Уважаемые партнеры поздравляем Вас с праздником Ураза-Байрам!

Полиморфизм CARD15 (NOD2) 3020 insC rs5743293(Мутация-3 каспазоактивирующего белка) РВ Набор реагентов предназначен для анализа однонуклеотидного полиморфизма CARD15 (NOD2 3020 insC в геномной ДНК человека, выделенной из лейкоцитов цельной крови, методом аллель-специфической полимеразной цепной реакции (АС-ПЦР) с электрофоретической детекцией. Название гена: каспазоактивирующий белок 15 (CARD15)
Синонимы названия гена: NOD2, IBD1

Международный код полиморфизма: rs2066842
Название полиморфизма: C802T, Pro268Ser, SNP5 (замена нуклеотида цитозина на тимин, приводящая к замене аминокислоты пролина на серин в белке)
Частота встречаемости мутантного варианта гена: 10-12%
Тип наследования мутации: аутосомно-доминантный (встречается у мужчин и женщин с одинаковой частотой, для проявления заболевания достаточно унаследовать 1 мутантный вариант гена от одного из родителей)
Функция гена: кодирует белок, который связывает бактериальные липополисахариды, активирует NF-kB сигнальный путь, секрецию провоспалительных цитокинов, апоптоз клеток и участвует, таким образом, в воспалительном ответе.
Молекулярные эффекты мутации: Мутация 268Ser, как правило, выявляется совместно с другими мутациями гена CARD15, определяющими предрасположенность к развитию болезни Крона.
Характерные проявления мутации: При носительстве мутации 268Ser повышен риск развития болезни Крона и воспалительных заболеваний кишечника у представителей группы евреев ашкенази.
Показания к назначению исследования: Болезнь Крона и воспалительные заболевания кишечника в анамнезе у пациента или у близких родственников.
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms
#болезнькрона #бк #хроническиезаболевания #мутация #ген

1 апреля никому не верю! 🤠
Ежегодно 1 апреля соцсети и сайты меняют оформление, чтобы позабавить пользователей, газеты и журналы публикуют шуточные статьи, а знакомые обмениваются выдуманными новостями. При этом в каждой стране свои способы поднять настроение себе и окружающим. Так, французы крепят на спины друг другу бумажных рыбок, англичане шутят только до полудня, чтобы не навлечь на себя неудачи, в США составляют рейтинг самых глупых людей страны, а в России говорят: «У тебя спина белая».

Мы сделали вам самую интересную подборку розыгрышей от крупных корпораций.
- В 1988 году «Известия» сообщили, что аргентинский футболист Диего Марадона ведет переговоры о переходе в «Спартак» и советский клуб готов предложить ему $6 млн. На следующий день в газете пояснили, что статья была первоапрельской шуткой, однако «новость».

- Один из самых известных первоапрельских розыгрышей устроила в 1957 году компания Би-би-си. В одном из новостных выпусков она показала сюжет о богатом урожае спагетти в Швейцарии. Громкие заявления подкреплялись кадрами, на которых крестьяне якобы срывают макаронные изделия с деревьев. После этого в студию Би-би-си поступили тысячи звонков от зрителей, которые хотели знать, где достать саженцы чудо-дерева и как за ним ухаживать.
- В 1962 году шведская телекомпания SVT поделилась с зрителями мгновенным способом превращения черно-белого телевизора в цветной. По словам ведущего Кьелла Стенссона, для этого нужно было натянуть на экран нейлоновый чулок. Ткань якобы заставит свет искажаться определенным образом и добавит красок изображению. Естественно, лайфхак не сработал, а настоящее цветное вещание появилось в стране только в 1970 году.
- В 1998 году компания Burger King опубликовала в издании USA Today рекламу нового бургера для левшей. В материале уточнялось, что в нем будут те же ингредиенты, что и в классической версии, но для удобства покупателей их развернут на 180 градусов. На следующий день вышел пресс-релиз, в котором объяснялось, что сообщение было шуткой. Тем не менее тысячи американцев, приходя в ресторан, просили сделать им «леворукую» версию продукта.
- В 2025 году компания НПФ «Литех» опубликовала новость: «Уважаемые партнеры! Сообщаем вам, что ООО НПФ «Литех» получило Регистрационное Удостоверение на наборы реагентов «Резистомы».

Полиморфизм SPINK1 Asn34Ser rs17107315 (Мутация панкреатического секреторного ингибитора трипсина) РВ
Набор реагентов предназначен для анализа однонуклеотидного полиморфизма SPINK1 Asn34Ser в геномной ДНК человека, выделенной из лейкоцитов цельной крови, методом аллель-специфической полимеразной цепной реакции (АС-ПЦР) в режиме реального времени.
Значение мутаций гена SPINK1
Ацинарные клетки поджелудочной железы экспрессируют белок – панкреатический секреторный ингибитор трипсина Kazal-1 (SPINK1), который относится к белкам острой фазы и нейтрализует порядка 20% преждевременно активирующегося трипсина и других панкреатических ферментов в панкреатических протоках. Экспрессия белка SPINK1 в ацинарных клетках значительно возрастает при остром воспалении.

По данным мета-анализа 25 исследований случай–контроль (включившего 2981 пациента с хроническим панкреатитом и 5819 человек в контрольной группе), мутация SPINK1 N34S повышает риск развития хронического панкреатита в европейской популяции в 10 раз (ОШ 9,70 (95% ДИ 7,93–11,85)). При сравнении с группой контроля, распространенность мутации SPINK1 N34S была выше среди пациентов с идиопатическим хроническим панкреатитом (ОШ 13,640 (95% ДИ 8,858–21,002), а при алкогольном хроническом панкреатите мутация встречалась реже, чем при идиопатическом, но чаще, чем в контрольной группе (ОШ 5,28 (95% ДИ 3,45– 8,09)). Гомозиготный генотип мутации SPINK1 был выявлен у 54 из 2981 пациента с хроническим панкреатитом и только в 1 случае из 5299 пациентов контрольной группы (ОШ 97,74 (95% ДИ 14,64–1904,77)). Гетерозиготный генотип SPINK1 встречался значительно чаще среди пациентов с панкреатитом (274 из 2927 пациентов с панкреатитом; 79 из 5298 пациентов группы контроля), относительный риск ОШ составил 6,82 (95% ДИ 5,25–8,87). Согласно отечественным данным, мутация SPINK1 была выявлена у 14,6% больных ХП и у 2,9% здоровых (p < 0,05). ОШ развития идиопатического ХП при наличии мутации N34S составило 4,62 (95% ДИ 1,21–18,37). Мутация N34S статистически достоверно чаще встречалась у больных кальцифицирующим панкреатитом (p < 0,01) и с наличием псевдокист (p < 0,05). Первые симптомы SPINK1-ассоциированного семейного панкреатита появляются примерно в 20-летнем возрасте, часто развиваются экзокринная и эндокринная панкреатическая недостаточность. Риск развития рака поджелудочной железы к 80 годам повышен в 12 раз. Большинство пациентов с панкреатитом имеют гетерозиготные мутации SPINK1, которые выступают в качестве «модифицирующего фактора», повышающего восприимчивость ткани поджелудочной железы к другим повреждающим факторам. Мутация N34S у детей определяет более быстрое прогрессирование от первого эпизода острого панкреатита к острому рецидивирующему панкреатиту (p = 0,04). Сочетание патогенных гетерозиготных аллелей SPINK1, CFTR и PRSS1 у детей предрасполагает к развитию хронического панкреатита после перенесенного острого (p = 0,007).
Показания к исследованию:
1) отягощенный семейный анамнез по наличию идиопатического панкреатита, рецидивирующего острого панкреатита, панкреатита в детском возрасте;
2) наличие родственников с генетической мутацией, ассоциированной с риском наследственного панкреатита;
3) развитие у ребенка панкреатита неясной этиологии;
4) развитие «идиопатического» панкреатита в возрасте до 35 лет;
5) рецидивирующий острый панкреатит неясной этиологии;
6) участие в соответствующих клинических исследованиях
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #панкреатит #хроническиезаболевания #мутация #ген #SPINK1

Всемирный день здоровья 2025 отмечается 7 апреля. Это важный праздник для каждого, кто заботится о своем благополучии, здоровом теле и крепком духе.

Датой появления ВОЗ считается 7 апреля 1948 года, когда был подписан устав организации. А начиная с 1950 года в эту же дату появился Всемирный день здоровья, позволяющий ежегодно поднимать вопросы, которые затрагивают все человечество и непосредственно влияют на нашу жизнь. Это наше здоровье и долголетие.
Тема здоровья уже многие века затрагивает умы человечества. С каждым десятилетием продолжительность жизни человека увеличивается - все благодаря постоянному развитию, совершенствованию медицины и регулярных открытий в этой области. Еще несколько десятков лет назад люди умирали от болезней, которые сейчас успешно лечатся и не вызывают панического страха и растерянности. Однако существует немало пробелов и нерешенных проблем в области медицины, которые требуют ежедневной проработки. НПФ "Литех" разработал и предлагает на рынок два комплекса для улучшения качества жизни и здоровья человека и познания себя: "Спортивная генетика" и "Нутригенетика"
✅Наборы доступны к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можно получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #спорт #нутригенетика #питание #зож #нутриоциология

Полиморфизм PRSS1 Arg122His rs111033565 (Мутация катионного трипсиногена) РВ
Набор реагентов предназначен для анализа однонуклеотидного полиморфизма PRSS1 Arg122His в геномной ДНК человека, выделенной из лейкоцитов цельной крови, методом аллель-специфической полимеразной цепной реакции (АС-ПЦР) в режиме реального времени. Ген катионного трипсиногена PRSS1 отвечает за множество мутаций, ассоциированных с наследственным панкреатитом.
"Мутация rs111033565 G>A расположена в гене PRSS1 и представляет собой однонуклеотидную замену "G" на "A" в позиции 142,751,938 в хромосоме 7.

Для заболевания "Наследственный панкреатит" данная мутация представляет собой опасность, является патогенной.
Частота встречаемости в мире 1 на 100 000 человек (по данным проекта GnomAD_exomes).
Наследственный панкреатит – генетически-опосредованное заболевание, проявляющееся повторными эпизодами острого панкреатита с тенденцией к последующей хронизации процесса, ассоциированное с повышенным риском развития рака поджелудочной железы.
Наследственный панкреатит чаще всего связан с патогенными вариантами в генах PRSS1 и SPINK1.
Ген PRSS1 кодирует профермент трипсиноген. В норме этот энзим находится в железе в своей неактивной форме (трипсиноген), после попадания в просвет двенадцатиперстной кишки под воздействием энтеропептидаз слизистой он трансформируется в трипсин, который является основным пищеварительным ферментом ЖКТ. Его основная функция – расщепление пептидов, белков и частичная эстеразная активность. При наличии аберраций в гене PRSS1 трипсиноген теряет свою стабильность и становится способным переходить в активную форму, не выходя из протоков железы. Этот феномен становится ключевым в патогенезе панкреатита – происходит неконтролируемые высвобождение и активация панкреатического сока с развития аутолиза (самопереваривания) железы.
При наследственном панкреатите эпизоды острого воспаления поджелудочной железы дебютируют в раннем возрасте (как правило, до 20 лет) и повторяются, несмотря на отсутствие факторов риска. Со временем формируется хронический панкреатит. Ведущим симптомом в данном случае являются рецидивирующие опоясывающие боли, уменьшающиеся в положении сидя с наклоном вперед. Также при прогрессии состояния на передний план выходят проявления недостаточности функции железы, которые проявляются как вздутие живота, метеоризм, нарушение пищеварения, стеаторея (жир в стуле), потеря аппетита и снижение веса. Под влиянием персистирующего воспаления происходит замещение нормальной ткани поджелудочной фибротической, развивается недостаточность экзокринной функции железы, панкреатогенный сахарный диабет, а также аденокарцинома – рак поджелудочной железы.
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #панкреатит #мутация #ген #PRSS1 #наследственныйпакреатит

Полиморфизм LCT C-13910T rs4988235 (Лактазная недостаточность) РВ Исследование гена кодирующего фермент лактазу (LCT) для выявления причины непереносимости лактозы (нарушение усвоения молочных продуктов).

Полиморфизм гена MCM6 rs4988235 G>A (c.-13910) представляет собой однонуклеотидную замену "G" на "A" в позиции 135,851,076 в хромосоме 2. В ряде случаев генотип определяется по противоположной цепи ДНК, поэтому rs4988235 может быть представлен как C>T.
Этот ген содержит регуляторные районы гена LCT, кодирующего лактазу.
При варианте G/G наблюдается снижение ферментативной активности, направленной на расщепление лактозы (гиполактазия). G/G Вероятность непереносимости лактозы во взрослом возрасте
G/A Вероятно, сможет переваривать молоко как взрослый
A/A Может переваривать молоко
Частота встречаемости в России выше, чем в среднем по европейским популяциям. В частности, распространенность генотипа лактазной недостаточности в группе восточных славян составила 42,8%.
По данным 1000 геномов глобальная частота встречаемости G=0,8387, Европа G=0,4920, Америка G=0,784, Южная Азия G=0,887, Африка G=0,9728.
Показания к исследованию: Анализ рекомендован всем пациентам, у которых наблюдаются расстройства пищеварения после употребления молочных продуктов, начиная с младенческого возраста. Также его целесообразно назначать при подозрении на остеопороз, особенно у женщин в менопаузе. ✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #лактаза #пищеварительноерасстройство #хроническиезаболевания #мутация #ген #непереносимость

Набор реагентов для анализа однонуклеотидного полиморфизма методом АС-ПЦР A219T в гене ADIPOR2 (Мутация 1 рецептора адипонектина 2 типа), РВ Набор реагентов для анализа однонуклеотидного полиморфизма методом АС-ПЦР A219T в гене ADIPOR2 (Мутация 1 рецептора адипонектина 2 типа), РВ Сахарный диабет (СД) – это группа обменных заболеваний, характеризующихся стойким повышением уровня глюкозы в крови вследствие нарушения секреции инсулина, действия инсулина или влияния обоих указанных факторов. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), количество больных СД неуклонно растет, особенно в промышленно развитых странах, и к 2030 г. СД станет седьмой по значимости причиной смерти, что представляет серьезную медико-социальную проблему во всем мире.

Кроме того, последствиями СД являются нарушения функций разных органов (ВОЗ, 1999 г.). Самым распространенным типом диабета является СД 2 типа, на который приходится до 90% всех случаев заболевания диабетом в мире. Этот тип СД обычно развивается в зрелом возрасте и связан с ожирением, отсутствием физической активности и неправильным питанием. В настоящее время ключевыми звеньями патогенеза СД2 считают инсулинорезистентность (ИР), нарушение секреции инсулина, повышение продукции глюкозы печенью, а также наследственную предрасположенность и особенности образа жизни и питания, ведущие к ожирению. Свое¬временная диагностика СД2 затрудняется тем, что в 50% случаев это заболевание не сопровождается никакими симптомами, и, как следствие, развиваются различные осложнения диабета, которые зачастую уже на этапе постановки диагноза носят необратимый характер. С целью поиска полезных генетических маркеров были выбраны гены адипонектин-опосредованного пути, которые, как известно, связаны с нарушением толерантности к глюкозе, ИР, ожирением и СД2. Генетические изменения в адипонектине (ADIPOQ) и рецепторе-1 и -2 адипонектина (ADIPOR1 и ADIPOR2) могут оказывать действие на развитие СД2.
Адипонектин играет важную роль в регуляции уровней глюкозы и окислении жирных кислот. Продукт гена ADIPOQ (расположен на хромосоме 3q27) – белок адипонектин, вырабатывается клетками белой жировой ткани и относится к семейству коллектинов. Он имеет гомологичное строение с коллагеном типа VIII и Х и комплементом С1q и участвует в регуляции различных метаболических процессов, включая обмен глюкозы и распад жиров. Низкая концентрация адипонектина в крови ассоциирована со снижением окисления липидов, увеличением концентрации триглицеридов и нарушением потребления глюкозы клетками периферических тканей (такими, как печень, мышцы). Уменьшение уровня адипонектина в плазме отмечено у людей, страдающих ожирением и СД2. Повышение концентрации эндогенного, а также введение экзогенного рекомбинантного адипонектина увеличивает чувствительность клеток к инсулину, а его пониженная концентрация, наоборот, ведет к развитию ИР и ожирения.
Рецептор типа 1 (AdipoR1, расположен на хромосоме 1q32) у человека синтезируется преимущественно в скелетной мускулатуре, тогда как рецептор типа 2 (AdipoR2, расположен на хромосоме 12р13.33) экспрессируется главным образом в печени.
✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #сахарныйдиабет #инсулин #мутация #ген #непереносимость

Полиморфизм FTO c.IVS1 T>A rs9939609 (Мутация гена, ассоциированного с жировой массой) РВ Набор реагентов предназначен для анализа однонуклеотидного полиморфизма FTO c.IVS1 T>A в геномной ДНК человека, выделенной из лейкоцитов цельной крови, методом аллель-специфической полимеразной цепной реакции (АС-ПЦР) в режиме реального времени.

Некоторые характеристики:
• Тип наследования: аутосомно-доминантный, встречается у мужчин и женщин с одинаковой частотой.
• Частота встречаемости мутантного варианта гена: 35%.
• Функция гена: кодирует один из регуляторов липолиза, участвует в контроле дифференцировки адипоцитов, энергетического гомеостаза, лептин-независимом контроле аппетита.
• Полиморфный аллель А гена FTO: ассоциирован со сниженным липолизом, с нарушением контроля аппетита, отсутствием чувства насыщения после адекватного приёма пищи.
• Характерные проявления мутации: повышенный уровень глюкозы натощак, инсулина натощак, триглицеридов натощак, снижение уровня антиатерогенных липопротеинов (ЛПВП), переедание, повышенный ИМТ, избыточный вес/ожирение, метаболический синдром, СПКЯ.
Показания к назначению исследования: дифференциальный диагноз ожирения, метаболический синдром, СПКЯ, наличие семейного анамнеза ожирения, склонность к полноте, разработка профилактической программы по борьбе с лишним весом. ✅Набор доступен к заказу.
Более подробную и интересующую Вас информацию, можете получить:
- по телефону: +7 (495) 258-39-47
- написав нам на почту: info@lytech.ru
#полиморфизм #литех #лабораторнаядиагностика #ПЦР #генетика #полимеразнаяреакция #polymorphisms #ожирение #лишнийвес #мутация #ген

Добрый день, дорогие подписчики! Мы хотим поделиться с вами хорошей новостью. Для наших российских партнеров мы создали канал в VK VIDEO, где будем размещать обучающие видео по работе с нашими наборами. Уже сейчас вы найдете видеоинструкцию по работе с набором "НК сорбент SP" и видеоинструкцию по работе с набором "ДНК-ЭКСПРЕСС-ГЕНЕТИКА". ПОДПИСЫВАЙТЕСЬ, чтобы не пропустить обновления!

Всем доброго утра!
Сегодня свои двери открыла свои двери 29 Ташкентская Международная выставка здравоохранения 2025.
Выставка продлится с 15 - 17 апреля в «Узэкспоцентр», Ташкент, Узбекистан.
-более 250 компаний;
- 14 стран;
- более 7000 посетителей.
Регистрация: https://tihe.uz/en/visit-the-exhibition

Добрый день, уважаемые подписчики!
Сегодня 15 апреля - Всемирный день искусства в 2025 году! 🎉🎉🎉
И сегодня я хочу вам рассказать, как ДНК может быть источником вдохновения художников, музыкантов, писателей.
Несколько направлений использования ДНК в искусстве:
• Визуализация ДНК. Научные технологии позволяют делать микроскопические снимки ДНК, которые часто превращаются в произведения искусства. Например, с помощью электронной микроскопии художники и учёные получают изображения спиральной структуры, которые затем окрашиваются в яркие цвета.

 «Одино́чество в Сети́» Януш Вишневский (роман)
Написание романа совпало с «депрессией после успеха» — был развод с супругой во время получения Янушем Вишневским докторской по химии. Из уст самого же автора: «Мне просто было грустно… Я решил, что написать такую историю обойдется дешевле, чем обращаться к психотерапевту». Основную часть романа занимает виртуальная переписка главных героев в сети Интернет.
 «Её величество ДНК» Дмитрий Шитиков (детская научная литература)
Книга расскажет о крохотных частицах, хранящих генетическую информацию и отвечающих за огромное разнообразие организмов на Земле: за их качества, способности, инстинкты и предрасположенности к болезням. За то, что мы похожи на своих родителей и способны наследовать черты их характера или внешности. Автор расскажет, что такое наследственность, зачем Грегор Мендель сеял горох, бывают ли трехцветные коты, существует ли ген гениальности, как ученые скрещивают гены разных организмов, и еще много-много всего...
Для всех, кто увлекается биологией и хочет узнать о генетике больше.
Для среднего школьного возраста.
Всех с праздником! Вдохновения вам и шедевральных творений!
Поздравляем!