Матриксные металлопротеиназы (ММП) — это семейство цинк-зависимых протеолитических ферментов, которые участвуют в ангиогенезе, миграции и инвазии опухолей, а также в регуляции иммунного надзора. За некоторыми исключениями, экспрессия и активность ММП повышены почти при всех видах рака у человека и коррелируют с продвинутой стадией опухоли, повышенной инвазией и метастазированием, а также с сокращением продолжительности жизни.
Своё название они получили из-за способности специфически гидролизовать белки ВКМ. Они принимают участие в обмене белков соединительной ткани, в процессах нормального развития и ремоделирования клеточного матрикса, эмбриогенезе, репарации тканей, неоангиогенезе, а также в процессах опухолевой трансформации и метастазирования
В экспериментах по трансплантации относительно доброкачественные раковые клетки приобретают злокачественные свойства при повышении экспрессии определённых ММП. И наоборот, высокозлокачественные клетки становятся менее агрессивными, когда снижается экспрессия или активность определённых ММП. Показания к исследованию:
• Рак молочной железы.
• Варикозная болезнь.
• Сердечно-сосудистые заболевания.
• Остеоартрит.
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms
#pакмолочнойжелезы #polymorphisms #варикознаяболезнь #сердечнососудистыезаболевания #остеоартрит
Своё название они получили из-за способности специфически гидролизовать белки ВКМ. Они принимают участие в обмене белков соединительной ткани, в процессах нормального развития и ремоделирования клеточного матрикса, эмбриогенезе, репарации тканей, неоангиогенезе, а также в процессах опухолевой трансформации и метастазирования
В экспериментах по трансплантации относительно доброкачественные раковые клетки приобретают злокачественные свойства при повышении экспрессии определённых ММП. И наоборот, высокозлокачественные клетки становятся менее агрессивными, когда снижается экспрессия или активность определённых ММП. Показания к исследованию:
• Рак молочной железы.
• Варикозная болезнь.
• Сердечно-сосудистые заболевания.
• Остеоартрит.
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms
#pакмолочнойжелезы #polymorphisms #варикознаяболезнь #сердечнососудистыезаболевания #остеоартрит
👍2
Полиморфизм SERPINA Glu342Lys (PiZ) rs28929474 (Мутация альфа 1 антитрипсина (Антитрипсин 1) РВ
Набор реагентов предназначен для анализа однонуклеотидного полиморфизма SERPINA1 Glu342Lys (PiZ) в геномной ДНК человека, выделенной из лейкоцитов цельной крови, методом аллель-специфической полимеразной цепной реакции (АС-ПЦР) с электрофоретической детекцией. Альфа-1-антитрипсин (ААТ) является наиболее распространённой циркулирующей антипротеазой и относится к суперсемейству ингибиторов сериновых протеаз (SERPIN). Ген, кодирующий ААТ, является высокополиморфным геном SERPINA1, расположенным в 14q32.1. Мутации в гене SERPINA1 могут привести к дефициту ААТ (AATD), который связан с существенно повышенным риском заболеваний лёгких и печени. Наиболее распространённым патогенным вариантом AAT является Z (Glu342Lys), который приводит к неправильному сворачиванию и полимеризации AAT в гепатоцитах и других клетках, вырабатывающих AAT.
Набор реагентов предназначен для анализа однонуклеотидного полиморфизма SERPINA1 Glu342Lys (PiZ) в геномной ДНК человека, выделенной из лейкоцитов цельной крови, методом аллель-специфической полимеразной цепной реакции (АС-ПЦР) с электрофоретической детекцией. Альфа-1-антитрипсин (ААТ) является наиболее распространённой циркулирующей антипротеазой и относится к суперсемейству ингибиторов сериновых протеаз (SERPIN). Ген, кодирующий ААТ, является высокополиморфным геном SERPINA1, расположенным в 14q32.1. Мутации в гене SERPINA1 могут привести к дефициту ААТ (AATD), который связан с существенно повышенным риском заболеваний лёгких и печени. Наиболее распространённым патогенным вариантом AAT является Z (Glu342Lys), который приводит к неправильному сворачиванию и полимеризации AAT в гепатоцитах и других клетках, вырабатывающих AAT.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является одним из самых распространенных заболеваний печени в развитых странах [1]. По данным проспективного исследования DIREG-2, частота НАЖБП среди амбулаторных пациентов в России за последние годы увеличилась и продолжает расти [2]. К ведущим патогенетическим механизмам развития заболевания относят инсулинорезистентность, однако также рассматривается вклад диеты, малоподвижного образа жизни, состава микробиоты кишечника, а также генетических факторов [3]. Несмотря на преимущественно благоприятный прогноз заболевания в большинстве случаев, остается неясным, что вызывает его трансформацию в фиброз и цирроз у ряда пациентов. Так, ряд зарубежных исследований продемонстрировали, что у 27% пациентов с НАЖБП менее чем через десятилетие формируются фибротические изменения печени, а в 19% случаев развивается цирроз [4–6].
Генетическим фактором, способным оказывать влияние на течение НАЖБП, являются полиморфизмы G264V (PiS) и G342L (PiZ) гена SERPINA1, кодирующего ингибитор сериновых протеаз, А1АТ. Известно, что А1АТ обладает иммуномодулирующей активностью, а его дефицит предрасполагает к провоспалительным изменениям [11], которые могут являться решающими при формировании неалкогольного стеатогепатита. Кроме того, при наличии Z-аллели гена SERPINA1 измененный белок А1АТ не способен полноценно секретироваться из эндоплазматической сети гепатоцитов, где он накапливается и приводит к апоптозу клеток [12] с последующим развитием фиброза печени.
Показания к исследованию:
• Болезни печени.
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms
#печень #болезньпечени #НАЖБП
Генетическим фактором, способным оказывать влияние на течение НАЖБП, являются полиморфизмы G264V (PiS) и G342L (PiZ) гена SERPINA1, кодирующего ингибитор сериновых протеаз, А1АТ. Известно, что А1АТ обладает иммуномодулирующей активностью, а его дефицит предрасполагает к провоспалительным изменениям [11], которые могут являться решающими при формировании неалкогольного стеатогепатита. Кроме того, при наличии Z-аллели гена SERPINA1 измененный белок А1АТ не способен полноценно секретироваться из эндоплазматической сети гепатоцитов, где он накапливается и приводит к апоптозу клеток [12] с последующим развитием фиброза печени.
Показания к исследованию:
• Болезни печени.
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms
#печень #болезньпечени #НАЖБП
👍1
Полиморфизм CARD15 (NOD2) Gly908Arg rs2066845 (Мутация-4 каспазоактивирующего белка) РВ Набор реагентов предназначен для анализа однонуклеотидного полиморфизма CARD15 (NOD2) Gly908Arg в геномной ДНК человека, выделенной из лейкоцитов цельной крови, методом аллель-специфической полимеразной цепной реакции (АС-ПЦР) в режиме реального времени.
Мутация rs2066845 G>C расположена в гене NOD2 и представляет собой однонуклеотидную замену "G" на "C" в позиции 50,722,629 в хромосоме 16, является клинико – генетической ассоциации болезнь Крона.
Мутация rs2066845 G>C расположена в гене NOD2 и представляет собой однонуклеотидную замену "G" на "C" в позиции 50,722,629 в хромосоме 16, является клинико – генетической ассоциации болезнь Крона.
БК — это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением разных отделов пищеварительного тракта (от полости рта до ануса), но преимущественно поражает подвздошную и толстую кишку. Заболевание имеет две формы течения — острую и хронически непрерывную. Клинически проявляется болями в животе, диареей, лихорадкой, анемией и метаболическими нарушениями, реже наблюдаются ректальные кровотечения. Симптоматика зависит от морфологических особенностей воспаления, локализации и протяженности процесса.
Примерно у 50% больных наблюдается сочетанное поражение толстой кишки и терминального отдела тонкой кишки (илеоколит), у 25% — только колит и у остальных — илеит. Частота поражения пищевода, желудка и 12-перстной кишки при БК, по данным разных авторов, колеблется от 1,4 до 19,5%. Наблюдаются эрозивно-язвенные эзофагиты, эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки. К проявлениям аноректальных поражений при БК относятся перианальные абсцессы, параректальные свищи, анальные трещины и изъязвления в перианальной области. Нередко БК сопровождается экстраинтестинальными проявлениями (характерны артропатии, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит, иридоциклит и др.). Глубокие поражения кишечной стенки и вовлечение в патологический процесс близлежащих кишечных петель и других органов приводят к тяжелым осложнениям: стриктурам с развитием кишечной непроходимости, межкишечным абсцессам и свищам.
Распространенность БК в разных странах колеблется от 10 до 150 случаев на 100 тыс. населения, достигая максимальных показателей в странах Скандинавии, Северной Америке, Канаде, Израиле, Англии. Заболеваемость составляет примерно 2—4 новых случая на 100 тыс. жителей в год. Среди заболевших одинаково часто встречаются представители обоих полов, в большинстве случаев заболевают молодые люди от 16 до 35 лет и пожилые, начиная с 60-летнего возраста. Увеличение частоты новых случаев заболевания БК наблюдается почти во всех западных странах за последние три десятилетия.
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms
#polymorphisms #болезнькрона #бк #хроническиезаболевания
Примерно у 50% больных наблюдается сочетанное поражение толстой кишки и терминального отдела тонкой кишки (илеоколит), у 25% — только колит и у остальных — илеит. Частота поражения пищевода, желудка и 12-перстной кишки при БК, по данным разных авторов, колеблется от 1,4 до 19,5%. Наблюдаются эрозивно-язвенные эзофагиты, эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки. К проявлениям аноректальных поражений при БК относятся перианальные абсцессы, параректальные свищи, анальные трещины и изъязвления в перианальной области. Нередко БК сопровождается экстраинтестинальными проявлениями (характерны артропатии, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит, иридоциклит и др.). Глубокие поражения кишечной стенки и вовлечение в патологический процесс близлежащих кишечных петель и других органов приводят к тяжелым осложнениям: стриктурам с развитием кишечной непроходимости, межкишечным абсцессам и свищам.
Распространенность БК в разных странах колеблется от 10 до 150 случаев на 100 тыс. населения, достигая максимальных показателей в странах Скандинавии, Северной Америке, Канаде, Израиле, Англии. Заболеваемость составляет примерно 2—4 новых случая на 100 тыс. жителей в год. Среди заболевших одинаково часто встречаются представители обоих полов, в большинстве случаев заболевают молодые люди от 16 до 35 лет и пожилые, начиная с 60-летнего возраста. Увеличение частоты новых случаев заболевания БК наблюдается почти во всех западных странах за последние три десятилетия.
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms
#polymorphisms #болезнькрона #бк #хроническиезаболевания
👍2
Полиморфизм CARD15 (NOD2) 3020 insC rs5743293(Мутация-3 каспазоактивирующего белка) РВ Набор реагентов предназначен для анализа однонуклеотидного полиморфизма CARD15 (NOD2 3020 insC в геномной ДНК человека, выделенной из лейкоцитов цельной крови, методом аллель-специфической полимеразной цепной реакции (АС-ПЦР) с электрофоретической детекцией. Название гена: каспазоактивирующий белок 15 (CARD15)
Синонимы названия гена: NOD2, IBD1
Синонимы названия гена: NOD2, IBD1
Международный код полиморфизма: rs2066842
Название полиморфизма: C802T, Pro268Ser, SNP5 (замена нуклеотида цитозина на тимин, приводящая к замене аминокислоты пролина на серин в белке)
Частота встречаемости мутантного варианта гена: 10-12%
Тип наследования мутации: аутосомно-доминантный (встречается у мужчин и женщин с одинаковой частотой, для проявления заболевания достаточно унаследовать 1 мутантный вариант гена от одного из родителей)
Функция гена: кодирует белок, который связывает бактериальные липополисахариды, активирует NF-kB сигнальный путь, секрецию провоспалительных цитокинов, апоптоз клеток и участвует, таким образом, в воспалительном ответе.
Молекулярные эффекты мутации: Мутация 268Ser, как правило, выявляется совместно с другими мутациями гена CARD15, определяющими предрасположенность к развитию болезни Крона.
Характерные проявления мутации: При носительстве мутации 268Ser повышен риск развития болезни Крона и воспалительных заболеваний кишечника у представителей группы евреев ашкенази.
Показания к назначению исследования: Болезнь Крона и воспалительные заболевания кишечника в анамнезе у пациента или у близких родственников.
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms
#болезнькрона #бк #хроническиезаболевания #мутация #ген
Название полиморфизма: C802T, Pro268Ser, SNP5 (замена нуклеотида цитозина на тимин, приводящая к замене аминокислоты пролина на серин в белке)
Частота встречаемости мутантного варианта гена: 10-12%
Тип наследования мутации: аутосомно-доминантный (встречается у мужчин и женщин с одинаковой частотой, для проявления заболевания достаточно унаследовать 1 мутантный вариант гена от одного из родителей)
Функция гена: кодирует белок, который связывает бактериальные липополисахариды, активирует NF-kB сигнальный путь, секрецию провоспалительных цитокинов, апоптоз клеток и участвует, таким образом, в воспалительном ответе.
Молекулярные эффекты мутации: Мутация 268Ser, как правило, выявляется совместно с другими мутациями гена CARD15, определяющими предрасположенность к развитию болезни Крона.
Характерные проявления мутации: При носительстве мутации 268Ser повышен риск развития болезни Крона и воспалительных заболеваний кишечника у представителей группы евреев ашкенази.
Показания к назначению исследования: Болезнь Крона и воспалительные заболевания кишечника в анамнезе у пациента или у близких родственников.
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms
#болезнькрона #бк #хроническиезаболевания #мутация #ген
👍2
1 апреля никому не верю! 🤠
Ежегодно 1 апреля соцсети и сайты меняют оформление, чтобы позабавить пользователей, газеты и журналы публикуют шуточные статьи, а знакомые обмениваются выдуманными новостями. При этом в каждой стране свои способы поднять настроение себе и окружающим. Так, французы крепят на спины друг другу бумажных рыбок, англичане шутят только до полудня, чтобы не навлечь на себя неудачи, в США составляют рейтинг самых глупых людей страны, а в России говорят: «У тебя спина белая».
Мы сделали вам самую интересную подборку розыгрышей от крупных корпораций.
- В 1988 году «Известия» сообщили, что аргентинский футболист Диего Марадона ведет переговоры о переходе в «Спартак» и советский клуб готов предложить ему $6 млн. На следующий день в газете пояснили, что статья была первоапрельской шуткой, однако «новость».
Ежегодно 1 апреля соцсети и сайты меняют оформление, чтобы позабавить пользователей, газеты и журналы публикуют шуточные статьи, а знакомые обмениваются выдуманными новостями. При этом в каждой стране свои способы поднять настроение себе и окружающим. Так, французы крепят на спины друг другу бумажных рыбок, англичане шутят только до полудня, чтобы не навлечь на себя неудачи, в США составляют рейтинг самых глупых людей страны, а в России говорят: «У тебя спина белая».
Мы сделали вам самую интересную подборку розыгрышей от крупных корпораций.
- В 1988 году «Известия» сообщили, что аргентинский футболист Диего Марадона ведет переговоры о переходе в «Спартак» и советский клуб готов предложить ему $6 млн. На следующий день в газете пояснили, что статья была первоапрельской шуткой, однако «новость».
- Один из самых известных первоапрельских розыгрышей устроила в 1957 году компания Би-би-си. В одном из новостных выпусков она показала сюжет о богатом урожае спагетти в Швейцарии. Громкие заявления подкреплялись кадрами, на которых крестьяне якобы срывают макаронные изделия с деревьев. После этого в студию Би-би-си поступили тысячи звонков от зрителей, которые хотели знать, где достать саженцы чудо-дерева и как за ним ухаживать.
- В 1962 году шведская телекомпания SVT поделилась с зрителями мгновенным способом превращения черно-белого телевизора в цветной. По словам ведущего Кьелла Стенссона, для этого нужно было натянуть на экран нейлоновый чулок. Ткань якобы заставит свет искажаться определенным образом и добавит красок изображению. Естественно, лайфхак не сработал, а настоящее цветное вещание появилось в стране только в 1970 году.
- В 1998 году компания Burger King опубликовала в издании USA Today рекламу нового бургера для левшей. В материале уточнялось, что в нем будут те же ингредиенты, что и в классической версии, но для удобства покупателей их развернут на 180 градусов. На следующий день вышел пресс-релиз, в котором объяснялось, что сообщение было шуткой. Тем не менее тысячи американцев, приходя в ресторан, просили сделать им «леворукую» версию продукта.
- В 2025 году компания НПФ «Литех» опубликовала новость: «Уважаемые партнеры! Сообщаем вам, что ООО НПФ «Литех» получило Регистрационное Удостоверение на наборы реагентов «Резистомы».
- В 1962 году шведская телекомпания SVT поделилась с зрителями мгновенным способом превращения черно-белого телевизора в цветной. По словам ведущего Кьелла Стенссона, для этого нужно было натянуть на экран нейлоновый чулок. Ткань якобы заставит свет искажаться определенным образом и добавит красок изображению. Естественно, лайфхак не сработал, а настоящее цветное вещание появилось в стране только в 1970 году.
- В 1998 году компания Burger King опубликовала в издании USA Today рекламу нового бургера для левшей. В материале уточнялось, что в нем будут те же ингредиенты, что и в классической версии, но для удобства покупателей их развернут на 180 градусов. На следующий день вышел пресс-релиз, в котором объяснялось, что сообщение было шуткой. Тем не менее тысячи американцев, приходя в ресторан, просили сделать им «леворукую» версию продукта.
- В 2025 году компания НПФ «Литех» опубликовала новость: «Уважаемые партнеры! Сообщаем вам, что ООО НПФ «Литех» получило Регистрационное Удостоверение на наборы реагентов «Резистомы».
👍3
Полиморфизм SPINK1 Asn34Ser rs17107315 (Мутация панкреатического секреторного ингибитора трипсина) РВ
Набор реагентов предназначен для анализа однонуклеотидного полиморфизма SPINK1 Asn34Ser в геномной ДНК человека, выделенной из лейкоцитов цельной крови, методом аллель-специфической полимеразной цепной реакции (АС-ПЦР) в режиме реального времени.
Значение мутаций гена SPINK1
Ацинарные клетки поджелудочной железы экспрессируют белок – панкреатический секреторный ингибитор трипсина Kazal-1 (SPINK1), который относится к белкам острой фазы и нейтрализует порядка 20% преждевременно активирующегося трипсина и других панкреатических ферментов в панкреатических протоках. Экспрессия белка SPINK1 в ацинарных клетках значительно возрастает при остром воспалении.
Набор реагентов предназначен для анализа однонуклеотидного полиморфизма SPINK1 Asn34Ser в геномной ДНК человека, выделенной из лейкоцитов цельной крови, методом аллель-специфической полимеразной цепной реакции (АС-ПЦР) в режиме реального времени.
Значение мутаций гена SPINK1
Ацинарные клетки поджелудочной железы экспрессируют белок – панкреатический секреторный ингибитор трипсина Kazal-1 (SPINK1), который относится к белкам острой фазы и нейтрализует порядка 20% преждевременно активирующегося трипсина и других панкреатических ферментов в панкреатических протоках. Экспрессия белка SPINK1 в ацинарных клетках значительно возрастает при остром воспалении.
По данным мета-анализа 25 исследований случай–контроль (включившего 2981 пациента с хроническим панкреатитом и 5819 человек в контрольной группе), мутация SPINK1 N34S повышает риск развития хронического панкреатита в европейской популяции в 10 раз (ОШ 9,70 (95% ДИ 7,93–11,85)). При сравнении с группой контроля, распространенность мутации SPINK1 N34S была выше среди пациентов с идиопатическим хроническим панкреатитом (ОШ 13,640 (95% ДИ 8,858–21,002), а при алкогольном хроническом панкреатите мутация встречалась реже, чем при идиопатическом, но чаще, чем в контрольной группе (ОШ 5,28 (95% ДИ 3,45– 8,09)). Гомозиготный генотип мутации SPINK1 был выявлен у 54 из 2981 пациента с хроническим панкреатитом и только в 1 случае из 5299 пациентов контрольной группы (ОШ 97,74 (95% ДИ 14,64–1904,77)). Гетерозиготный генотип SPINK1 встречался значительно чаще среди пациентов с панкреатитом (274 из 2927 пациентов с панкреатитом; 79 из 5298 пациентов группы контроля), относительный риск ОШ составил 6,82 (95% ДИ 5,25–8,87). Согласно отечественным данным, мутация SPINK1 была выявлена у 14,6% больных ХП и у 2,9% здоровых (p < 0,05). ОШ развития идиопатического ХП при наличии мутации N34S составило 4,62 (95% ДИ 1,21–18,37). Мутация N34S статистически достоверно чаще встречалась у больных кальцифицирующим панкреатитом (p < 0,01) и с наличием псевдокист (p < 0,05). Первые симптомы SPINK1-ассоциированного семейного панкреатита появляются примерно в 20-летнем возрасте, часто развиваются экзокринная и эндокринная панкреатическая недостаточность. Риск развития рака поджелудочной железы к 80 годам повышен в 12 раз. Большинство пациентов с панкреатитом имеют гетерозиготные мутации SPINK1, которые выступают в качестве «модифицирующего фактора», повышающего восприимчивость ткани поджелудочной железы к другим повреждающим факторам. Мутация N34S у детей определяет более быстрое прогрессирование от первого эпизода острого панкреатита к острому рецидивирующему панкреатиту (p = 0,04). Сочетание патогенных гетерозиготных аллелей SPINK1, CFTR и PRSS1 у детей предрасполагает к развитию хронического панкреатита после перенесенного острого (p = 0,007).
Показания к исследованию:
1) отягощенный семейный анамнез по наличию идиопатического панкреатита, рецидивирующего острого панкреатита, панкреатита в детском возрасте;
2) наличие родственников с генетической мутацией, ассоциированной с риском наследственного панкреатита;
3) развитие у ребенка панкреатита неясной этиологии;
4) развитие «идиопатического» панкреатита в возрасте до 35 лет;
5) рецидивирующий острый панкреатит неясной этиологии;
6) участие в соответствующих клинических исследованиях
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #панкреатит #хроническиезаболевания #мутация #ген #SPINK1
Показания к исследованию:
1) отягощенный семейный анамнез по наличию идиопатического панкреатита, рецидивирующего острого панкреатита, панкреатита в детском возрасте;
2) наличие родственников с генетической мутацией, ассоциированной с риском наследственного панкреатита;
3) развитие у ребенка панкреатита неясной этиологии;
4) развитие «идиопатического» панкреатита в возрасте до 35 лет;
5) рецидивирующий острый панкреатит неясной этиологии;
6) участие в соответствующих клинических исследованиях
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #панкреатит #хроническиезаболевания #мутация #ген #SPINK1
👍2
Датой появления ВОЗ считается 7 апреля 1948 года, когда был подписан устав организации. А начиная с 1950 года в эту же дату появился Всемирный день здоровья, позволяющий ежегодно поднимать вопросы, которые затрагивают все человечество и непосредственно влияют на нашу жизнь. Это наше здоровье и долголетие.
Тема здоровья уже многие века затрагивает умы человечества. С каждым десятилетием продолжительность жизни человека увеличивается - все благодаря постоянному развитию, совершенствованию медицины и регулярных открытий в этой области. Еще несколько десятков лет назад люди умирали от болезней, которые сейчас успешно лечатся и не вызывают панического страха и растерянности. Однако существует немало пробелов и нерешенных проблем в области медицины, которые требуют ежедневной проработки. НПФ "Литех" разработал и предлагает на рынок два комплекса для улучшения качества жизни и здоровья человека и познания себя: "Спортивная генетика" и "Нутригенетика"
✅Наборы доступны к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можно получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #спорт #нутригенетика #питание #зож #нутриоциология
Тема здоровья уже многие века затрагивает умы человечества. С каждым десятилетием продолжительность жизни человека увеличивается - все благодаря постоянному развитию, совершенствованию медицины и регулярных открытий в этой области. Еще несколько десятков лет назад люди умирали от болезней, которые сейчас успешно лечатся и не вызывают панического страха и растерянности. Однако существует немало пробелов и нерешенных проблем в области медицины, которые требуют ежедневной проработки. НПФ "Литех" разработал и предлагает на рынок два комплекса для улучшения качества жизни и здоровья человека и познания себя: "Спортивная генетика" и "Нутригенетика"
✅Наборы доступны к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можно получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #спорт #нутригенетика #питание #зож #нутриоциология
lytech.ru
Набор реагентов для выявления полиморфизмов в генах ACE, ACTN3, AMPD1, CNTF, IL15RA, L3MBTL4, PPARA, PPARGC1A, UCP2, PPARG2, MTHFR…
Набор реагентов «СПОРТИВНАЯ ГЕНЕТИКА» предназначен для выявления полиморфизмов ACE Alu Ins/Del; ACTN3 C18705T; AMPD1 C34T; CNTF G-6A; IL15RA T364G; L3MBTL4 G-16...
👍1
Полиморфизм PRSS1 Arg122His rs111033565 (Мутация катионного трипсиногена) РВ
Набор реагентов предназначен для анализа однонуклеотидного полиморфизма PRSS1 Arg122His в геномной ДНК человека, выделенной из лейкоцитов цельной крови, методом аллель-специфической полимеразной цепной реакции (АС-ПЦР) в режиме реального времени. Ген катионного трипсиногена PRSS1 отвечает за множество мутаций, ассоциированных с наследственным панкреатитом.
"Мутация rs111033565 G>A расположена в гене PRSS1 и представляет собой однонуклеотидную замену "G" на "A" в позиции 142,751,938 в хромосоме 7.
Набор реагентов предназначен для анализа однонуклеотидного полиморфизма PRSS1 Arg122His в геномной ДНК человека, выделенной из лейкоцитов цельной крови, методом аллель-специфической полимеразной цепной реакции (АС-ПЦР) в режиме реального времени. Ген катионного трипсиногена PRSS1 отвечает за множество мутаций, ассоциированных с наследственным панкреатитом.
"Мутация rs111033565 G>A расположена в гене PRSS1 и представляет собой однонуклеотидную замену "G" на "A" в позиции 142,751,938 в хромосоме 7.
Для заболевания "Наследственный панкреатит" данная мутация представляет собой опасность, является патогенной.
Частота встречаемости в мире 1 на 100 000 человек (по данным проекта GnomAD_exomes).
Наследственный панкреатит – генетически-опосредованное заболевание, проявляющееся повторными эпизодами острого панкреатита с тенденцией к последующей хронизации процесса, ассоциированное с повышенным риском развития рака поджелудочной железы.
Наследственный панкреатит чаще всего связан с патогенными вариантами в генах PRSS1 и SPINK1.
Ген PRSS1 кодирует профермент трипсиноген. В норме этот энзим находится в железе в своей неактивной форме (трипсиноген), после попадания в просвет двенадцатиперстной кишки под воздействием энтеропептидаз слизистой он трансформируется в трипсин, который является основным пищеварительным ферментом ЖКТ. Его основная функция – расщепление пептидов, белков и частичная эстеразная активность. При наличии аберраций в гене PRSS1 трипсиноген теряет свою стабильность и становится способным переходить в активную форму, не выходя из протоков железы. Этот феномен становится ключевым в патогенезе панкреатита – происходит неконтролируемые высвобождение и активация панкреатического сока с развития аутолиза (самопереваривания) железы.
При наследственном панкреатите эпизоды острого воспаления поджелудочной железы дебютируют в раннем возрасте (как правило, до 20 лет) и повторяются, несмотря на отсутствие факторов риска. Со временем формируется хронический панкреатит. Ведущим симптомом в данном случае являются рецидивирующие опоясывающие боли, уменьшающиеся в положении сидя с наклоном вперед. Также при прогрессии состояния на передний план выходят проявления недостаточности функции железы, которые проявляются как вздутие живота, метеоризм, нарушение пищеварения, стеаторея (жир в стуле), потеря аппетита и снижение веса. Под влиянием персистирующего воспаления происходит замещение нормальной ткани поджелудочной фибротической, развивается недостаточность экзокринной функции железы, панкреатогенный сахарный диабет, а также аденокарцинома – рак поджелудочной железы.
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #панкреатит #мутация #ген #PRSS1 #наследственныйпакреатит
Частота встречаемости в мире 1 на 100 000 человек (по данным проекта GnomAD_exomes).
Наследственный панкреатит – генетически-опосредованное заболевание, проявляющееся повторными эпизодами острого панкреатита с тенденцией к последующей хронизации процесса, ассоциированное с повышенным риском развития рака поджелудочной железы.
Наследственный панкреатит чаще всего связан с патогенными вариантами в генах PRSS1 и SPINK1.
Ген PRSS1 кодирует профермент трипсиноген. В норме этот энзим находится в железе в своей неактивной форме (трипсиноген), после попадания в просвет двенадцатиперстной кишки под воздействием энтеропептидаз слизистой он трансформируется в трипсин, который является основным пищеварительным ферментом ЖКТ. Его основная функция – расщепление пептидов, белков и частичная эстеразная активность. При наличии аберраций в гене PRSS1 трипсиноген теряет свою стабильность и становится способным переходить в активную форму, не выходя из протоков железы. Этот феномен становится ключевым в патогенезе панкреатита – происходит неконтролируемые высвобождение и активация панкреатического сока с развития аутолиза (самопереваривания) железы.
При наследственном панкреатите эпизоды острого воспаления поджелудочной железы дебютируют в раннем возрасте (как правило, до 20 лет) и повторяются, несмотря на отсутствие факторов риска. Со временем формируется хронический панкреатит. Ведущим симптомом в данном случае являются рецидивирующие опоясывающие боли, уменьшающиеся в положении сидя с наклоном вперед. Также при прогрессии состояния на передний план выходят проявления недостаточности функции железы, которые проявляются как вздутие живота, метеоризм, нарушение пищеварения, стеаторея (жир в стуле), потеря аппетита и снижение веса. Под влиянием персистирующего воспаления происходит замещение нормальной ткани поджелудочной фибротической, развивается недостаточность экзокринной функции железы, панкреатогенный сахарный диабет, а также аденокарцинома – рак поджелудочной железы.
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #панкреатит #мутация #ген #PRSS1 #наследственныйпакреатит
👍1
Полиморфизм LCT C-13910T rs4988235 (Лактазная недостаточность) РВ Исследование гена кодирующего фермент лактазу (LCT) для выявления причины непереносимости лактозы (нарушение усвоения молочных продуктов).
👍1
Полиморфизм гена MCM6 rs4988235 G>A (c.-13910) представляет собой однонуклеотидную замену "G" на "A" в позиции 135,851,076 в хромосоме 2. В ряде случаев генотип определяется по противоположной цепи ДНК, поэтому rs4988235 может быть представлен как C>T.
Этот ген содержит регуляторные районы гена LCT, кодирующего лактазу.
При варианте G/G наблюдается снижение ферментативной активности, направленной на расщепление лактозы (гиполактазия). G/G Вероятность непереносимости лактозы во взрослом возрасте
G/A Вероятно, сможет переваривать молоко как взрослый
A/A Может переваривать молоко
Частота встречаемости в России выше, чем в среднем по европейским популяциям. В частности, распространенность генотипа лактазной недостаточности в группе восточных славян составила 42,8%.
По данным 1000 геномов глобальная частота встречаемости G=0,8387, Европа G=0,4920, Америка G=0,784, Южная Азия G=0,887, Африка G=0,9728.
Показания к исследованию: Анализ рекомендован всем пациентам, у которых наблюдаются расстройства пищеварения после употребления молочных продуктов, начиная с младенческого возраста. Также его целесообразно назначать при подозрении на остеопороз, особенно у женщин в менопаузе. ✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #лактаза #пищеварительноерасстройство #хроническиезаболевания #мутация #ген #непереносимость
Этот ген содержит регуляторные районы гена LCT, кодирующего лактазу.
При варианте G/G наблюдается снижение ферментативной активности, направленной на расщепление лактозы (гиполактазия). G/G Вероятность непереносимости лактозы во взрослом возрасте
G/A Вероятно, сможет переваривать молоко как взрослый
A/A Может переваривать молоко
Частота встречаемости в России выше, чем в среднем по европейским популяциям. В частности, распространенность генотипа лактазной недостаточности в группе восточных славян составила 42,8%.
По данным 1000 геномов глобальная частота встречаемости G=0,8387, Европа G=0,4920, Америка G=0,784, Южная Азия G=0,887, Африка G=0,9728.
Показания к исследованию: Анализ рекомендован всем пациентам, у которых наблюдаются расстройства пищеварения после употребления молочных продуктов, начиная с младенческого возраста. Также его целесообразно назначать при подозрении на остеопороз, особенно у женщин в менопаузе. ✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #лактаза #пищеварительноерасстройство #хроническиезаболевания #мутация #ген #непереносимость
👍2
Набор реагентов для анализа однонуклеотидного полиморфизма методом АС-ПЦР A219T в гене ADIPOR2 (Мутация 1 рецептора адипонектина 2 типа), РВ Набор реагентов для анализа однонуклеотидного полиморфизма методом АС-ПЦР A219T в гене ADIPOR2 (Мутация 1 рецептора адипонектина 2 типа), РВ Сахарный диабет (СД) – это группа обменных заболеваний, характеризующихся стойким повышением уровня глюкозы в крови вследствие нарушения секреции инсулина, действия инсулина или влияния обоих указанных факторов. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), количество больных СД неуклонно растет, особенно в промышленно развитых странах, и к 2030 г. СД станет седьмой по значимости причиной смерти, что представляет серьезную медико-социальную проблему во всем мире.
Кроме того, последствиями СД являются нарушения функций разных органов (ВОЗ, 1999 г.). Самым распространенным типом диабета является СД 2 типа, на который приходится до 90% всех случаев заболевания диабетом в мире. Этот тип СД обычно развивается в зрелом возрасте и связан с ожирением, отсутствием физической активности и неправильным питанием. В настоящее время ключевыми звеньями патогенеза СД2 считают инсулинорезистентность (ИР), нарушение секреции инсулина, повышение продукции глюкозы печенью, а также наследственную предрасположенность и особенности образа жизни и питания, ведущие к ожирению. Свое¬временная диагностика СД2 затрудняется тем, что в 50% случаев это заболевание не сопровождается никакими симптомами, и, как следствие, развиваются различные осложнения диабета, которые зачастую уже на этапе постановки диагноза носят необратимый характер. С целью поиска полезных генетических маркеров были выбраны гены адипонектин-опосредованного пути, которые, как известно, связаны с нарушением толерантности к глюкозе, ИР, ожирением и СД2. Генетические изменения в адипонектине (ADIPOQ) и рецепторе-1 и -2 адипонектина (ADIPOR1 и ADIPOR2) могут оказывать действие на развитие СД2.
Адипонектин играет важную роль в регуляции уровней глюкозы и окислении жирных кислот. Продукт гена ADIPOQ (расположен на хромосоме 3q27) – белок адипонектин, вырабатывается клетками белой жировой ткани и относится к семейству коллектинов. Он имеет гомологичное строение с коллагеном типа VIII и Х и комплементом С1q и участвует в регуляции различных метаболических процессов, включая обмен глюкозы и распад жиров. Низкая концентрация адипонектина в крови ассоциирована со снижением окисления липидов, увеличением концентрации триглицеридов и нарушением потребления глюкозы клетками периферических тканей (такими, как печень, мышцы). Уменьшение уровня адипонектина в плазме отмечено у людей, страдающих ожирением и СД2. Повышение концентрации эндогенного, а также введение экзогенного рекомбинантного адипонектина увеличивает чувствительность клеток к инсулину, а его пониженная концентрация, наоборот, ведет к развитию ИР и ожирения.
Рецептор типа 1 (AdipoR1, расположен на хромосоме 1q32) у человека синтезируется преимущественно в скелетной мускулатуре, тогда как рецептор типа 2 (AdipoR2, расположен на хромосоме 12р13.33) экспрессируется главным образом в печени.
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #сахарныйдиабет #инсулин #мутация #ген #непереносимость
Адипонектин играет важную роль в регуляции уровней глюкозы и окислении жирных кислот. Продукт гена ADIPOQ (расположен на хромосоме 3q27) – белок адипонектин, вырабатывается клетками белой жировой ткани и относится к семейству коллектинов. Он имеет гомологичное строение с коллагеном типа VIII и Х и комплементом С1q и участвует в регуляции различных метаболических процессов, включая обмен глюкозы и распад жиров. Низкая концентрация адипонектина в крови ассоциирована со снижением окисления липидов, увеличением концентрации триглицеридов и нарушением потребления глюкозы клетками периферических тканей (такими, как печень, мышцы). Уменьшение уровня адипонектина в плазме отмечено у людей, страдающих ожирением и СД2. Повышение концентрации эндогенного, а также введение экзогенного рекомбинантного адипонектина увеличивает чувствительность клеток к инсулину, а его пониженная концентрация, наоборот, ведет к развитию ИР и ожирения.
Рецептор типа 1 (AdipoR1, расположен на хромосоме 1q32) у человека синтезируется преимущественно в скелетной мускулатуре, тогда как рецептор типа 2 (AdipoR2, расположен на хромосоме 12р13.33) экспрессируется главным образом в печени.
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #сахарныйдиабет #инсулин #мутация #ген #непереносимость
👍1
Полиморфизм FTO c.IVS1 T>A rs9939609 (Мутация гена, ассоциированного с жировой массой) РВ Набор реагентов предназначен для анализа однонуклеотидного полиморфизма FTO c.IVS1 T>A в геномной ДНК человека, выделенной из лейкоцитов цельной крови, методом аллель-специфической полимеразной цепной реакции (АС-ПЦР) в режиме реального времени.
👍1