Всем здравствуйте.

Обратились ко мне за советом. Девушка, 21 год, жалуется на странное высыпание на мягком нёбе. Больше сыпи нигде нет. По крови есть железодефицитная анемия, но ничего критичного. Тромбоциты в норме. Я долго ломал голову, потому что был факт который девушка скрывала.

Дам подсказку, за год она потратила более 400 000 рублей на фастфуд. Рост, вес, ИМТ в норме.

🌐Чем обусловлено это высыпание, как думаете?

Завтра опубликую ответ тут

#клиническийкейс #патфиз #патофизиология #smartlearn

Расстройства пищевого поведения - большая психосоциальная проблема, потому что нет волшебной таблетки или операции, усилия врачей, семьи и пациентов оказываются порой тщетны, нарушения нередко возвращаются. Будем говорить честно, и в вузах приобучении молодых врачей не так уж много уделяют внимания этой проблеме. Возможно поэтому эта проблема "под ковром".

🔜По России нет чёткой статистики, из доступного в интернете: от 3 до 4,5% подростков страдают расстройствами пищевого поведения. Из мировой статистики пишут, что каждый час умирает один пациент от этих нарушений.

❗️Нет повода для пессимизма, в моём окружении есть взрослые кто смог преодолеть кто-то с помощью фармакологии, кому-то помогла поведенческая терапия. Уверяю, что таких людей достаточно и рядом с вами.

👻Надеюсь здесь нет тех кто считает, что таким пациентам стоит только захотеть и всё будет ок, придурь, дескать, такая. Пробник глубокая на самом деле, она и в плоскости соматики, и в плоскости психики.

📕 С соматической стороны есть механизмы влияние на котрые может помочь пациентам с расстройствами пищевого поведения (РПП) — таких как анорексия нервоза, булимия, компульсивное переедание. Вот что мы знаем.

1️⃣Нарушения в системе дофаминергических нейронов, особенно в области ventral striatum и nucleus accumbens.

У анорексии: гиперчувствительность к дофамину → еда вызывает тревогу, а не удовольствие.

При булимии и компульсивном переедании: пониженная чувствительность → компенсаторное переедание для получения привычного удовольствия от еды.

2️⃣ Нарушения в сигнальных путях голода и насыщения

Грелин: стимулирует аппетит. При анорексии его уровень повышен, но чувствительность к нему снижена (гормонорезистентность).

Лептин: сигнализирует о насыщении. При анорексии — низкий уровень; при ожирении и компульсивном переедании — лептинорезистентность.

Инсулин, инкретины участвуют в регуляции краткосрочного насыщения, и их баланс нарушен при РПП.

3️⃣ Воспаление и нейроиммунные механизмы

Хронический стресс и недостаток питания могут активировать микроглию.

У пациентов с анорексией и булимией выявлены повышенные уровни IL-6, TNF-α и C- реактивный белок. Эти цитокины могут нарушать гипоталамическую регуляцию аппетита, модулировать настроение и усиливать тревожность.

4️⃣ Гормоны стресса

Гиперактивация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси → повышенный кортизол у пациентов с анорексией и булимией.

5️⃣ Нарушения в функционировании серотонинергической системы

Серотонин (5-HT) участвует в регуляции насыщения и настроения.

При анорексии: повышенная чувствительность к серотонину → беспокойство и избегание еды.

При булимии: пониженный уровень серотонина → импульсивное поведение и переедание.

6️⃣ Генетика и эпигенетика

Гены, связанные с РПП: BDNF, ESRRA, DRD2, HTR2A.

При анорексии — активируются пути, связанные с аутофагией и метаболизмом.

Эпигенетические изменения (метилирование генов регуляции аппетита, стресса и дофаминовой передачи) могут сохраняться и после ремиссии.

7️⃣ Гипоталамическая дисфункция

Основной регулятор энергетического баланса — аркуатное ядро гипоталамуса (ARC), где соседствуют:

Orexigenic нейроны (NPY/AgRP),

Anorexigenic нейроны (POMC/CART).

При РПП нарушается их взаимодействие, часто в сторону гиперингибирования POMC.

〰️〰️〰️〰️〰️〰️

Расстройства пищевого поведения — это состояния, при которых психологические и социокультурные факторы действуют на фоне глубоких нарушений нейрогуморальной регуляции. Это объясняет, почему РПП трудно поддаются лечению и требуют междисциплинарного подхода.

Было много правильных ответов в комментариях, спасибо за вашу активность!

На фото действительно впечатляющий пример поликистозной трансформации почек, при которой нормальная паренхима практически полностью замещена кистозными полостями.

Поликистоз почек — это генетически обусловленное заболевание, при котором в почках формируются множественные кисты, заполненные жидкостью. С течением времени кисты растут, сдавливают здоровую ткань и нарушают функцию органа.

Есть два основных варианта:
🔘Аутосомно-доминантный поликистоз (ADPKD) — самый распространённый. Манифестирует во взрослом возрасте. Мутации в PKD1, PKD2.

🔘Аутосомно-рецессивный поликистоз — встречается у детей, может сочетаться с печёночным фиброзом.


Как выглядит такая почка?
📌Увеличена в разы.

📌В паренхиме полости от 0,1 до нескольких сантиметров.

📌Между кистами — минимум функционирующей ткани.

📌Часто встречаются кровоизлияния в кисты (как на фото) и признаки вторичного воспаления.


Чем это опасно?
📎Хроническая почечная недостаточность — основной исход.

📎Артериальная гипертензия — почти у всех пациентов.

📎Кровотечения, инфицирование кист.

📎Повышен риск аневризм сосудов головного мозга (особенно при ADPKD).


〰️〰️〰️〰️〰️〰️
Поликистоз — это не просто «множественные кисты», а системное, прогрессирующее заболевание, требующее наблюдения, контроля АД, и в ряде случаев — диализа или трансплантации.

👆👆👆
В кейсе выше действительно подразумевал рак головки поджелудочной железы, где в комментариях писали про холангиокарциному. Соглашусь, но желтуха там обычно появляется и исчезает волнообразно, обычно желчный пузырь не увеличен.

Про риск тромбоза расскажу отдельно на неделе.

А ещё
Дарья Яковлевна на канале привела пример того, что могло бы быть у такого пациента на КТ. Мне кажется круто! Пост здесь

А Никита Дмитриевич, если вы увлечены хирургией, вообще подготовил серию постов полезных на эту тему. Они здесь
Аригато!

В июне запишем для вас несколько крутых подкастов.