🔸با توجه به مطالب گفته شده به وجود DKA شک میکنیم، برای بررسی وجود همزمان 3 شرط هایپرگلایسمی(BS> 250mg/dl)، کتوز، اسیدوز متابولیک( HCO3< 15mmol/l همراه با افزایش آنیون گپ) باید آزمایش های زیر برای تایید انجام شود:
۱.الکترولیت ها،BUN، Cr، فسفات، تست های عملکرد کبدی و آمیلاز.
۲. گازهای خون
۳. آزمایش کامل سلول های خون (CBC)؛ آنالیز ادرار؛ الکتروکاردیوگرام و رادیوگرافی قفسه سینه.
❣با تشکر از دکتر تاج فیروز عزیز که جوابو به درستی کامنت گذاشتن ❤️

❣هم چنین خانم دکتر نبوی🧡 جهت تشخیص DKA به نکات زیر اشاره کردن که کاملا درسته:
🔸درد شکمی ناشی از DKA ممکنه به قدری شدید باشه که شبیه پانکراتیت حاد یا پارگی احشاء باشه. احتمالا وجود عکس شکم و سونوگرافی و مشاوره‌ی جراحی تو سایر گزینه‌ها به خاطر همین شباهت هست. البته سایر علائم بیمار بیش‌تر ما رو به سمت DKA می‌بره.
نکته‌ی دیگه اینکه در معاینه‌ی فیزیکی باید دنبال نشانه‌های عفونت هم بگردیم حتی اگه بیمار تب نداشته باشه چون عفونت می‌تونه DKA بیمار رو وخیم‌تر کنه.

❣ و با تشکر از دکتر کیماسی عزیز💛 که افتراق و تشخیص HHS و DKA رو برامون کامنت گذاشتن و توضیح دادن تا به طور کامل این مبحث فراگرفته شه:
🔸در HHS:
قند خون خیلی بالا و از600 تا 1200 mg/dl است؛ چون کلیه ها نمیتوانند این قند را دفع کنند. قند خونشان بالاتر از افراد مبتلا به DKA است. انسولین کم است اما فقدان کامل انسولین ندارند.
اسمولالیته از Kg/mOsm ۳۳۰ بالاتر میرود. کتون پلاسما یا ادراری جزئی یا منفی است یا اینکه چون غذا نمیخورند کتون ۱ +میآید. بیکربنات سرم نرمال یا کمی از نرمال پایینتر است. کتواسیدوز هایپراسموالر ندارند. pH از ۷.۳ بالاتر است.
برخلاف کتواسیدوز که مریض معمولا هوشیار است و اگر به کما رفته باشد یعنی مریضی طول کشیده ،در HHS معمولا neurologic abnormality وجود دارد. ۵۰ تا ۲۵ درصد ممکن است با کما یا کاهش سطح هوشیاری مریض را بیاورند. نکته دیگر این است که اینها مریض هایی اند که نمیتوانستند خوب آب بخورند(مثلا شخص پیری در خانه سالمندان)

♨️نکته: سطح هایپرگلایسمی و میزان اسیدوز با هم ارتباط ندارند.
♨️کتون اساس تشخیص DKA است و می توان با آن DKA را از هایپرگلایسمی ساده تشخیص داد.
♨️در کتوز ناشی از گرسنگی معمولا قند بالا نداریم.

#نکته 3
#غدد
مبحث : هیپوگلیسمی

🔴 هیپوگلیسمی کلینیکال، کمی با تعریف عادی هیپوگلیسمی (کاهش گلوکز خون به زیر مقدار 72 میلی گرم بر دسی لیتر) متفاوت است و درحضور هر سه جزء زیر، موسوم به تریاد ویپل رخ می دهد :
1️⃣ گلوکز پلاسما کمتر از 42 میلی گرم بر دسی لیتر باشد.
2️⃣ وجود علائم و نشانه های هیپوگلیسمی – این علائم به دو دسته تقسیم می شوند :
ا🅰️ علائم نوروژنیک 👈 تعریق، رنگ پریدگی، تاکی کاردی، HTN ، ترمور، اضطراب و ناآرامی، پارستزی دهان و انگشتان و ...
ا🅱️ علائم نوروگلیکوپنیک – سردرد، خستگی، خواب آلودگی، سرگیجه، بی حالی، تاری دید، گیجی، فراموشی و تشنج
3️⃣ برطرف شدن علائم فوق با تجویز گلوکز

🔴 علل ایجاد هیپوگلیسمی :
♦️ علل ایجاد هیپوگلیسمی در مرحله post-absorptive (بعد از جذب، دچار علائم می شود) :
1️⃣ دیابت ملیتوس. مخصوصاً در افرادی با شرایط زیر :
🔺مبتلایان به دیابت در حالت ناشتا
🔺مصرف الکل با معده خالی
🔺انجام فعالیت شدید ورزشی طی 12 ساعت گذشته
🔺 بیماران دارای اختلال کلیوی همراه با دیابت
🔺 بیماران با سطوح Hb A1C حداقل
🔺 بیمار مذکر!
2️⃣ حضور یا سابقه بیماریهای Critical 👈 نارسایی کبد، کلیه، قلب، آدرنال و هیپوفیز.
3️⃣ هیپرانسولینمی اندوژن به عللی چون :
🔺 انسولینوما (از تومورهای نادر سلولهای بتای پانکراس)
🔺 مصرف محرکهای ترشح سلول بتا
🔺 هیپوگلیسمیهای اتوایمیون
🔺 ترشح نابجای انسولین و ...
4️⃣هیپرانسولینمی اگزوژن
5️⃣ تومور های سلول های non-beta 👈 تولید فاکتور رشد شبه انسولینی و ایجاد حملات هیپوگلیسمی که معمولا این تومورها در شکم یا مدیاستن، دیده می شوند.

♦️ علل ایجاد هیپوگلیسمی در مرحله post-prandial (تا 4 ساعت بعد از خوردن غذا) :
1️⃣ هیپوگلیسمی های دستگاه گوارش مثل سندرم دامپینگ
2️⃣ نقایص مادرزادی آنزیمی مثل عدم تحمل ارثی فروکتوز و گالاکتوزمی
3️⃣ علل ایدیوپاتیک عملکردی

🔴 نحوه برخورد با بیماران دچار هیپوگلیسمی :
♦️چک علائم کلاسیک هیپوگلیسمی
♦️چک BS خون، انسولین، پروانسولین و C-peptide .
♦️تشخیص علت هیپوگلیسمی :
🔺 اگر BS کمتر از 45 و سه مورد دیگر، بالا باشد، علت هیپوگلیسمی یا انسولینوما است یا مصرف سولفونیل اوره که با اندازه گیری سولفونیل اوره در ادرار قابل افتراق اند.
🔺 اگر BS کمتر از 45 ،انسولین بالا و دو مورد دیگر پایین باشد، علت هیپوگلیسمی، مصرف انسولین اگزوژن است.
🔺 اگر BS کمتر از 45 و هرسه مورد دیگر پایین باشد، باید به فکر تومورهای non-beta باشیم.
♦️درمان هیپوگلیسمی :
🔺 انفیوژن 50cc گلوکز یا تزریق 1 میلی گرم گلوکاگون داخل وریدی
🔺 انفیوژن مداوم گلوکز 5 تا 10 درصد با سرعت 100 میلی لیتر بر ساعت.
🔺 تجویز تیامین در موارد مشکوک به مصرف الکل.

خانم 45 ساله با حملات مکرر هایپوگلایسمی ناشتا در سه ماه گذشته بستری شده است. نتایج آزمایش های حین حمله هایپوگلایسمی بصورت زیر است:
BS:40
Insuline:28 (<3)
C peptide: 0.2 (< 0.5)
در پاسخ به گلوکاگون قند خون به 05 میلی گرم در دسی لیتر رسیده و علائم بیمار برطرف شده است. در سی تی اسکن شکم توده 2 سانتی متر در کبد دیده شده است. بیمار سابقه افسردگی و اختلافات خانوادگی دارد.

❣جواب تستو خانم دکتر اسلامی❤️😍 به طور کامل توضیح دادن :
🔸مهم‌ترین فاکتوری که تو این سوال مطرحه سطح پایین c peptideه که میتونه نشون دهنده ترشح پایین انسولین بدن و مواردی مثل دیابت تیپ ۱ و بیماری آدیسون باشه. c peptide همینطور میتونه یکی از معیار های افتراق انسولین اندوژن از اگزوژن باشه و پایین بودنش همزمان با بالا بودن سطح انسولین بیان کننده اینه که این انسولین داخل بدن تولید و ترشح نشده پس به بدن تزریق شده و اگزوژنه.(جواب این سوال) از طرفی سطح بالای C peptide عموما به معنای ترشح زیاد انسولین تو بدنه. (مثل دیابت نوع ۲) داروهای سولفونیل اوره مثل گلی‌بن‌کلامید با بستن کانالهای پتاسیم سلول های بتا باعث افزایش ترشح انسولین و به تبع c پپتید میشن. انسولینوما هم به عبارتی همچین اثری داره، توموری که باعث افزایش ترشح انسولین و c peptide از پانکراس میشه. پس این دو گزینه هم با توجه به اینکه سطح c peptide تو صورت سوال پایینه رد میشن. نارسایی آدرنال و نارسایی تولید و ترشح کورتیزول باعث افزایش حساسیت به انسولین میشه و میتونه موجب هیپوگلایسمی بشه، که بدنبالش سطح انسولین پایین میاد و نمیتونه در این حد بالا باشه.

❣و اما نکته ای که آقای دکتر نعمتی💙 بهش دقت داشتند و برامون اصلاح کردن این بود:
🔸تو مصرف محرکای ترشح انسولین مثل سولفونیل اوره c-peptidو انسولین بالا میره چون ترشح بالا رفته ولی پروانسولینش نرماله چون ساخت انسولین تغییری نمیکنه فقط ترشحش بالا رفته.

❣و خانم دکتر نبوی عزیز🧡 که نکات مربوط به درمان این بخش رو کامل کردن :
🔸در درمان اورژانسی هایپوگلایسمی، اگر بیمار توان مصرف کربوهیدرات از راه دهان و وریدی نداشته باشه، می‌شه از گلوکاگون زیرجلدی یا عضلانی استفاده کرد مخصوصا در افراد مبتلا به دیابت تیپ ۱ که دچار هایپوگلایسمی شدن. اما چون گلوکاگون گلیکوژنولیز رو تحریک می‌کنه در افراد مبتلا به هیپوگلایسمی ناشی از مصرف الکل که ذخیره‌ی گلیکوژنشون تخلیه شده مفید نیست. همچنین چون گلوکاگون، ترشح انسولین رو تحریک می‌کنه تو افراد دیابتی تیپ ۲ فایده‌ی زیادی نداره.

#نکته ۴
#غدد
مبحث: اختلالات هورمون رشد

هورمون رشد (GH) از سلول های سوماتوتروف هیپوفیز قدامی ترشح می شود و ترشح آن توسط GHRH هیپوتالاموسی تحریک و توسط سوماتواستاتین مهار می شود.
هورمون رشد به گیرنده خود در کبد متصل می شود و باعث تولید فاکتور رشد شبه انسولینی نوع ۱ یا همان IGF-I می شود که عمده اثرات تسریع کننده هورمون رشد بر عهده IGF-I است.

🔶 کمبود هورمون رشد
کمبود GH در کودکان با تظاهرات زیر مشخص می شود:
🔸تاخیر رشد
🔸کوتاهی قد
🔸هیپوگلیسمی در هنگام ناشتایی (هورمون رشد مانع استفاده سلول ها از گلوکز می شود و در نتیجه گلوکز خون را بالا می برد)
کمبود هورمون رشد در بزرگسالان با تظاهرات زیر همراه است:
🔸افزایش توده چربی بدن
🔸کاهش قدرت عضلانی
🔸کاهش دانسیته املاح استخوان
🔸اختلال در وضعیت روانی اجتماعی
🔸ادم محیطی و درد های عضلانی و مفصلی

✅آزمون های مربوط به ذخیره هورمون رشد
چون سطح پایه GH حتی در افراد طبیعی بسیار پایین است با روش هایی سلول های سوماتوتروف را برای ترشح GH تحریک می کنند.
🔸روش اول: تزریق انسولین
تزریق انسولین و هیپوگلیسمی متعاقب آن محرک قوی ترشح GH است. در این روش با تزریق انسولین گلوکز خون را به ۵۰ درصد مقدار اولیه می رسانند و اگر GH به ۵ng/ml نرسید فرد دچار کمبود ترشح GH است.
🔸روش دوم: تزریق آرژنین و GHRH در بزرگسالان به اندازه هیپوگلیسمی موثر است.
🔸روش سوم: دوپا
🔸روش چهارم: پروپرانولول خوراکی
دو روش آخر در کودکان مورد استفاده است.
🔵نکته: به عنوان آزمون غربالگری برای تعیین کمبود GH میتوان IGF-I را اندازه گرفت. زیرا در تمامی افراد دچار کمبود GH این آزمون مثبت است. اما در درصد کمی تولید GH مشکلی ندارد اما تولید IGF-I دچار مشکل است.
✅درمان
تزریق روزانه زیرجلدی GH (در بزرگسالان)

🔶 آکرومگالی و ژیگانتیسم
افزایش ترشح GH در کودکان سبب ژیگانتیسم (رشد بیش از حد) و در بزرگسالان به دلیل بسته شدن صفحات رشد استخوان ها دراز سبب آکرومگالی می شود.

✅ اتیولوژی
عمدتا ناشی از ترشح بیش از حد GH از آدنوم هیپوفیزی مترشحه GH است.
اما به ندرت ترشح اکتوپیک GH از تومور های پانکراس، پستان، ریه و روده هم گزارش شده است.

✅ تظاهرات بالینی آکرومگالی
1⃣ تغییرات سوماتیک:
🔺تغییرات آکرال:
🔸 پهن شدن دست و پاها
🔸خشن شدن صورت
🔸بزرگی سینوس های فرونتال و برجسته شدن ستیغ های سوپرااوربیتال
🔸افزایش بافت نرم دست و پا ها که سبب افزایش سایز کفش و دستکش می شود.
🔺تغییرات عضلانی اسکلتی:
🔸درد مفاصل (آرترالژی)
🔸سندرم تونل کارپال
🔸میوپاتی پروگزیمال
🔺تغییرات پوستی: افزایش تعریق
🔺وجود پولیپ و کارسینوم کولون
🔺کاردیومگالی و هیپرتانسیون
🔺بزرگی احشا
2⃣ تغییرات اندوکرین و متابولیک:
🔺اختلال تولید مثل
🔺اختلال در متابولیسم کربوهیدرات: افزایش گلوکز خون و بیماری شبه دیابت
🔺اختلال در لیپید ها: افزایش تری گلیسرید خون

✅ آزمون های تشخیصی افزایش ترشح هورنون رشد
1⃣ اندازه گیری IGF-I : در تمام بیمارانی دچار افزایش ترشح GH هستند سطح IGF-I بالا است.
2⃣ گلوکز خوراکی: در افراد طبیعی بعد مصرف گلوکز مقدار GH به مقدار زیادی کاهش می یابد. اما در افراد مبتلا به آکرومگالی این مقدار ممکن است تغییر نکند یا افزایش بیابد.
✅درمان
🔺عمل جراحی: جراحی میکروسکوپی ترانس اسفنوئیدال درمان انتخابی آکرومگالی است.
🔺رادیوتراپی
🔺درمان دارویی
🔸داروهای کاهش دهنده ترشح GH:
1⃣ آنالوگ های سوماتواستاتین مانند اکترئوتید
2⃣آگونیست های دوپامین مانند بروموکریپتین
🔸داروهایی که تولید IGF-I را کاهش می دهند مانند Pegvisomant

تشخیص در بزرگسالان:
🔸پایین بودن سطح IGF-1 تشخیص کمبود Gh را مسجل می سازد و نیازی به تست تحریکی نیست.
تشخیص در کودکان:
🔸در کودکان با توجه به تغییرات زیاد سطح IGF-1 که ارتباطی با وضعیت حقیقی هورمون رشد ندارد، نیاز به انجام تست تحریکی است. در ارزیابی کودکان مبتلا به کمبود هورمون رشد، از ارزیابی بالینی و تست های تحریکی استفاده می شود. در این موارد هیپوفیز در پاسخ به تست های تحریکی، هورمون رشد کافی ترشح نمیکند. بهترین تست تحریکی تست تحمل انسولین ITT است.

#نکته ۵
#غدد
مبحث: اختلالات پرولاکتین
✳️ مقدمه
پرولاکتین پلی پپتیدی است که توسط سلول های لاکتوتروف هیپوفیز قدامی ترشح می شود و باعث بزرگ شدن پستان ها در دوران بارداری و آماده کردن تشکیلات شیر ساز برای تولید شیر و تولید شیر در زمان شیردهی می شود.
همچنین این هورمون باعث کاهش تمایلات جنسی و فعالیت های جنسی بدن می شود که باعث کاهش احتمال بارداری مادر در دوران شیردهی می شود.
💢مهمترین عامل کنترل ترشح پرولاکتین دوپامین هیپوتالاموسی است که با اثر مهاری خود ترشح پایه پرولاکتین را در حد کمی حفظ می کند.
اما عوامل دیگری هم بر میزان ترشح این هورمون تاثیرگذارند از جمله:
🔸 پپتید وازواکتیو روده ای (vip) و TRH ترشح پرولاکتین را تحریک می کنند همچنین استروژن ترشح پایه و تحریک یافته پرولاکتین را افزایش می دهد.
🔸گلوکوکورتیکوئید ها و TSH اثر تحریکی TRH را مهار می کنند.

🔶افزایش ترشح پرولاکتین:
🔸شرایط فیزیولوژیک:
🔺بارداری
🔺استرس
🔺تحریک نوک پستان ها
🔸به دلیل برخی داروها مانند:
🔺فنوتیازین ها
🔺متیل دوپا
🔺سایمتیدین
🔺متوکروپرامید
🔸شرایط پاتولوژیک
🔺هیپوتیروئیدیسم
ا🔺CRF
🔺ضایعات قفسه سینه
🔺تومور خوش خیم بخش ترشح کننده پرولاکتین هیپوفیز موسوم به پرولاکتینوم
💢 تمامی موارد فوق به جز پرولاکتینوم باعث افزایش مختصر پرولاکتین خون می شود اما پرولاکتینوم این مقدار را به بیش از ۲۰۰ mg/ml می رساند.
🔶 اپیدمیولوژی پرولاکتینوم:
میکروپرولاکتینوم در زنان و ماکروپرولاکتینوم در مردان شایع تر است.
🔶تظاهرات بالینی پرولاکتینوم
🔸 در زنان:
✅ مهار ترشح ضربان دار گنادوتروپین ها و در نتیجه:
🔺 آمنوره
🔺 ناباروری
🔺 گالاکتوره
🔺 کاهش استروژن و علایم مربوط به آن شامل:
🔹استئوپنی
🔹خشکی واژن
🔹گر گرفتگی
🔹تحریک پذیری
✅ تحریک تولید آندروژن های آدرنال و علایم مربوط به آن مانند:
🔺افزایش وزن
🔺هیرسوتیسم (رویش موی صورت و بدن با الگوی مردانه)
✅ اضطراب و افسردگی

🔸 در مردان:
🔺هیپوگنادیسم
🔺کاهش تستوسترون
🔺از دست رفتن میل جنسی

🔶تشخیص پرولاکتینوم
روش تشخیص تصویر برداری MRI است.

🔶درمان
🔸درمان دارویی:
آگونیست های دوپامین (بروموکریپتین یا کابرگولین) که باعث برطرف شدن علائم می شود و گاهی حتی باعث جمع شدن تومور هم می شود.
🔸درمان جراحی:
در مواردی که به درمان دارویی پاسخ نمیدهند مانند آکرومگالی عمل جراحی ترانس اسفنوئیدال اندیکاسیون دارد.

❣خانم دکتر نبوی جواب تستو به زیبایی توضیح دادن😍 :
🔹هایپرپرولاکتینمی بالای ۲۰۰ معمولا نشون‌دهنده‌ی وجود یک پرولاکتینوم هست. اما قبل از بررسی‌های گسترده اول باید علت‌های فیزیولوژیک، مشکلات تیروئید و هیپرپرولاکتینمی ناشی از داروها رو بررسی کرد. داروی ریسپریدون که یک آنتی‌سایکوتیک آتیپیک هست با مسدود کردن گیرنده‌ی دوپامین باعث افزایش پرولاکتین حتی بالاتر از ۲۰۰ می‌شه. سایر گزینه‌ها می‌تونن باعث هایپرپرولاکتینمی بشن اما نه بیش از ۲۰۰ نانوگرم بر میلی‌لیتر.

❣هم چنین آقای دکتر کیماسی به طور خلاصه زحمت کشیدند و نکات مهم مربوط به دارو ها رو توضیح دادن😍:
🔹عواملی که باعث افزایش سطح پرولاکتین خون میشوند ۲ نوع هستند،یا فیزیولوژیک و یا پاتولوژیک.
از مهم ترین این عوامل پاتولوژیک داروها هستند.
داروهایی که مانع ترشح دوپامین میشوند و یا باعث تحریک سلولهای لاکتوتروپ می گردند، میتوانند موجب افزایش سطح پرولاکتین به حدود ۱۰۰ ng/mlشوند. از میان این داروها می توانیم ,Methyldopa، domperidone ،metoclopramide, estrogens,
دارو های neuroleptic و داروهای antipsychotic نظیر risperidone را نام ببریم.
در این بین، به طور خاص Metoclopramide و Risperidone می توانند سطح پرولاکتین را به بیش از 200 ng/ml افزایش دهند.

#نکته ۶
#غدد
مبحث: اختلالات TSH

🔶اختلالات TSH:
🔸این هورمون توسط سلول های تیروتروف هیپوفیز قدامی ساخته می شود. TRH هیپوتالاموسی ترشح این هورمون را تحریک می کند و سوماتواستاتین به اثر مهاری تیروکسین بر ترشح TSH کمک می کند.
🔸 هورمون TSH با اثر بر روی گیرنده های خود در تیروئید برداشت ید و سنتز و رها سازی هورمون های تیروئیدی را افزایش می دهد.

🔶کمبود TSH
🔸کمبود TSH باعث آتروفی غده تیروئید و هیپوتیروئیدیسم بالینی ثانویه می شود.
🔸تظاهرات بالینی:
بی حالی، یبوست، عدم تحمل سرما، برادی کاردی، افزایش وزن، کاهش اشتها، خشکی پوست، تاخیر در زمان شل شدن رفلکس های محیطی
🔸تشخیص افتراقی با هیپوتیروئیدیسم اولیه
در هیپوتیروئیدیسم اولیه (اشکال در غده تیروئید) TSH خون بالاست ولی هورمون های تیروئیدی در خون پایین است اما درهیپوتیروئیدیسم ثانویه (اشکال در هیپوفیز) هم سطح TSH و هم سطح هورمون های تیروئیدی پایین است.
🔸درمان
تجویز روزانه تیروکسین
در واقع مشکل را رفع نمیکنیم و اثرات TSH را القا میکنیم.

🔶تومور های مترشحه TSH
بسیار نادر هستند و با افزایش TSH هیپرتیروئیدیسم و گواتر خود را نشان می دهد. البته این تومور ها اغلب سایر هورمون های هیپوفیز قدامی را هم ترشح می کنند.
🔸درمان
این تومور ها اغلب به جراحی مقاوم هستند و نیاز به بارها جراحی و رادیوتراپی دارند.
اکترئوتید استات (آنالوگ سوماتواستاتین) هم می تواند از ترشح TSH بکاهد و گاهی باعث کوچک شدن تومور شود. گاهی هم ممکن است برای کاهش اثرات اقدام به جراحی یا تخریب بخشی از تیروئید شود.

بچه ها سلام✌️🏻
امیدوارم همه پر انرژی و قوی باشید و مطالب مهم این هفته مربوط به درس غدد رو خونده باشید
قرار شد هرکسی هر مقداری که تونست و بلد بود زیر پستامون کامنت بذاره و جواب اون تست رو توضیح بده
توی هفته اول از شروع طرحمون چند تا از بچه ها چراغ اول رو روشن کردن 💡 و ترتیب امتیازیمون به این شکله 👇🏻
خانم نبوی : ٣۶ امتیاز
اقای کیماسی : ٣٧ امتیاز
خانم تاج فیروز : ٣۵ امتیاز
اقای نعمتی : ٩ امتیاز
خانم اسلامی : ۴ امتیاز
اقای نوری: ۶ امتیاز
اقای RussellCrowee: ١ امتیاز
اقای اصلانی: ١ امتیاز

(این لیست هرروز ادیت میشه ، حیفه اسمت اینجا نباشه ها😉)
✅و اما جایزه این ماه ما برای ۳ نفر اول تو درس غدد ایناست:
دی وی دی دوبله فارسی غدد اسموزیس (به ارزش ۱۳۰ هزار تومان) + ۱۰۰ هزار تومان اعتبار خرید از اپلیکیشن یا فروشگاه دکترآباد به انتخاب خودتون
جانمونی رفیق🌸🙌🏻
@physiopaat

🔶خستگی، بیحالی و خصوصا پف آلوده بودن پلک ها همه علائم هیپوتیروئیدی هستن. علائم بیمار و کمبود T4 ما رو به سمت هایپوتیروئیدی می‌بره.
از اون جایی که TSH هم پایین‌تر از مقدار نورمال هست نتیجه میگیریم هایپوتیروئیدی"سنترال" خواهد بود. همچنین این بیمار سابقه‌ی خون‌ریزی شدید در آخرین زایمانش داشته که ما رو به سمت سندرم شیهان می‌بره. آپوپلکسی هیپوفیز و خون‌ریزی‌های حاد پس از زایمان، موسوم به سندرم شیهان، به خاطر هیپرپلازی هیپوفیز در حاملگی می‌تونه رخ بده. آپوپلکسی هیپوفیز یک اورژانسه و می‌تونه باعث شوک و حتی مرگ بشه. بعد از آپوپلکسی، بروز هیپوپیتویتاریسم شایعه و احتمالا در بیمار فوق هم اتفاق مشابهی رخ داده و باعث کاهش ترشح TSH و متعاقب اون کاهش هورمون‌های تیروئیدی شده.
🔸بیماران مبتلا به SES معمولا اختلالات متابولیک متعددی دارن. درواقع بیماری‌های حاد و شدید می‌تونن در میزان هورمون‌های تیروئیدی اختلال ایجاد کنن. شایع‌ترین حالت سندرم T3 کاهش‌یافته است که T4 و TSH طبیعی هستند. حالت دیگری موسوم به سندرم T4 کاهش یافته هم وجود داره و TSH نوسان داره و در ابتدا کاهش یافته است. البته این بیماران، بیماران بسیار ناخوش و بدحال هستند و شرح‌حال بیمار فوق تطابقی با این حالت نداره.
🔸در مقاومت به هورمون‌های تیروئیدی، گیرنده‌ها دچار فقدان عملکرد می‌شن و هورمون‌های تیروئیدی افزایش پیدا می‌کنن اما چون گیرنده‌ها عملکرد ندارن و دچار مشکلن پاسخ بافتی مناسبی داده نمی‌شه و TSH هم طبیعی یا افزایش‌یافته است. این افراد معمولا علائم و نشانه‌های مشخص هیپوتیروئیدی رو ندارن چون معمولا این مقاومت هورمونی نسبیه.
✅پس به طور خلاصه :
🔹هیپوتیروئیدی اولیه > TSH بالا T4 پایین
🔹هیپوتیروئیدی ثانویه یا سنترال > TSH پایین T4 پایین
🔹سندرم Sick Euthyroid یا SES >
کاهش T3، در شرایط حاد کاهش T4 و TSH نرمال یا کاهش یافته
🔹مقاومت به هورمون تیروئید > T4 بالا و TSH ساپرس نشده (نرمال یا بالا)

‼️ علاوه بر موارد فوق، بعضی از دوستان زحمت کشیدن و نکات تکمیلی مربوط به این مبحث رو کامنت گذاشتن😍 اگه علاقه داشتین حتمااا کامنت ها مطالعه کنین تا مطالب این قسمت رو به طور کامل یاد بگیرید😁

#نکته ۷
#غدد
مبحث: اختلالات ACTH

🔶 اختلالات ACTH
🔸همانطور که میدانید ACTH از هیپوفیز قدامی ترشح می شود و سنتز و ترشح کورتیزول را از آدرنال تحریک می کند
🔸هورمون CRH هیپوتالاموسی و به میزان کمتر ADH ترشح ACTH را تحریک می کنند.
🔸استرس های فیزیکی و روانی ترشح ACTH را افزایش و گلوکوکورتیکوئید ها ترشح آن را کاهش می دهند.
🔸ترشح ACTH به صورت ضربانی است و در آخرین ساعات پیش از بیدار شدن به حداکثر خود می رسد و سپس کاهش می یابد تا در عصر به حداقل مقدار خود برسد.
🔸 ترشح آلدوسترون عمدتا توسط محور رنین - آنژیوتانسین تنظیم می شود. از این رو در کمبود ACTH، ترشح آلدوسترون اختلال پیدا نمی کند.

🔶کمبود ACTH
کمبود ACTH منجر به نارسایی ثانویه آدرنال می شود که خود با موارد زیر مشخص می شود:
🔺بی حالی
🔺ضعف
🔺تهوع و استفراغ
🔺دهیدراسیون
🔺هیپوتانسیون ارتواستاتیک
🔺کما
🔺در صورت عدم درمان: مرگ
✅نکته : در نارسایی اولیه آدرنال ACTH پلاسما بالا یا طبیعی است اما کورتیزول پلاسما کم است. اما در نارسایی ثانویه آدرنال هم ACTH و هم کورتیزول در پلاسما کم است.
🔸برای ارزیابی میزان ACTH خون باید به طور همزمان سطح کورتیزول خون نیز بررسی شود زیرا ترشح ACTH به صورت ضربانی است و نیمه عمر کمی هم دارد.
در صورتی که سطح کورتیزول پلاسما در ساعت ۸ صبح کمتر از ۳ میکروگرم در دسی لیتر بود، نارسایی آدرنال مطرح می شود و با اندازه گیری همزمان ACTH میتوان اولیه یا ثانویه بودن نارسایی را تشخیص داد.
🔸برای آن که کفایت ذخیره ACTH در شرایط استرس مشخص شود، باید از آزمون های تحریکی استفاده کرد. از جمله:
🔺هیپوگلیسمی با تجویز انسولین:
هیپوگلیسمی محرک ترشح ACTH از طریق افزایش ترشح CRH است و قابل اعتمادترین آزمون برای تعیین پاسخ ترشحی ACTH در برابر استرس است.
🔺تجویز متی‌راپون:
متی‌راپون تولید کورتیزول را مهار می کند و در نتیجه ترشح ACTH را تحریک می کند.
🔺تجویز کورتروزین
🔸درمان نارسایی آدرنال با تجویز هیدروکورتیزون انجام می شود.

🔶تومور های مترشحه ACTH
این تومور ها سبب هیپرکورتیزولمی میشود که خود باعث سندرم کوشینگ میشود که با این علایم مشخص می شود:
🔺چاقی
🔺صورت ماه مانند (گرد)
🔺دیسپلازی سرویکودورسال
🔺استریا
🔺نازکی پوست
🔺هیرسوتیسم
🔺هیپرتانسیون
🔺اختلالات قاعدگی
🔺عدم تحمل گلوکز
🔺استئوپنی
🔺میوپاتی پروگزیمال
✅پس از تایید هیپرکورتیزولمی باید با اندازه گیری ACTH بین سندرم کوشینگ وابسته و غیروابسته به ACTH افتراق دهیم.
🔸درمان تومور های مترشحه ACTH
🔺جراحی ترانس اسفنوئیدال
🔺رادیوتراپی
🔺درمان طبی: تجویز داروهایی که اثرات ACTH را کم کند مانند داروهایی که سبب بلوک سنتز استروئید ها می شوند مثل: کتوکونازول، متی راپون، آمینوگلوتتمید و...

خانم 35 ساله ای به علت دیابت، افزایش فشار خون و هیرسوتیسم مراجعه کرده است. در بررسی های به عمل آمده کورتیزول ادرار 24 ساعته، 130 میکروگرم بوده و کورتیزول سرم 8 صبح ناشتای وی پس از مصرف یک میلی گرم دگزامتازون شبانه، 6 میکروگرم در دسی لیتر می باشد.

🔷بیمار فوق علائم بالینی هیپرکورتیزولمی رو داره. همچنین کورتیزول آزاد در ادرار ۲۴ ساعته بیش از حد نورمال( >50 میکروگرم) هست. در طی تجویز یک میلی گرم دگزامتازون در شب، سطح پلاسمایی کورتیزول صبح، سرکوب نشده و بالاست( >1.8 میکروگرم) . در این جا تشخیص سندرم کوشینگ( افزایش کورتیزول) مسجل می‌شه.
🔸قدم بعدی این هست که ببینیم آیا مشکل مرکزی ویا وابسته به ACTH هست یا نه مستقل از ACTH. به همین منظور، باید سطح پلاسمایی ACTH رواندازه‌گیری کنیم.
🔹گزینه‌ی MRI هیپوفیز وقتی لازم می‌شه که مشخص شده باشه سندروم کوشینگ وابسته به ACTH هست و افزایش ACTH را مشاهده می‌کنیم و ممکن است مشکلی در هیپوفیز وجود داشته باشد. چون اکثر این بیماران دچار ادنوم کورتیکوتروف اند. اما نکته ای که وجود داره اینه که ۴۰تا۴۵ درصد تومورهای مترشحه ACTHهیپوفیز تو MRI دیده نمیشن.به همین خاطر در تمام موارد سندرم کوشینگ وابسته بهACTHاثبات شده،برای تشخیص افتراقی بیماری کوشینگ از ترشح نابجای ACTHانجام آزمایشات بیشتر ضروریه. پس علاوه بر MRIهیپوفیز آزمون CRH و تجویز دوز بالای دگزامتازون رو حتما باید انجام بدیم. حالا با انجام این دو آزمون چند حالت پیش میاد:
▪️1)اگه مثبت بودن میشه بیماری کوشینگ
▫️2)اگه منفی بود میشه ترشح نابجای ACTH که بعد مرحله ی بعدش CT شکم و قفسه ی سینه انجام میدیم
▪️3)اگه نتایج مبهم بود حالا میریم سراغ IPSS و IPSSپس از CRH، سطح ACTH (نه CRH که تو گزینه ۴گفته) رو میسنجیم و تشخیص رو مسجل میکنیم(اگه بیشتر از۲ تو سطح پایه و بیشتر از ۳ بعد از CRH بود بیماری کوشینگه)
🔸گزینه‌ی CT اسکن آدرنال هم بعد از مسجل شدن تشخیص سندروم کوشینگ مستقل از ACTH( پایین بودن سطح ACTH) باید انجام بشه تا متوجه بشیم توده یا هیپرپلازی غده یا غدد آدرنال چه گونه است و نیاز به برداشتن هر دو غده یا یک غده هست یا نه.

♨️نکته‌ی مهم: فقط بعد از مشخص شدن اینکه افزایش بیش از حد کورتیزول وابسته به ACTH هست یا مستقل از اون، باید از تصویربرداری استفاده کرد؛ چون ندول‌های هیپوفیز یا غدد فوق‌کلیوی به طور شایع در جمعیت عمومی هم دیده می‌شه. بنابراین تصویربرداری در این مرحله ممکنه باعث خطا در تشخیص بشه.

❣با تشکر از تمامی عزیزانی که نکات مربوط به این سوال رو به طور دقیق و کامل کامنت گذاشتن😍، اگه دوست داشتین برای یادگیری بهتر حتما کامنت ها رو مطالعه بفرمایید.

#نکته ۸
#غدد
مبحث: اختلالات گنادوتروپین ها

🔶ترشح گنادوتروپین ها توسط ترشح ضربانی GnRH هیپوتالاموسی تحریک می شود (ترشح خود FSH و LH هم ضربانی است) و توسط پاسخ خودتنظیمی منفی استروژن و تستوسترون مهار می شود.
همچنین پپتید های گنادی اینهیبین (دارای اثر مهاری) و اکتیوین (دارای اثر تحریکی) بر ترشح FSH اثر گذارند.

🔶عملکرد LH و FSH:
🔸 در حقیقت LH در مردان باعث القای تولید و ترشح تستوسترون از سلول های لیدیگ می شود و در زنان فولیکول های تخمدان را تحریک می کند و نیز ترشح ناگهانی آن در میانه سیکل قاعدگی سبب پاره شدن فولیکول و آغاز مرحله لوتئال و حفظ جسم زرد می شود.
🔸اما FSH اسپرماتوژنز را در مردان و تکامل فولیکولی را در زنان تحریک می کند.

🔸سطح گنادوتروپین ها به سن و در زنان به قاعدگی هم بستگی دارد. در مردان هر چند ترشح گنادوتروپین ها به صورت ضربانی صورت می گیرد اما نوسانات آن به اندازه زنان مشهود نیست.

🔶میزان تغییرات گنادوتروپین ها در زنان:
🔸پیش از بلوغ: غلظت بسیار کمی دارند
🔸دوران باروری: در طی مرحله فولیکلر چرخه قاعدگی LH افزایشی یکنواخت دارد اما در میانه سیکل افزایشی ناگهانی دارد. FSH هم در ابتدای این مرحله افزایش می یابد و در انتهای آن کاهش می یابد اما FSH هم در میانه سیکل همزمان با LH افزایشی ناگهانی پیدا می کند که این افزایش ناگهانی FSH و LH سبب تخمک گذاری می شود. پس از تخمک گذاری LH و FSH کاهش می یابند.
🔸بعد از یائسگی: سطح بالایی دارند.

🔶کمبود گنادوتروپین ها
🚼در کودکان: هیپوگنادیسم مرکزی (اختلال در هیپوتالاموس یا هیپوفیز) سبب می شود تا بلوغ طبیعی روی ندهد.
👧در دختر ها با این علایم مشخص می شود:
🔺تاخیر در تکامل پستان ها
🔺کم بودن موی پوبیس و آگزیلا
🔺آمنوره اولیه
👦در پسر ها با این علایم مشخص می شود:
🔺کوچک ماندن آلت تناسلی و بیضه ها
🔺کم بودن مو های کل بدن
✅ضمنا اگر کمبود گنادوتروپین ها بدون کمبود GH وجود داشته باشد به دلیل بسته نشدن صفحات رشد استخوانی(به دلیل عدم بلوغ طبیعی) نوجوان بلند قامت می شود.
🚻در بزرگسالان
👩 در زنان هیپوگنادیسم با علایم زیر بروز پیدا می کند:
🔺آتروفی پستان ها
🔺از دست رفتن مو های پوبیس و آگزیلا
🔺آمنوره ثانویه
👨در مردان هیپوگنادیسم علایم زیر را دارد:
🔺آتروفی بیضه ها
🔺کاهش لیبیدو (میل جنسی)
🔺ایمپوتانس (ناباروری)
🔺از دست رفتن مو های بدن
🔺کاهش توده عضلانی
🔺کاهش دانسیته املاح استخوان
🔺افزایش سطح LDL

🔶 ارزیابی وضعیت گنادوتروپین ها:
👩در زنان:
در زنی که دچار آمنوره است:
🔺در نارسایی اولیه تخمدان (مشکل مربوط به تخمدان ها) FSH و LH بالا هستند و PRL طبیعی است.
🔺در فرد باردار hCG مثبت، PRL طبیعی تا بالا، LH طبیعی و استرادیول بالا است
🔺در هیپرپرولاکتینمی PRL بالا است و سطوح FSH، LH و استرادیول در مرحله فولیکولر طبیعی یا پایین است.
✅پایین بودن همزمان گنادوتروپین ها و تستوسترون یا استرادیول نارسایی ثانویه گنادها(اختلال در هیپوفیز و ترشح گنادوتروپین ها) را مطرح می کند.
👨در مردان:
سطح LH و FSH با جمع آوری سه نمونه با فاصله ۲۰ دقیقه اندازه گیری می شود.(به دلیل ضربانی بودن ترشح گنادوتروپین ها)

🔶 درمان کمبود گنادوتروپین ها:
👨در مردان:
جایگزینی آندروژن ها به صورت: تستوسترون داخل عضلانی یا patch ترانس درمال یا ژل
👩 در زنان:
🔺در سنین پیش از یائسگی:
درمان جایگزینی با استروژن و پروژسترون

🔶 تومور های مترشحه گنادوتروپین ها
🔸اپیدمیولوژی
این تومور ها نادر هستند و عمدتا در مردان مشاهده می شوند. این تومور ها در هنگام ظهور، بزرگ هستند و فقط FSH بیش از حد تولید می کنند.
🔸تظاهرات بالینی
🔺این بیماران عمدتا از علایم و نشانه های مربوط به فشار موضعی ناشی از تومور از جمله اختلال بینایی شکایت دارند.
🔺با افزایش مزمن سطح گنادوتروپین ها اثرات مهاری بر روی بیضه ها ایجاد می شود که می تواند با هیپوگنادیسم خود را نشان دهد.
🔸درمان
اغلب درمان اولیه با جراحی انجام می شود و در مراحل بعد ممکن است به رادیوتراپی احتیاج باشد.