это не этиотропная и не патогенетическая терапия, она не профилактирует тромбозы и не заменяет компрессию или хирургию, и не влияет на липиды и кардиометаболические риски, несмотря на маркетинговые обещания.
И как всегда: лекарство 💊 или яд 🍌?
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
💊49❤35👍12🍌8🗿4
Работа ещё не закончилась, а праздники ещё не начались.
Но корпоративы, встречи с друзьями и алкогольный аккомпанемент уже где-то рядом.
Реальность проста: еда плотнее, сон короче, бокалов больше, чем хотелось бы признавать.
И тут вопрос: а таблеточками уже запаслись на случай похмелья или зажора?
Шипучки на утро, ферменты чтобы лучше переварилось, что-нибудь на помощь печени…
Просто интересно, к чему готовитесь больше: к празднику или к последствиям праздника?
🎄— к праздникам уже готовы
💊— осталось подготовиться к последствиям!
Но корпоративы, встречи с друзьями и алкогольный аккомпанемент уже где-то рядом.
Реальность проста: еда плотнее, сон короче, бокалов больше, чем хотелось бы признавать.
И тут вопрос: а таблеточками уже запаслись на случай похмелья или зажора?
Шипучки на утро, ферменты чтобы лучше переварилось, что-нибудь на помощь печени…
Просто интересно, к чему готовитесь больше: к празднику или к последствиям праздника?
🎄— к праздникам уже готовы
💊— осталось подготовиться к последствиям!
🎄43💊26😁15❤9🍾4🗿4
🎄Первые салатики и бутербродики уже пошли?
Желаю лёгкого застолья и приятных компаний!
Давайте сверимся: с чем чаще всего приходится сталкиваться после новогоднего стола?
Желаю лёгкого застолья и приятных компаний!
Давайте сверимся: с чем чаще всего приходится сталкиваться после новогоднего стола?
Anonymous Poll
15%
Похмелье
8%
Изжога
36%
Тяжесть после еды
15%
Вздутие
4%
Диарея
7%
Тошнота
3%
Запоры
45%
Знаю меру, поэтому ничего из вышеперечисленного
❤13👍6😁5
🎄Уважаемые подписчики канала Блистер Фенибута!
Поздравляю вас с наступающим Новым годом. Год был насыщенный: непростые изменения в обучении медиков, новые приказы и документы, свежий Национальный формуляр — скучно нам точно не было. Спасибо каждому из вас за внимание к каналу, за комментарии, вопросы, споры и кейсы из практики. Именно ваша обратная связь делает этот канал живым и по-настоящему профессиональным. Пишите, задавайте любые вопросы — обсуждать фармакологию мы продолжим и в новом году.
По традиции делюсь подборкой самых просматриваемых постов года по вашему интересу и активности:
🔵 Левомеколь — 8,7 тыс. (тут немного TGstat ошибся)
🔵 Тайная жизнь амброксола — 7,1 тыс.
🔵 Бутамират от сухого кашля — 6,2 тыс.
🔵 Хлоргексидин — 6,4 тыс.
🔵 Топ опасных по аллергии препаратов — 6,0 тыс.
🔵 Папаверин vs дротаверин — 5,7 тыс.
🔵 Ниациновый прилив — 5,7 тыс.
🔵 Суставит (БАД с диклофенаком) — 5,2 тыс.
🔵 Атаракс (гидроксизин) — 4,7 тыс.
🔵 Секрет вечной молодости — 4,5 тыс.
Ещё раз поздравляю вас с Новым годом. Пусть 2026 год будет годом ясной головы, крепких нервов и адекватных назначений. Желаю Вам стабильности, надёжной медицины рядом, доступных лекарств, профессионального уважения и побольше поводов гордиться своей работой. А главное здоровья вам и вашим близким, сил и внутреннего спокойствия.
Встретимся в новом году на канале Блистер Фенибута 🎄
Поздравляю вас с наступающим Новым годом. Год был насыщенный: непростые изменения в обучении медиков, новые приказы и документы, свежий Национальный формуляр — скучно нам точно не было. Спасибо каждому из вас за внимание к каналу, за комментарии, вопросы, споры и кейсы из практики. Именно ваша обратная связь делает этот канал живым и по-настоящему профессиональным. Пишите, задавайте любые вопросы — обсуждать фармакологию мы продолжим и в новом году.
По традиции делюсь подборкой самых просматриваемых постов года по вашему интересу и активности:
Ещё раз поздравляю вас с Новым годом. Пусть 2026 год будет годом ясной головы, крепких нервов и адекватных назначений. Желаю Вам стабильности, надёжной медицины рядом, доступных лекарств, профессионального уважения и побольше поводов гордиться своей работой. А главное здоровья вам и вашим близким, сил и внутреннего спокойствия.
Встретимся в новом году на канале Блистер Фенибута 🎄
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤56🎄24👍13🥰1🤯1🗿1
Блистер Фенибута
🎄Первые салатики и бутербродики уже пошли?
Желаю лёгкого застолья и приятных компаний!
Давайте сверимся: с чем чаще всего приходится сталкиваться после новогоднего стола?
Желаю лёгкого застолья и приятных компаний!
Давайте сверимся: с чем чаще всего приходится сталкиваться после новогоднего стола?
1 января, полёт нормальный! И меня интересует вот что…
Кто эти 40 процентов святых людей из опроса, которых ничего не беспокоит после застолья?
Вы вакцинированы от похмелья и изжоги или как это работает?
Кто эти 40 процентов святых людей из опроса, которых ничего не беспокоит после застолья?
Вы вакцинированы от похмелья и изжоги или как это работает?
🤣63🍾13❤11🔥3🗿2
🍻 От богов до аптек: короткая история последствий праздников
Для человека еда всегда была больше, чем просто еда — это способ выжить, объединиться, пережить горе и отпраздновать радость.
В древности поесть досыта удавалось редко: запасы портились, холодильников не было. Поэтому любой период изобилия становился праздником, а мозг прочно связал «много еды» с сильным ощущением награды. Отсюда и наша любовь к щедрым застольям.
Алкогольные напитки появились в человеческой истории очень рано: сначала люди сталкивались с естественно сброженными фруктами и ягодами, позже научились целенаправленно получать алкоголь и вскоре он стал частью ритуалов и праздников.
История честно рассказывает, как люди справлялись с последствиями застолий:
• Египтяне связывали застолья с богами и верили, что ритуалы и дары помогут пережить последствия праздника легче
• Вавилоняне готовили сложные лекарственные смеси на основе смол, солода и масел, в том числе для облегчения последствий злоупотребления напитками
• Некоторые представители римской знати могли намеренно вызывать рвоту во время пиров, чтобы продолжать есть дальше
• Шведского короля Адольфа Фредрика считают одним из самых знаменитых «жертв переедания» в истории: он умер вскоре после крайне обильного ужина
Со временем развивалась медицина: мы узнали про желудочную кислоту, пепсин, ферменты поджелудочной. К концу XIX века появились препараты панкреатина, а в XX веке ферменты перекочевали в домашние аптечки. И произошло ожидаемое: лекарства для пациентов стали частью праздника. Ферменты «на всякий случай», таблетки «для печени», шипучки «от похмелья» встали рядом с салатами и бокалами.
Мы всё те же люди, что и тысячи лет назад: любим много и вкусно есть и одновременно хотим, чтобы за это нам ничего не было.
Разница только в инструментах. В древности люди пробовали всё: обращались к богам, использовали травы и смеси, а иногда прибегали к очень прямым методам вроде искусственной рвоты. Сейчас мы идём в аптеку за яркими коробками с громкими обещаниями, хотя у нас уже есть знания о физиологии, исследования и понимание механизмов.
Наши предки тыкали пальцем в небо.
Мы можем опираться на науку, ведь есть средства, которые действительно работают. И есть те, что не делают ничего — их большинство.
Можно дальше кормить маркетинг своими деньгами. А можно один раз разобраться и перестать платить за пустоту.
Так вот вопрос — вы продолжите покупать красивые обещания или хотите наконец узнать, что реально работает?
🔥 — хочу знать
❤️ — а разве не все, что продается в аптеке, работает?
Для человека еда всегда была больше, чем просто еда — это способ выжить, объединиться, пережить горе и отпраздновать радость.
В древности поесть досыта удавалось редко: запасы портились, холодильников не было. Поэтому любой период изобилия становился праздником, а мозг прочно связал «много еды» с сильным ощущением награды. Отсюда и наша любовь к щедрым застольям.
Алкогольные напитки появились в человеческой истории очень рано: сначала люди сталкивались с естественно сброженными фруктами и ягодами, позже научились целенаправленно получать алкоголь и вскоре он стал частью ритуалов и праздников.
История честно рассказывает, как люди справлялись с последствиями застолий:
• Египтяне связывали застолья с богами и верили, что ритуалы и дары помогут пережить последствия праздника легче
• Вавилоняне готовили сложные лекарственные смеси на основе смол, солода и масел, в том числе для облегчения последствий злоупотребления напитками
• Некоторые представители римской знати могли намеренно вызывать рвоту во время пиров, чтобы продолжать есть дальше
• Шведского короля Адольфа Фредрика считают одним из самых знаменитых «жертв переедания» в истории: он умер вскоре после крайне обильного ужина
Со временем развивалась медицина: мы узнали про желудочную кислоту, пепсин, ферменты поджелудочной. К концу XIX века появились препараты панкреатина, а в XX веке ферменты перекочевали в домашние аптечки. И произошло ожидаемое: лекарства для пациентов стали частью праздника. Ферменты «на всякий случай», таблетки «для печени», шипучки «от похмелья» встали рядом с салатами и бокалами.
Мы всё те же люди, что и тысячи лет назад: любим много и вкусно есть и одновременно хотим, чтобы за это нам ничего не было.
Разница только в инструментах. В древности люди пробовали всё: обращались к богам, использовали травы и смеси, а иногда прибегали к очень прямым методам вроде искусственной рвоты. Сейчас мы идём в аптеку за яркими коробками с громкими обещаниями, хотя у нас уже есть знания о физиологии, исследования и понимание механизмов.
Наши предки тыкали пальцем в небо.
Мы можем опираться на науку, ведь есть средства, которые действительно работают. И есть те, что не делают ничего — их большинство.
Можно дальше кормить маркетинг своими деньгами. А можно один раз разобраться и перестать платить за пустоту.
Так вот вопрос — вы продолжите покупать красивые обещания или хотите наконец узнать, что реально работает?
🔥 — хочу знать
❤️ — а разве не все, что продается в аптеке, работает?
🔥152❤13👏9👻3
Вижу ваши 🔥 под прошлым постом — похоже, тема аптечных «чудесных средств» после застолий действительно волнует многих.
Вы со мной уже не раз разбирались с аптечной полкой и сейчас я вас тоже не оставлю одних — завтра выйдет мой небольшой, но очень ёмкий гайд.
Про то, что из аптечных средств реально помогает, что не помогает совсем и где мы просто доплачиваем за красивую упаковку.
Без войны с таблетками и без поклонов маркетингу, вы знаете мои честные разборы на этом канале.
Концентрат информации спокойной доказательной медицины, которой можно доверять и к которой удобно возвращаться перед очередным праздником.
Завтра его можно будет приобрести. Для первых будет самая комфортная цена.
Если вы ставили 🔥 — думаю, вам понравится продолжение.
Если ставили ❤️ — тем более.
Вы со мной уже не раз разбирались с аптечной полкой и сейчас я вас тоже не оставлю одних — завтра выйдет мой небольшой, но очень ёмкий гайд.
Про то, что из аптечных средств реально помогает, что не помогает совсем и где мы просто доплачиваем за красивую упаковку.
Без войны с таблетками и без поклонов маркетингу, вы знаете мои честные разборы на этом канале.
Концентрат информации спокойной доказательной медицины, которой можно доверять и к которой удобно возвращаться перед очередным праздником.
Завтра его можно будет приобрести. Для первых будет самая комфортная цена.
Если вы ставили 🔥 — думаю, вам понравится продолжение.
Если ставили ❤️ — тем более.
🔥75❤37👍19
🔥 ГАЙД «ЗАСТОЛЬЕ БЕЗ ПОСЛЕДСТВИЙ» В ПРОДАЖЕ 🔥
Хотите пережить праздники без изжоги, тяжести, вздутия и аптечных экспериментов методом тыка?
Разобраться, какие средства при похмелье, переедании и изжоге действительно помогают, а какие работают только в рекламе?
И перестать сливать деньги на бесполезные препараты «на всякий случай»?
Я собрал для вас практический гайд
«Застолье без последствий: руководство по бестселлерам фармрынка при переедании и алкогольной интоксикации»
Что внутри:
— 30 страниц док.мед информации
— как лечить похмельный синдром
— энтеросорбенты: когда нужны, а когда это просто мода
— ферменты после застолья: действительно ли они спасают
— антациды и ИПП: что пить при изжоге и когда это опасно
— где маркетинг, а где медицина
Делал его я — врач, клинический фармаколог, автор канала «Блистер Фенибута». Каждый день я вижу, как люди:
— тратят деньги на пустышки
— пьют несовместимые препараты
— верят обещаниям рекламы
— назначают себе всё сразу, чтобы наверняка
Цель этого гайда простая и очень земная:
помочь вам безопасно пережить праздничный период, не навредить себе лекарствами, не попасться на маркетинговые уловки и сэкономить приличную сумму.
ПОДОЙДЁТ Вам, если:
— вы иногда переедаете на праздниках (то есть как обычный человек)
— вызывают вопросы таблетки от похмелья
— желудок, печень и поджелудочная иногда напоминают о себе
— вы не пьёте, но у вас есть родные и друзья, которые будут спрашивать совета
— вы устали стоять у аптечной полки и гадать, что из этого реально работает
— хотите понимать доказательную медицину без заумных терминов
Эта информация сбережёт ваши деньги, нервы и органы пищеварения.
А ещё избавит от ощущения, что вас в очередной раз развели маркетингом.
🔥 Купить гайд «Застолье без последствий» за 990₽ можно по ссылке ниже:
https://link.payform.ru/?paymentLinkId=09ea442a-9d1a-41f2-8a9a-d2e7bb2aed7d
Только сегодня для самых первых скидка 10% по промокоду BLISTER
Доступ к файлу остаётся у вас навсегда, можно возвращаться перед любым праздником: январские, мартовские, майские, дни рождения, юбилеи и просто любые посиделки с друзьями.
Если что-то не открылось или возникли вопросы — пишите мне @artem_ilaenk
Хотите пережить праздники без изжоги, тяжести, вздутия и аптечных экспериментов методом тыка?
Разобраться, какие средства при похмелье, переедании и изжоге действительно помогают, а какие работают только в рекламе?
И перестать сливать деньги на бесполезные препараты «на всякий случай»?
Я собрал для вас практический гайд
«Застолье без последствий: руководство по бестселлерам фармрынка при переедании и алкогольной интоксикации»
Что внутри:
— 30 страниц док.мед информации
— как лечить похмельный синдром
— энтеросорбенты: когда нужны, а когда это просто мода
— ферменты после застолья: действительно ли они спасают
— антациды и ИПП: что пить при изжоге и когда это опасно
— где маркетинг, а где медицина
Делал его я — врач, клинический фармаколог, автор канала «Блистер Фенибута». Каждый день я вижу, как люди:
— тратят деньги на пустышки
— пьют несовместимые препараты
— верят обещаниям рекламы
— назначают себе всё сразу, чтобы наверняка
Цель этого гайда простая и очень земная:
помочь вам безопасно пережить праздничный период, не навредить себе лекарствами, не попасться на маркетинговые уловки и сэкономить приличную сумму.
ПОДОЙДЁТ Вам, если:
— вы иногда переедаете на праздниках (то есть как обычный человек)
— вызывают вопросы таблетки от похмелья
— желудок, печень и поджелудочная иногда напоминают о себе
— вы не пьёте, но у вас есть родные и друзья, которые будут спрашивать совета
— вы устали стоять у аптечной полки и гадать, что из этого реально работает
— хотите понимать доказательную медицину без заумных терминов
Эта информация сбережёт ваши деньги, нервы и органы пищеварения.
А ещё избавит от ощущения, что вас в очередной раз развели маркетингом.
🔥 Купить гайд «Застолье без последствий» за 990₽ можно по ссылке ниже:
https://link.payform.ru/?paymentLinkId=09ea442a-9d1a-41f2-8a9a-d2e7bb2aed7d
Только сегодня для самых первых скидка 10% по промокоду BLISTER
Доступ к файлу остаётся у вас навсегда, можно возвращаться перед любым праздником: январские, мартовские, майские, дни рождения, юбилеи и просто любые посиделки с друзьями.
Если что-то не открылось или возникли вопросы — пишите мне @artem_ilaenk
🔥23👏7❤6👍3