سلام بچه ها🙋‍♀🙋

امیدوارم حالتون خوب باشه🌱
قسمت معرفی منابع به پایان رسید و طبق قرارمون از امروز کورس جذاب نفرولوژی رو شروع میکنیم و نکات مهمشو با هم بررسی میکنیم🤩 علاوه بر این هر روز یک تست چالشی هم گذاشته میشه که برای جوابش مشارکت شما رو لازم داریم تا بتونیم کنار هم و از هم یاد بگیریم، طبیعتا برای تشکر از مشارکت شما در پایان از نفرات برتر تشکر و قدردانی میشه.
هر روز حدود ساعت 20 منتظرمون باش😉❤️💪

@physiopaat

#نکته 1
#کلیه
مبحث : خلاصه فیزیولوژی و آناتومی کلیه ها

🔘 کلیه ها اندامهایی لوبیایی شکل با ابعاد 3×6×12 و وزن تقریبی 12 تا 170 گرم که دارای وظایف زیر است :
🔳 هموستاز آب و الکترولیت 👈 در پاسخ به کاهش سدیم ورودی به توبول دیستال و نیز درپاسخ به کاهش GFR با عملکرد سلولهای ماکولا دنسا در سیستم ژوکستا گلومرولار، ترشح رنین افزایش یافته و سیستم رنین ـ آنژیوتانسین فعال می شود که در نهایت منجر به افزایش بازجذب سدیم و دفع پتاسیم می شود.

🔳 تنظیم فشار خون 👈 با تنظیم سدیم، پتاسیم و حجم داخل عروقی

🔳 تنظیم و ترشح هورمونی 👈 کلیه در متابولیسم هورمونهایی چون گلوکاگون، انسولین و هورمونهای هیپوفیزی نقش بسزایی دارد. همچنین اریتروپویتین تولید می کند.

🔳 تحریک خون سازی 👈 با تولید اریتروپویتین

🔳 حفظ هموستاز کلسیم 👈 با فعال کردن ویتامین D

🔳 حفظ هموستاز گلوکز 👈 با تنظیم گلوکاگون و انسولین و همچنین طبق فرایند گلوکونئوژنز طی fasting های طولانی مدت

🔘 خلاصه ای از سرنوشت ادرار در بخشهای مختلف نفرون :
⚫️ توبول پروگزیمال :
1⃣ 60 درصد از سدیم، پتاسیم، فسفات، کلر، آب و اوره ای که فیلتره شده بود، بازجذب می گردد.
2⃣ تقریبا تمام قند و اسید آمینه های فیلتره شده، بازجذب می شوند
3⃣ اسیدهای آلی مثل اسید اوریک به ادرار ترشح می شود
4⃣ ترشح داروهایی مثل پنی سیلین و دیگر دیورتیک ها
5⃣ سنتز آمونیاک

⚫️ قوس هنله :
1⃣ جذب غیرفعال آب در قوس نزولی هنله(تغلیظ اولیه ادرار)
2⃣ جذب فعالانه نمک (تحت تاثیر پمپ Na/K/2Cl )در شاخه صعودی و ضخیم هنله (ترقیق شدید ادرار، به طوری که اثر تغلیظ اولیه خنثی شده و ادرار در مجموع رقیق تر می شود.)
3⃣ باجذب منیزیم در بخش صعودی و ضخیم هنله

⚫️ توبول دیستال :
1⃣ ادامه جذب فعالانه سدیم و کلر تحت تأثیر پمپ Na/Cl
2⃣ بازجذب کلسیم تحت تاثیر هورمون PTH و ویتامین D (این بازجذب، همراه با دفع سدیم خواهد بود)
3⃣ ترشح پتاسیم تحت تأثیر هورمون آلدوسترون

⚫️ لوله جمع کننده ادرار :
1⃣ بازجذب آب تحت تأثیر ADH
2⃣ ادامه ترشح پتاسیم تحت تأثیر آلدوسترون

🔘 چند سندرم بالینی مهم در کلیه :
🔳سندرم فانکونی 👈 اختلال در بازجذب توبول پروگزیمال 👈 گلوکوزوری، آمینواسیدوری و دفع انواع الکترولیت ها
🔳 سندرم بارتر 👈 اختلال در عملکرد پمپ Na/K/2Cl بخش صعودی و ضخیم قوس هنله
🔳 سندرم جیتلمن 👈 اختلال در عملکرد پمپ Na/Cl توبول دیستال (این پمپ با دیورتیک های تیازیدی نیز مهار می شود.)

#نکته 2
#کلیه
مبحث : بررسی آزمایش ادرار

🔘 آزمایش ادرار(U/A)
💢رنگ ادرار
قرمز: نشانگر وجود RBC ، هموگلوبین یا میوگلوبین اسنت.
کدر: نشانگر وجود wBC فراوان (پیوری) یا ادرار قلیایی است.

💢بررسی شیمیایی ادرار:
به کمک نوار های Dip stick انجام می شود و در آن فاکتور هایی از قبیل پروتئین (آلبومین) ، گلوکز ، هموگلوبین و کتون ها بررسی می شود.
💢بررسی میکروسکوپی رسوب ادراری:
به منظور شناسایی اجزای سلولی، قالب ها ، بلور ها و میکروارگانیسم ها انجام می شود. قالب های ادراری ساختمان های استوانه ای شکلی است که از رسوب داخل لوله ای پروتئین تام هورسفال به وجود می آید. وجود برخی عناصر در این قالب ها می تواند نماینگر بیماری های کلیوی باشد.
♦️عناصری که ممکن است در قالب های ادراری مشاهده شوند:
✔️اRBC: گلومرونفریت ، نفریت بینابینی ،واسکولیت
✔️اWBC: پیلونفریت ، نفریت بینابینی
✔️اRBC و WBC به طور همزمان: نفریت بینابینی حاد
✔️سلول اپی تلیال: نکروز توبولی حاد
✔️چربی: پروتئینوری شدید (سندرم نفروتیک)

♦️بلور هایی که ممکن است در بررسی میکروسکوپی ادرار مشاهده شوند:
✔️اگزالات کلسیم (شبیه پاکت) و اسیداوریک (لوزی شکل) : ادرار اسیدی
✔️سیستین (شبیه حلقه بنزن) : سیستینوری
✔️فسفات سه گانه (شبیه درپوش تابوت): ادرار قلیایی

♦️ سلول هایی که در بررسی میکروسکوپی ادرار مشاهده شوند:
✔️اRBC : عفونت و التهاب دستگاه ادراری
✔️اWBC: عفونت و التهاب دستگاه ادراری
✔️ائوزینوفیل: نفریت بینابینی حاد ، بیماری آتروآمبولیک

#نکته 3
#کلیه
مبحث : نارسایی حاد کلیوی (AKI)

💢تعریف: کاهش ناگهانی میزان پالایش گلومرولی در حدی که منجر به احتباس مواد زائد نیتروژن دار و اختلال در هومئوستاز مایع خارج سلولی شود.
💢کرایتریا ها:
1⃣افزاییش 0.3mg/dl در کراتینین
2⃣کاهش خروجی ادرار به میزان 0.5cc/kg/h

💢علل AKI به سه دسته تقسیم می شوند:

1⃣اPre renal: شایع ترین علت نارسایی حاد کلیوی هستند که به عموما به علت کاهش خونرسانی به کلیه ایجاد می شوند و خود دلایل دارند. برخی از علل آن عبارتند از:
هیپوولمی، کاهش output قلبی، اتساع عروق سیستمیک ، انقباض عروق کلیوی، سندرم هپاتو رنال
❗️نکته) تمامی موارد فوق به جز سندرم هپاتورنال با انجام مایع درمانی رو به بهبود می روند. برای درمان سندرم هپاتو رنال پیوند کبد نیاز است.

2⃣اRenal:
مربوط به بیماری هایی است که مستقیما پارانشیم کلیه را درگیر می کنند.علل رنال به طور کلی به سه دسته تقسیم می شوند:
✔️علل توبولو اینتراستیشیال: شایع ترین حالت آن نکروز حاد توبولی( ATN ) است که میتواند به ناشی از ایسکمی یا برخورد با نفروتوکسین ها و برخی دارو ها ایجاد شود.
نفروتوکسین ها ممکن است اگزوژن و یا اندوژن باشند:
اگزوژن ها: مواد کنتراست ، آمفوتریسین B ، آمینوگلیکوزید ها
اندوژن ها: میوگلوبین ، هموگلوبین ، کلسیم فراوان
✔️بیماری های گلومرولی
✔️بیماری های درگیر کننده عروق کلیه

3⃣اPost renal: مربوط به انسداد مجاری ادرای است. انسداد های بین گردن مثانه و سوراخ خارجی پیشابراه که سبب انسداد هر دو حالب شود این دسته را تشکیل می دهند.

💢نکته مهم در تشخیص AKI افتراق آن از CKD است:
✔️سونوگرافی: مشاهده کلیه چروکیده با کاهش ضخامت کورتیکال احتمال وجود CKD را بالا می برد.
✔️عدم وجود آنمی تشخیص CKD را زیر سوال می برد ولی وجود آنمی ممکن است در هر دو بیماری مشاهده شود.
✔️وجود waxy cast ها بیانگر CKD و وجود Muddy brown cast ها بیانگر AKI هستند.

💢عوارض ARF(Acute renal failure)
✔️هیپرولمی و ادم ریوی
✔️هیپوناترمی
✔️هیپرکالمی
✔️اسیدوز
✔️هیپرفسفاتمی
✔️افزایش استعداد خونریزی و در نتیجه آنمی

#نکته 4
#کلیه
مبحث : بیماری مزمن کلیوی(CKD)

اختلالات مختلفی که در نهایت سبب کاهش فانکشن کلیه و کاهش پیشرونده GFR میشود.
❗️مبتلایان CKD بنا بر میزان پیشرفت بیماری از stage 0 تا stage 5 تقسیم بندی می شوند.
✔️اصطلاح نارسایی مزمن کلیه (CRF) که در آن آسیب برگشت ناپذیر نفرون ها را مشاهده می کنیم معادل stage سوم تا پنجم CKD است.
✔️اStage 5 در بیماری مزمن کلیوی ESRD نام دارد که طی آن بیمار سندرم اورمیک را بروز می دهد.

💢تظاهرات بالینی CKD
1⃣اختلال در هوموستاز آب و سدیم: به طور کلی میزان total حجم آب و سدیم بدن افزایش می یابد. می تواند سبب بروز عوارض مختلفی در بیمار بشود که این عوارض عبارتند از:
✔️اDilutional Hyponatremia: در این اختلال میزان افزایش حجم آب از میزان افزایش سدیم بسیتر بیشتر است. و فرد دچار هیپوناترمی میشود.
✔️افزایش ECF Volume: عوارضی مانند ادم را در پی دارد.

2⃣اختلالات پتاسیم: گرچه در بیماران CKD افزایش دفع پتاسیم را شاهد هستیم ولی به طور کلی این بیماران در معرض هیپرکالمی قرار دارند.

3⃣ اسیدوز متابولیک: علت آن اختلال در بازجذب بیکربنات است.
4⃣اختلالات متابولیسم کلسیم و فسفات: این اختلالات به دو صورت بروزپیگمانته
✔️اHigh turnover bone disease: برای مثال استئت فیروز دهنده کیستی
✔️اLow turnover bone disease: برای مثال استئومالاسی و بیماری استخوانی آدینامیک

💢سایر اختلالات مرتبط با CKD
✔️اختلالات قلبی عروقی:
بیماری های ایسکمیک عروقی، نارسایی قلبی و بروز HTN از جمله این اختلالات هستند.
✔️اختلالات هماتولوژیک:
آنمی(بدلیل کاهش تولید اریتروپویتین)
هموستاز غیر طبیعی: با افزایش شانس خونریزی همراه است.
✔️اختلالات گوارشی:
از علائم آن میتوان به بوی بد تنفس اورمیک(بوی ادرار) ، بی اشتهایی و تهوع اشاره کرد.
✔️اختلالات اندوکرین:
اختلالات متابولیسم گلوکز و هم چنین کاهش سطح استروژن و پروژسترون از این موارد است
✔️عوارض پوستی : مانند رسوب اوروکروم در پوسا و ایجاد پوست پیگمانته

#نکته 5
#کلیه
مبحث : بیماری های گلومرولی

🛑سندرم نفروتیک:
اندوتلیوم عروق گلومرولی مورد تهاجم قرار گرفته و در نتیجه عناصر مختلفی قادر به عبور از این سد خواهند بود.
💢علائم اصلی:
✔️پروتئینوری بسیار شدید
✔️هیپوآلبومینمی که دو نتیجه را در پی دارد: 1⃣ادم 2⃣هایپرکلسترولمی و لیپیدوری که در نتیجه تلاش کبد برای جبران آلبومین از دست رفته ایجاد می شود.
💢سایر عوارض مهم:
هایپوگلوبیمی ، کاهش Vit D ، آنمی فقر آهن در اثر دفع ترانسفرین ، عوارض ترومبوتیک
💢درمان:
✔️دیورتیک ها جهت کنترل ادم
✔️اACE1 ، ARB
✔️محدودیت مصرف پروتئین و سدیم
✔️دارو های ضد انعقاد

💢بیماری هایی که می توانند تابلوی سندرم نفروتیک را ایجاد کنند:
✔️اMCD: به علل ایدیوپاتیک یا مصرف دارو های Nsaid پودوسیت ها از بین می روند و در نتیجه پروتئینوری و ادم مشاهده می شود.

✔️اFSGS: کلافه های مویرگی هیالینزه و اسکلرزه شده و با هایپرترفی سلول های اپی تلیال احشایی روی این مویرگ ها زوائد پایی محو می شود.
انواع FSGS براساس علت بروز آن:
1⃣اولیه: مرتبط با فاکتور افزایش نفوذپذیری گلومرول
2⃣ثانویه: علل ژنتیکی ، وایرال (مثل HIV ) ، دارو ها و مواد (مثل هروئین) ، علل انطباقی (مثل ریفلاکس نفروپاتی)
✔️نفروپاتی ناشی از HIV و ممبرانوس نفروپاتی نیز تابلوی سندرم نفروتیک را بروز می دهند.

🛑سندرم نفریتیک
نوعی RPGN است که در آن ارتشاح سلول های التهابی سبب انسداد منافذ میان اندوتلیوم می شود.
💢علائم:
✔️الیگوری
✔️ادم
✔️فشار خون بالا
✔️پروتئیوری خفیف
✔️هماچوری

♨️نکته) به افت GFR و افزایش کراتینین سرم طی چند روز تا چند ماه سندرم RPGN (گلومرونفریت پیشرونده) می گویند. این سندرم میتواند به علل مختلفی ایجاد شود. تشخیص RPGN به کمک بررسی ایمونوفلوئورسانس بیوپسی کلیه انجام می شود:
✔️مشاهده رسوبات گرانولار نشان دهنده immune complex GN یا complement GN هستند. مانند: لوپوس
✔️مشاهده رسوبات linear نشان دهنده گلومرونفریت Anti-GBM هستند. مانند: سندرم گودپاسچر
✔️یافته های منفی ایمونوفلوئورسانس میتواند نشان دهنده برخی از انواع وسکولیت باشد. مانند: سندرم چرچ استراوس

#نکته6
#کلیه
مبحث: بیماری های گلومرولی 2
بیماری هایی که سبب بروز سندرم نفریتیک می شوند:
⭕️اPSGN(poststreptococcal glomerulonephritis)
نوعی از گلومرونفریت حاد که پس از یک فارینژیت یا عفونت پوستی ناشی از استرپتوکوک به وجود می آید.
البته اخیرا نوع جدیدی از این PSGN ها کشف شده اند که همزمان با عفونت فعال ایجاد می شوند.
❗️نکته) PSGN ها در عموم موارد 1-4 هفته پس از عفونت فعال در کودکان به صورت علائم نفریتیک حاد مشاهده می شوند.
💢تشخیص:
✔️هماچوری به صورت RBC های دیس موفیک
✔️کاهش سطح C3
✔️افزایش سطح ASO

💢درمان:
✔️ریشه کن کردن عفونت😊
✔️کاهش Overload مایع
✔️کنترل فشار خون
درمان بیماری در اغلب موارد طی یک تا دو ماه درمان میشود.

⭕️نفروپاتی IgA(برگر)
در این بیماران IgAهای غیر طبیعی با کمبود گالاکتوز وجود دارد. عفونت دستگاه تنفسی فوقانی با تحریک دستگاه ایمنی سبب مقابله با این IgA های غیر طبیعی می شود.
مقابله به IgA های غیرطبیعی به روش های مختلفی انجام میشود که عبارتند از:
بدن با تولید اتوآنتی بادی ها سبب تشکیل و رسوب کمپلکس ایمنی در مژانژیوم میشود.
فعال شدن کمپلمان ها

💢علامت بیماری:
هماچوری گراس در فردی که به عفونت دستگاه تنفسی فوقانی مبتلاست.
ممکن است در برخی از بیماران پروتئینوری نیز دیده شود.

❗️نکته1) نفروپاتیIgA می تواند به علل دیگری نیز ایجاد شود که عبارتند از:
✔️بیماری مزمن کبدی
✔️سیلیاک
✔️اسپوندیلیت انکیلوزان

❗️نکته 2) فرم سیستمیک نفروپاتی IgA هنوخ شوئن لاین نام دارد که علائم مختلفی از جمله آرتریت و عوارض پوستی را بروز می دهد.

💢درمان
درمان های حمایتی + کورتون ها

⭕️گلومرونفریت ممبرانو پرولیفراتیو (MPGN)
در این بیماران رسوب کمپلکس های ایمنی و کمپلمان ها در نواحی ساب اندوتلیال و مزانژیوم دیده میشود.
علل متعددی از جمله بیماری های اتوایمیون ، گاموپاتی های مونوکلونال و عفونت های مزمن برای MPGN ذکر میشود.
اMPGN ها به دو صورت دیده می شوند:
✔️ناشی از کمپلکس ایمنی
✔️ناشی از کمپلمان: این دسته از MPGN خود به دو گروه تقسیم میشود:
گلومرولونفریتC3
بیماری با رسوب متراکم
در هر دو گروه عاملی بیگانه سبب فعال شدن مسیر آلترناتیو کمپلمان می شود.

💢تشخیص
تشخیص تغییرات دیواره مویرگی (مشاهده منظره Double counter)

💢درمان:
ریشه کن کردن عامل زمینه ای بیماری
استفاده از مهار کننده های ||Angiotensin

#نکته7
#کلیه
مبحث: اسیدوز متابولیک

💢علائم
✔️افزایش ونتیلیشن
✔️کاهش قدرت قلب
✔️اتساع عروق محیطی و انقباض عروق ریوی
✔️ادم ریوی
✔️اختلال CNS
✔️عدم تحمل گلوکز

💢علل اسیدوز متابولیک
⚪️گروه اول: اسیدوز متابولیک High Aninonic gap

1️⃣اسیدوز لاکتیکی
✔️تیپ A⬅️ به علت هایپرفیوژن و گلیکولیز بی هوازی
✔️تیپ B ⬅️به علت اختلال متابولیسم گلوکز
✔️تیپ D ⬅️ به علت تولید لاکتات توسط فلور روده

2️⃣کتواسیدوز
✔️دیابتی ⏪ افزایش متابولیسم اسید چرب و در نتیجه افزایش استواستات و هیدروکسی بوتیرات را در پی دارد.
✔️الکلی ⏪ قطع ناگهانی الکل در معتادان به الکل

3️⃣مسمومیت به توکسین
✔️پیروگلوتامیک اسید
✔️اتیلن گلیکول
✔️متانول
✔️ایزوپروپیل الکل
✔️پروپیل گلیکول
✔️سالیسیلات

4️⃣نارسایی حاد کلیه

⚪️گروه دوم: اسیدوز متابولیک با Normal Anionic gap
1️⃣اختلالات گوارشی نظیر اسهال
2️⃣اRTA که خودش سه مدل داره😊
✔️تیپ 1 (دیستال) ph :5.5 به بالا
✔️تیپ 2 (پروگزیمال) ph : زیر 5.5 و میزان پتاسیم کم است.
✔️تیپ 3 (هاییوکالمیک) ph: زیر 5.5 و میزان پتاسیم زیاد است.

#نکته8
#کلیه
مبحث: هایپوناترمی
💢تعریف: کاهش میزان سدیم پلاسما از حد 135 mmol/l
💢انواع هایپوناترمی
1⃣اTrue hyponatremial: در این حالت میزان اسمولالیته سرم نیز کاهش می یابد.
2⃣اPseudohyponatremia: در این حالت اسمولالیته سرم کاهش نمی یابد و ممکن است یکی از دو حالت زیر را ببینیم:
➕اPseudohyponatremia همراه با اسمولالیته بالای پلاسما که علل آن عبارتند از:
▫️هایپرگلیسمی
▫️تجویز مانتیتول وریدی
➕اPseudohyponatremia همراه با اسمولالیته نرمال پلاسما که علل آن عبارتند از:
▫️هایپرلپیدمی
▫️هایپرپروتئینمی
▫️سندرم TUR

برای بررسی هایپوناترمی کاذب ابتدا باید کل حجم آب بدن را مورد بررسی قرار داد که بیماران از این جهت به سه دسته تقسیم می شوند:
1⃣هایپوولمیک
2⃣هایپرولمیک
3⃣یوولمیک
در مرحله بعدی بیماران را از نظر میزان سدیم دفعی در ادرار بررسی می کنیم:
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک با میزان سدیم کمتر از 20mg/dl : اختلال این بیماران می تواند بر اثر علل زیر ایجاد شود:
▫️مصرف بیش از حد دیورتیک های تیازیدی
▫️دیورز اسموتیک
▫️نفروپاتی های از دست دهنده نمک
▫️کمبود مینرالوکورتیکوئید های در گردش

✔️هایپوناترمی هایپوولمیک با میزان سدیم بیشتر از 20 mg/dl : اختلال این بیماران ممکن به علت اتلاف سدیم در اثر اخلالات گوارشی ، پوست و تروما ایجاد شود.

✔️هایپوناترمی هایپرولمیک با میزان سدیم بیشتر از 20 mg/dl: اختلال این بیماران به علت سیروزد، نفروز و یا نارسایی قلبی ایجاد می شود.

✔️هایپوناترمی هایپرولمیک با میزان سدیم کمتر از 20 mg/dl: اختلال این بیماران در اثر نارسایی حاد یا مزمن کلیه است.

✔️هایپوناترمی یوولمیک: در همه ی حالات این اختلال میزان سدیم دفعی از طریق ادرار بیشتر از 20 mg/dl می باشد. این اختلال به علل زیر رخ می دهد.
▫️هایپوتیروئیدی
▫️نارسایی ثانویه آدرنال
▫️سندرم SIADH: شایعترین علت موجود است و بر اثر تولید بیش از حد ADH ایجاد می شود.
▫️مصرف برخی دارو ها مثلا SSRI

💢تظاهرات بالینی
✔️ادم: این عارضه در سلول های عصبی سبب بروز علائمی مثل سردرد و حالت تهوع و در ریه سبب نارسایی تنفسی میشود.

💢درمان
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک : نرمال سالین
✔️هایپوناترمی یوولمیک : درمان بیماری که سبب این اختلال شده است.

بچه ها سلام✌️🏻
امیدوارم همه پر انرژی و قوی باشید و مطالب مهم هفته ی اخیر مربوط به درس کلیه رو خونده باشید.
قرارمون اینه که هرکسی هر مقداری که تونست و بلد بود زیر پستامون کامنت بذاره و جواب اون تست رو توضیح بده و اگه نکته تکمیلی نیاز بود یا حتی تستی اگه بنظرش جالب بود برامون کامنت کنه.
طبق روال امتیازات دوستانی که تا الان به یادگیری مون کمک کردن و مشارکت داشتن رو تو این پیام میذاریم و این لیست هر روز آپدیت میشه😍
خانم تاج فیروز: ٢۴ امتیاز
آقای کیماسی: ٢٧ امتیاز
خانم حیدری: ٢۴ امتیاز
خانم نبوی: ٢ امتیاز
آقای HADI: ٢ امتیاز
اقای رحمان پور: ٢ امتیاز
ممنون از همکاری و وقتی که میذارید تا کنار هم یاد بگیریم❤️

@physiopaat

#نکته9
#کلیه
مبحث: هایپرناترمی
🔴تعریف: افزایش سدیم پلاسما به میزان بیش از 145 mmol/l
🔴اتیولوژی
1⃣افزایش دریافت سدیم مثلا به دلیل خوردن مقادیر زیاد نمک یا تجویز اشتباه سالین هایپرتونیک
2⃣از دست دادن آب : شایع ترین علت هایپرناترمی شناخته می شود که به دو صورت کلیوی و غیر کلیوی صورت میگیرد.
☑️اextra renal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری غلیظ با میزان بالای سدیم و حجم کم می سازند.
▫️علت هایپرناترمی اکسترا رنال
✔️ دفع بیش از حد آب مثلا در ورزش سنگین ، گرمازدگی ، تب ، سوختگی شدید
✔️اسهال اسموتیک: در این نوع اسهال بر خلاف اسهال ترشحی دفع آب بسیار بیشتر از دفع سدیم و پتاسیم می باشد.

☑️اRenal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری با حجم فراوان میسازند. غلظت ادرار در این شرایط بسته به عامل اصلی بیماری متفاوت است.
▫️علل هایپرناترمی رنال
✔️مصرف دیورتیک
✔️دیابت بی مزه
✔️ورود بیش از حد آب به درون ادرار به علت فشار اسمزی بالای ادرار مثلا در هایپرگلیسمی و اورمی (دیورزاسموتیک)

🔴علائم بالینی
علائم این عارضه از خروج آب درون سلول ها جهت جبران فشار اسمزی مایع خارج سلولی و در نتیجه چروکیدگی سلول ها ناشی می شود که ممکن است علائم عصبی و در تعداد کمتری از موارد علائم عضلانی ایجاد کند.
✔️عصبی: کاهش سطح هوشیاری
✔️عضلانی: رابدومیلیز
▫️در شرایط هایپرناترمی مزمن مواری نظیر کراتین و گلوتامات درون سلول های مغزی تجمع پیدا می کنند و با کاهش اختلاف فشار اسمزی بین فضای داخل سلولی و فضای خارج سلولی از علائم عصبی می کاهند.

🔴تشخیص
1⃣بررسی حجم ECF
افزایش آن میتواند بیان کننده عللی مثل تجویز سالین هایپرتونیک باشد.
2⃣بررسی پاسخ کلیه بیمار
▫️دفع ادرار غلیظ و کم حجم نشان دهنده دفع آب از راه های غیرکلیوی (و یا دفع قبلی آب از کلیه)است.
▫️در شرایطی غیر از حالت فوق اسمولالیته ادرار را مورد بررسی قرار میدهیم:
✔️اسمولالیته بیش از 750mosmol/d بیانگر مصرف دیورتیک ها و یا دیورز اسمتیک است.
✔️ادرار با اسمولالیته پایین میتواند بیانگر اختلال در تولید ADH و یا عدم پاسخ دهی مناسب کلیه نسبت به ADH باشد.

🔴درمان
✔️جایگزینی آب به صورت آهسته به کمک فرمول:
[(Na -140)/140] * TBW
✔️رفع عوامل زمینه ای به وجود آورنده اختلال

#نکته10
#کلیه
مبحث: هایپوکالمی
💢تعریف: کاهش میزان پتاسیم سرم به کمتر از 3.5mmol/l
💢علت: دو مکانیسم اصلی سبب بروز هایپو کالمی می شوند که عبارتند از:
1️⃣شیفت پتاسیم به درون سلول ها که به دلایل مختلفی روی می دهد:
✔️افزایش ph سرم (به خصوص در آلکالوز متابولیک)
✔️مصرف انسولین : ورود گلوکز به سلول ها با ورود پتاسیم همراه است.
✔️افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک
✔️مصرف دارو های مقلد سمپاتیک
✔️تجویز ویتامین B12 ، B9 و سایر مواردی که میتواند با ایجاد وضعیت آنابولیک نیاز سلول ها با پتاسیم را افزایش دهد.
➕حالت ویژه[فلج دوره ای هایپوکالمیک]: نقص در کانال سدیمی و یا کلسیمی سلول ها سبب هایپرپلاریزاسیون سلول و در نتیجه ورود پتاسیم سرم به سلول می شود.

2️⃣افزایش دفع پتاسیم
◾️تعریق فراوان
◾️اتلاف گوارشی به علت از دست رفتن ترشحات گوارشی : مثلا از راه استفراغ یا اسهال
◾️اتلاف کلیوی:
دو مکانیسم اصلی دارد:
✔️افزایش جریان در توبول دیستال مثلا در اثر مصرف دیورتیک های تیازیدی ، دیورز اسموتیک ، نفروپاتی های از دست دهنده نمک
✔️افزایش ترشح پتاسیم به علت:
▪️هایپر آلدسترونیسم اولیه و ثانویه
▪️عدم حذف آلدسترون به علت نقص در آنزیم 11 بتا دهیدروژناز

❗️سندرم های مرتبط با هابپوکالمی در کلیه
⚪️سندرم بارتر
نقص در پمپ Na/k/2Cl در هنله ضخیم صعودی
⚪️سندرم جیتلمن
نقص در پمپ Na/K در توبول دیستال
⚪️سندرم لیدل
جهش در گیرنده های آلدسترون ⬅️ فعالیت خود به خودی گیرنده ها حتی در غیاب آلدسترون

💢علائم
✔️ آریتمی قلبی و تغییرات ECG که به صورت پهن شدن موج T ، نزول قطعه ST و طولانی شدن QT بروز پیدا میکند.
✔️ضعف و فلج عضلانی
✔️ایلئوس و یبوست
💢تشخیص : بررسی ادرار 24 ساعته
💢درمان
در اکثر موارد تجویز خوراکی پتاسیم (به جز در موارد هایپوکالمی شدید و یا افرادی که قادر به دریافت گوارشی پتاسیم نیستند)
در شرایط هایپوکالمی شدید از تزیق ورید مرکزی و در شرایط تهدید کننده حیات از تزریق ورید فمورال استفاده می کنیم.