#نکته 4
#گوارش
مبحث : بیماری های التهابی روده (1)

✳️ شامل دو بیماری کولیت اولسراتیو (UC) و بیماری کرون (CD) می باشد.

✳️ علل ایجاد بیماریهای IBD :
1️⃣ ژنتیک :
♨️موتاسیون در ژن NOD2/Card15 روی کروموزوم 16مخصوصاً در ایجاد فیبروز و انسداد در ناحیه ایلئوم ترمینال
♨️نقش ژن IL-23R در بروز کولیت اولسراتیو، پسوریازیس و اسپوندیلیت انکیلوزان

2️⃣ عوامل ایمونولوژیک :
♨️فعالیت Th1 در بیماری کرون
♨️فعالیت Th2 در UC

3️⃣ عوامل محیطی 👈 مثلاً مصرف سیگار برای کرون ریسک فاکتور محسوب می شود و برای کولیت اولسراتیو حتی نقش محافظت کنندگی دارد!

✳️ توضیحات مخصوص UC :
♨️مکان 👈 درگیری از رکتوم شروع شده و نهایتاً تا بخش ترمینال ایلئوم پیشروی می کند و تنها مخاط درگیر است.

♨️علائم 👈 مشاهده مدفوع خونی( در نوع پان کولیت، اسهال خونی)، درد مقعدی، علائم التهابی و سیستمیک (تب و لکوسیتوز و ESR بالا)

♨️تشخیص :
💢مشاهده نمای thumb-printing و lead-pipe نیز آبسه های کریپتی در رادیوگرافی.
💢مثبت شدن شاخ سرولوژیک P-ANCA

♨️عوارض :
1️⃣ توکسیک مگا کولون👈 اتساع کولون که منجر به از بین رفتن تونوسیته آن شده و فرد را دچار درد شکمی، دهیدریشین، تاکی کاردی و تشدید اسهال خونی می کند👈 حتی می تواند در نهایت منجر به پرفوراسیون روده شود.
2️⃣ خونریزی گوارشی و بروز آنمی 👈 دفع خون که در این بیماری امری طبیعی است اما بدلیل حضور واکنشهای التهابی، ساپرس مغز استخوان نیز دیده می شود که کم خونی های شدیدی ایجاد می کند.
3️⃣ آدنوکارسینوم کولون 👈 به شدت، وسعت و طول مدت بیماری بستگی دارد اما درنهایت نیاز به follow up با کولونوسکوپی است.

✳️ توضیحات مخصوص CD :
♨️مکان 👈 درگیری از ناحیه Oral تا Anal بصورت تکه تکه وجود دارد. این درگیری حتی می تواند سیستمیک هم بشود و به ارگانهای دیگر راه یابد. چرا که هر 4 لایه لوله گوارش را درگیر می کند.

♨️علائم 👈 اسهال(نه لزوماً خونی) و درد شکمی شبیه درد آپاندیسیت، سوء جذب (بعلت درگیری روده باریک)

♨️تشخیص :
💢مشاهده نمای cobble-stone و string-sign و گرانولوم در رادیوگرافی.
💢مثبت شدن شاخص ASCA .

♨️عوارض :
1️⃣تنگی روده باریک و کولون 👈 بعلت التهاب، افزایش ضخلمت رخ داده که موجب تنگی و انسداد همراه با رشد بیش از حد باکتری ها می شود.
2️⃣ سوء جذب 👈 باتوجه به درگیری روده باریک، سوء جذب بخصوص سوءجذب ویتامین B12 و املاح صفراوی(سوء جذب ویتامینهای محلول در چربی) که به ترتیب منجر به آنمی مگالوبلاستیک و اسهال و سنگهای صفراوی می گردند، می شود. در نهایت نیز منجر به weight loss می گردد.
3️⃣ بروز فیستول بین روده و سایر ارگانهای مجاور 👈 انتقال التهاب به سایر اندامهای مجاور
4️⃣ بروز سنگهای کلیوی👈 باتوجه به دهیدریشن نسبی که بدلیل اسهال مزمن در این بیماران دیده می شود، سنگهای اسید اوریکی و نیز به دلیل سوء جذب چربی، شاهد سنگهای اگزالات سدیمی مشاهده می شود.
5️⃣ افزایش بروز بدخیمی
6️⃣ خونریزی شدید – بسیار نادر.

⚠️هفته آینده به عوارض خارج روده ای IBD و درمان این بیماری ها خواهیم پرداخت.⚠️

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۴
#خون
مبحث:هموگلوبینوپاتی

🔵تالاسمی:
هموگلبین از دو زنجیره آلفا و بتا تشکیل شده است. عدم یا کم شدن تولید هر کدام از این زنجیره ها منجر به تالاسمی می شود

⭕️آلفا تالاسمی: یعنی کمبود یا فقدان زنجیره آلفا
زنجیره آلفا مجموعا ۴ لوکوس در ۲ کروموزوم ۱۶ دارد.
1️⃣اگر هر ۴ لوکوس حذف شوند دیگر زنجیره آلفا ساخته نمی شود و درعوض هموگلوبین بارتز خواهیم داشت که از ۴ زنجیره گاما (از زنجیره های شبه بتا) تشکیل می شود که با حیات منافات دارد و جنین مبتلا به هیدروپس فتالیس دچار می شود و یا در رحم و یا بلافاصله بعد تولد میمیرد
2️⃣اگر ۳ لوکوس حذف شود هموگلوبین H تولید میشود که از ۴ زنجیره بتا تشکیل شده است که زنده میمانند ولی کم خونی میکروسیتیک شدید خواهند داشت
3️⃣دو لوکوس مختل شده باشد، فرد کم خونی میکروسیتی خفیف دارد
4️⃣یک لوکوس مختل شده باشد، عملا عارضه ای بروز نمی کند اما فرد ناقل بیماری است.

⭕️بتا تالاسمی: یعنی فقدان یا کم تولید شدن زنجیره بتا
کم خونی هیپوکرومیک میکروسیتیک می دهد.
اما در اینجا داستان کمی متفاوت است. با تولید نشدن یا تولید کم زنجیره بتا تولید زنجیره آلفا افزایش می یابد. اما زنجیره آلفا چندان انحلال پذیر نیست و با تولید تترامر های نامحلول در عروق رسوب می کند و همولیز میدهد.
زنجیره بتا دو لوکوس روی کروموزوم ۱۱ دارد.
1️⃣تالاسمی ماژور: هیچ کدام از دو لوکوس بتا گلوبین نمی سازند. در این بیماران همولیز شدید و خونسازی غیر مؤثر و در نتیجه این خونسازی غیر مؤثر بززرگ شدن مراکز استخوان سازی استخوان ها پهن به خصوص جمجمه و صورت موش خرمایی داریم. علاوه بر این به دلیل خونسازی غیر مؤثر جذب بیش از اندازه آهن و اضافه بار آهن در این بیماران دیده می شود. این بیماران وابسته به تزریق خون هستند
2️⃣تالاسمی اینترمدیا: هر دو جایگاه بتاگلوبین کمی تولید می کنند و یا تنها یکی از آن دو تولید میکند. در این بیماران همولیز متوسط، آنمی شدید و اضافه بار آهن میبینیم اما وابسته به تزریق خون نیستند.
3️⃣تالاسمی مینور: یکی از جایگاه بتاگلوبین کمی تولید می کند یا تولید نمی کند اما دیگری سالم است. این افراد کم خونی خفیف میکروسیتیک دارند.

🔵آنمی داسی شکل
جابجایی یکی از آمینواسید های زنجیره بتا منجر به تولید Hbs می شود که انحلال پذیری و انعطاف هموگلوبین طبیعی را ندارد.
این بیماری با افزایش غلظت Hbs، کاهش اکسیژن و اسیدی شدن خون شدت می یابد.
تظاهرات بیماری:
بحران های دردناک: به دلیل انسداد عروق توسط سلول های داسی شکل ایسکمی در بافت های مشروب از این عروق ایجاد می شود.
سندرم قفسه سینه حاد: به دلیل انسداد عروق گردش خون ریوی، درد قفسه سینه، هیپوکسمی و ارتشاح ریوی ایجاد می شود. این انسداد میتواند باعث پنومونی نیز بشود.
ترومبوز مغزی: میتواند منجر به سکته مغزی شود که در کودکان مبتلا مهم ترین عامل مرگ است.
نکروز آسپتیک سر استخوان فمور
آسیب به عروق مدولای کلیه و هماچوری
زخم پا
طحال بزرگ در کودکان که تا بزرگ شوند از بین می رود و باید از شکم خارج کنند
استعداد عفونت های خاص مانند استئومیلیت سالمونلایی
بحران همولیتیک: در اثر عفونت با پاروو ویروس B19 هموگلوبین و هماتوکریتشان به شدت افت می کند.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

💥 جشنواره فروش کتاب‌های بالینی دکترآباد 💥

📢🗓️ ٢٠ الی ٣٠ خرداد ٩٩

🔶 ۲۵% تخفیف برای خرید مجموعه کتاب‌های:

✅ گایدلاین (کامران احمدی)
✅ ضروریات دستیاری (پارسیان دانش)
✅ سیستول (دانش آموختگان تهران)
✅ ژلوفن (دانش آموختگان تهران)
✅ درسنامه‌های داخلی (ماهان)
✅ خلاصه های طلایی (ماهان)
✅ ABC Medicine (تیمورزاده)
✅ Effortless Medicine (حیدری)

⬅️ لینک صفحه جشنواره در فروشگاه دکترآباد:
https://doctorabad.com/clinical

🆔
@DoctorMarket
@DoctorAbad

سلام بچه ها ✋🏻
الوعده وفا😎
غیر انتشارات طرلان (کرمی) که حاضر به همکاری نشد ، با بقیه انتشارات های بالینی پرطرفدار در خدمتتونیم

1⃣اگه میخوای کتابا رو با هم مقایسه کنی #مشاوره رو تو همین کانال سرچ کن (ریز به ریز تحلیل کردیمشون)

2⃣اگه نتونستی به نتیجه برسی که چی بخری آیدی توی بیو هست ، بپرس بهت میگم(سعی میکنم زود جواب بدم)

3⃣پیام جشنواره رو تو گروه هم کلاسیات بزار که باخبر شن چون همچین تخفیفی دیگه گیر نمیاد(همیشه یه سری رفقا بعد اتمام جشنواره خبردار میشن و شرمندشون میشیم)
@physiopaat

#نکته 4
#روماتولوژی
مبحث: استئوپروز ۱
✳️مقدمه
💢 استئوپروز:
-یک اختلال اسکلتی
-شایع ترین اختلال متابولیسم استخوان و مواد معدنی می باشد.
-کاهش استحکام استخوان و قرارگیری فرد در معرض شکستگی
-عوامل موثر در استحکام استخوان:
☆تراکم استخوان که وابسته به دو چیز است
▪️حداکثر توده ی استخوانی در بزرگسالی
▪️مقدار استخوانی که در بزرگسالی از دست می رود.
☆کیفیت استخوان که وابسته به موارد زیر است:
▪️معماری استخوان
▪️هندسه استخوان
▪️بازگردش استخوان
▪️معدنی شدن استخوان
▪️تجمع آسیب های وارده
-در مقایسه ی یک تکه از استخوان فرد سالم و فرد مبتلا به استئوپروز موارد زیر قابل توجه است که منجر به کاهش استحکام استخوان می شود:
▪️کاهش توده ی استخوانی
▪️به هم ریختگی میکروسکوپیک استخوان( کاهش داربست های افقی استخوان و ارتباطات شبکه ای)

✳️پاتولوژی و فاکتور های خطر:

-چه عواملی بر حداکثر توده ی استخوانی موثر است؟
▪️ژنتیک(در سیاهپوستان و اسپانیایی تبار ها توده استخوانی بیشتر است.)
▪️مردان > زنان
▪️عواملی مانند مصرف استروئید های جنسی، زمان شروع بلوغ، ورزش، هورمون رشد، مصرف کلسیم باعث افزایش توده استخوانی می شود.
-چه عواملی باعث تحلیل استخوان می شود؟
▪️یائسگی ⬅️ کاهش استروژن که نقش مهمی در تحلیل استخوان دارد.
▪️دارو ها: گلوکوکورتیکوئید ها، مصرف بیش از حد هورمون های تیروئیدی، ضدتشنج ها، هپارین و ...
▪️بیماری های غدد: کاهش فعالیت گناد ها(هیپوگنادیسم)،پرکاری تیروئید، پرکاری پاراتیروئید، افزایش کورتیزول
▪️بیماری های گوارشی که باعث کاهش جذب کلسیم و ویتامین D شود و در نتیجه این دو در بدن کاهش یابند.

✳️تظاهرات بالینی:
- استئوپروز یک بیماری خاموش است تا موقعی که شکستگی ایجاد شود.
-۹۰ درصد از شکستگی های لگن متعاقب افتادن فرد ایجاد می شود.
-۲/۳ شکستگی های مهره ای به صورت خاموش و به علت بلند کردن جسم، خم شدن و عطسه کردن ایجاد می شود.
-شکستگی های مهره ای حاد همراه با درد شدید کمر می باشد.
-علائم در افراد مبتلا به استئوپروز مهره ای حاد :
▪️کوتاهی قد
▪️کیفوز(قوز)
▪️لوردوز شدید گردنی
در واقع مجموعه ی این علائم در پیرزنان به وفور دیده می شود.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 4
#کلیه
مبحث : بیماری مزمن کلیوی(CKD)

اختلالات مختلفی که در نهایت سبب کاهش فانکشن کلیه و کاهش پیشرونده GFR میشود.
❗️مبتلایان CKD بنا بر میزان پیشرفت بیماری از stage 0 تا stage 5 تقسیم بندی می شوند.
✔️اصطلاح نارسایی مزمن کلیه (CRF) که در آن آسیب برگشت ناپذیر نفرون ها را مشاهده می کنیم معادل stage سوم تا پنجم CKD است.
✔️اStage 5 در بیماری مزمن کلیوی ESRD نام دارد که طی آن بیمار سندرم اورمیک را بروز می دهد.

💢تظاهرات بالینی CKD
1️⃣اختلال در هوموستاز آب و سدیم: به طور کلی میزان total حجم آب و سدیم بدن افزایش می یابد. می تواند سبب بروز عوارض مختلفی در بیمار بشود که این عوارض عبارتند از:
✔️اDilutional Hyponatremia: در این اختلال میزان افزایش حجم آب از میزان افزایش سدیم بسیتر بیشتر است. و فرد دچار هیپوناترمی میشود.
✔️افزایش ECF Volume: عوارضی مانند ادم را در پی دارد.

2️⃣اختلالات پتاسیم: گرچه در بیماران CKD افزایش دفع پتاسیم را شاهد هستیم ولی به طور کلی این بیماران در معرض هیپرکالمی قرار دارند.

3️⃣ اسیدوز متابولیک: علت آن اختلال در بازجذب بیکربنات است.
4️⃣اختلالات متابولیسم کلسیم و فسفات: این اختلالات به دو صورت بروزپیگمانته
✔️اHigh turnover bone disease: برای مثال استئت فیروز دهنده کیستی
✔️اLow turnover bone disease: برای مثال استئومالاسی و بیماری استخوانی آدینامیک

💢سایر اختلالات مرتبط با CKD
✔️اختلالات قلبی عروقی:ک
بیماری های ایسکمیک عروقی، نارسایی قلبی و بروز HTN از جمله این اختلالات هستند.
✔️اختلالات هماتولوژیک:
آنمی(بدلیل کاهش تولید اریتروپویتین)
هموستاز غیر طبیعی: با افزایش شانس خونریزی همراه است.
✔️اختلالات گوارشی:
از علائم آن میتوان به بوی بد تنفس اورمیک(بوی ادرار) ، بی اشتهایی و تهوع اشاره کرد.
✔️اختلالات اندوکرین:
اختلالات متابولیسم گلوکز و هم چنین کاهش سطح استروژن و پروژسترون از این موارد است
✔️عوارض پوستی : مانند رسوب اوروکروم در پوسا و ایجاد پوست پیگمانته

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته ۴
#غدد
مبحث: اختلالات هورمون رشد

هورمون رشد (GH) از سلول های سوماتوتروف هیپوفیز قدامی ترشح می شود و ترشح آن توسط GHRH هیپوتالاموسی تحریک و توسط سوماتواستاتین مهار می شود.
هورمون رشد به گیرنده خود در کبد متصل می شود و باعث تولید فاکتور رشد شبه انسولینی نوع ۱ یا همان IGF-I می شود که عمده اثرات تسریع کننده هورمون رشد بر عهده IGF-I است.

🔶 کمبود هورمون رشد
کمبود GH در کودکان با تظاهرات زیر مشخص می شود:
🔸تاخیر رشد
🔸کوتاهی قد
🔸هیپوگلیسمی در هنگام ناشتایی (هورمون رشد مانع استفاده سلول ها از گلوکز می شود و در نتیجه گلوکز خون را بالا می برد)
کمبود هورمون رشد در بزرگسالان با تظاهرات زیر همراه است:
🔸افزایش توده چربی بدن
🔸کاهش قدرت عضلانی
🔸کاهش دانسیته املاح استخوان
🔸اختلال در وضعیت روانی اجتماعی
🔸ادم محیطی و درد های عضلانی و مفصلی

✅آزمون های مربوط به ذخیره هورمون رشد
چون سطح پایه GH حتی در افراد طبیعی بسیار پایین است با روش هایی سلول های سوماتوتروف را برای ترشح GH تحریک می کنند.
🔸روش اول: تزریق انسولین
تزریق انسولین و هیپوگلیسمی متعاقب آن محرک قوی ترشح GH است. در این روش با تزریق انسولین گلوکز خون را به ۵۰ درصد مقدار اولیه می رسانند و اگر GH به ۵ng/ml نرسید فرد دچار کمبود ترشح GH است.
🔸روش دوم: تزریق آرژنین و GHRH در بزرگسالان به اندازه هیپوگلیسمی موثر است.
🔸روش سوم: دوپا
🔸روش چهارم: پروپرانولول خوراکی
دو روش آخر در کودکان مورد استفاده است.
🔵نکته: به عنوان آزمون غربالگری برای تعیین کمبود GH میتوان IGF-I را اندازه گرفت. زیرا در تمامی افراد دچار کمبود GH این آزمون مثبت است. اما در درصد کمی تولید GH مشکلی ندارد اما تولید IGF-I دچار مشکل است.
✅درمان
تزریق روزانه زیرجلدی GH (در بزرگسالان)

🔶 آکرومگالی و ژیگانتیسم
افزایش ترشح GH در کودکان سبب ژیگانتیسم (رشد بیش از حد) و در بزرگسالان به دلیل بسته شدن صفحات رشد استخوان ها دراز سبب آکرومگالی می شود.

✅ اتیولوژی
عمدتا ناشی از ترشح بیش از حد GH از آدنوم هیپوفیزی مترشحه GH است.
اما به ندرت ترشح اکتوپیک GH از تومور های پانکراس، پستان، ریه و روده هم گزارش شده است.

✅ تظاهرات بالینی آکرومگالی
1️⃣ تغییرات سوماتیک:
🔺تغییرات آکرال:
🔸 پهن شدن دست و پاها
🔸خشن شدن صورت
🔸بزرگی سینوس های فرونتال و برجسته شدن ستیغ های سوپرااوربیتال
🔸افزایش بافت نرم دست و پا ها که سبب افزایش سایز کفش و دستکش می شود.
🔺تغییرات عضلانی اسکلتی:
🔸درد مفاصل (آرترالژی)
🔸سندرم تونل کارپال
🔸میوپاتی پروگزیمال
🔺تغییرات پوستی: افزایش تعریق
🔺وجود پولیپ و کارسینوم کولون
🔺کاردیومگالی و هیپرتانسیون
🔺بزرگی احشا
2️⃣ تغییرات اندوکرین و متابولیک:
🔺اختلال تولید مثل
🔺اختلال در متابولیسم کربوهیدرات: افزایش گلوکز خون و بیماری شبه دیابت
🔺اختلال در لیپید ها: افزایش تری گلیسرید خون

✅ آزمون های تشخیصی افزایش ترشح هورنون رشد
1️⃣ اندازه گیری IGF-I : در تمام بیمارانی دچار افزایش ترشح GH هستند سطح IGF-I بالا است.
2️⃣ گلوکز خوراکی: در افراد طبیعی بعد مصرف گلوکز مقدار GH به مقدار زیادی کاهش می یابد. اما در افراد مبتلا به آکرومگالی این مقدار ممکن است تغییر نکند یا افزایش بیابد.
✅درمان
🔺عمل جراحی: جراحی میکروسکوپی ترانس اسفنوئیدال درمان انتخابی آکرومگالی است.
🔺رادیوتراپی
🔺درمان دارویی
🔸داروهای کاهش دهنده ترشح GH:
1️⃣ آنالوگ های سوماتواستاتین مانند اکترئوتید
2️⃣آگونیست های دوپامین مانند بروموکریپتین
🔸داروهایی که تولید IGF-I را کاهش می دهند مانند Pegvisomant

@physiopaat

#نکته۴
#ریه
مبحث: ارزیابی ساختمان ریه
💢رادیوگرافی قفسه سینه CXR :
▪️اCXR از دو فیلم جداگانه تشکیل شده است:
➕خلفی _ قدامی (PA)
➕لترال
▪️نمای لترال دکوبیتوس: نمای ویژه ای است که جهت بررسی وجود یا ففدان پلورال افیوژن به کار برده میشود.
نمای خلفی قدامی در تشخیص بسیاری از اختلالات پاتولوژیک کمک می کند. ولی نمای لترال در مشاهده موارد زیر کمک بیشتری می کنند:
▫️مناطق پشت قلبی
▫️قاعده های خلفی ریه
▫️ستون مهره
▪️اختلالاتی که در CXR مشاهده میشوند عبارتند از:
✔️انفیلتراسیون ریوی
✔️ندول ها
✔️ پلورال افیوژن
✔️ ضخیم شدگی پلور
✔️ بیماری های مجاری هوایی
✔️ بزرگ شدگی قلب
✔️ شکستگی دنده ها و مهره ها

💢فلوروسکوپی
▪️اهمیت آن در تشخیص فلج یک طرفه دیافراگم است.(برای تشخیص فلج دوطرفه دارای محدودیت است)

💢اCT
▪️اCT در تشخیص موارد زیر اهمیت دارد:
✔️ندول ها و توده های ریوی
✔️افتراق بین ضخیم شدگی پلور و تجمع مایع در پلور
✔️تخمین اندازه قلب و وجود مایع پریکاردی
✔️تعیین stage کانسر ریه
✔️تعیین توزیع آمفیزم
✔️تشخیص کاویته ها
✔️تعیین الگو های درگیرکننده بیماری های بیناببنی ریه

💢اCT - آنژیوگرافی
▪️در تشخیص آمبولی ریه و ناهنجاری های عروق ریه اهمیت دارد.

💢اMRI
▪️تصاویر آن به CT شباهت دارد ولی ساختمان های عروقی را بهتر نشان میدهد.
▪️کاربرد: دایسکشن آئورت و در برخی موارد آمبولی ریه

💢اPositron-emission tomography
▪️اهمیت آن در افتراق ندول های ریوی خوش و بدخیم می باشد ولی قادر به افتراق بین بدخیمی و التهاب نیست.
▪️کاربرد: ارزیابی ندول های متعدد ریه
▪️کاربرد همراه با ct: تعیین محل لنف نود های متاستاتیک در ناف ریه

💢برونکوسکوپی:
جهت اندیکاسیون های تشخیصی و درمانی به کار می رود.

✔️خارج کردن اجسام خارجی
✔️ساکشن ترشحات
✔️اتساع مجدد ریه مبتلا به آتلکتازی
✔️کمک به انتوباسیون مشکل اندوتراکئال
▪️عوارض: خونریزی ، پونوموتوراکس، نارسایی تنفسی

@physiopaat

#نکته 5
#گوارش
مبحث : بیماریهای التهابی روده (2)

✳️ عوارض خارج روده ای :
♨️ بروز علایم محیطی، غالبا به شکل التهای مفاصل با اشکال زیر :
1️⃣ آرتریت مفاصل محیطی 👈 درگیری غیر قرینه مفاصل بزرگ اندام تحتانی بصورت سرونگاتیو و الیگو آرتیکولر که بدون ایجاد دفورمیتی در مفاصل بیمار بهبود می یابد.
2️⃣ آرتریت مفاصل محوری 👈 بصورت ساکروایلئیت و اسپوندیلیت انکیلوز دهنده بروز می یابد که هیج ربطی به فعالیت روده ای بیمار ندارد.
♨️ بروز عوارض کبدی :
1️⃣ کبد چرب
2️⃣ هپاتیت اتوایمیون مزمن فعال
3️⃣ افزایش بروز سنگهای صفراوی
4️⃣ پری کلانژیت
5️⃣ کلانژیت اسکلروزان اولیه
6️⃣ سیروز
♨️ عوارض پوستی :
1️⃣ پیودرما گانگرنوزوم 👈 بصورت یک زخم مجرا با قاعده نکروتیک بر روی اندام تحتانی، خصوصا ساق پا 👈 درمان آن با تزریق داخل ضایعه ای یا سیستمیک کورتون یا داروهایی چون داپسون، سیکلوسپورین و infiximab
2️⃣ اریتما ندوزوم 👈 تظاهر بصورت ندولهای اریتماتوی دردناک بر روی سطح قدامی تیبیا که با درمانIBD، آن هم بهبود می یابد.
3️⃣ سندرم sweet 👈 با شروع برق آسای تب، لکوسیتوز و بروز پاپولهای دردناک اریتماتوز با حدود معین، بروز می یابد.
♨️ عوارض چشمی :
1️⃣ اپی اسکلریت 👈 با استروئید موضعی درمان می شود.
2️⃣ یووئیت قدامی 👈 با استروئید موضعی و آتروپین درمان می شود.
♨️ آنمی های مزمن
♨️ چماقی شدن انگشتان و بروز لستئوآرتروپاتی هیپرتروفیک
♨️ افزایش ریسک بروز ترومبوز در بیماران
♨️ افزایش ریسک بروز آمیلوئیدوز در بیماران

✳️ تشخیص کلی بیماری :
♨️ اندوسکوپی و تهیه بیوپسی از مخاط روده بیمار
♨️ افتراق از سه بیماری زیر :
1️⃣ عفونت با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس
2️⃣ آمیبیازیس
3️⃣ استرونژیلوئیدوز استرکورالیس
♨️ انجام آزمایش مدفوع برای رولات حضور توکسین کلستریدیوم دیفیسیل و دیگر پاتوژن های روده ای
♨️ انجام کشت مدفوع به منظور رولات حضور انگل

✳️ درمان:
1️⃣ کنترل مرحله حاد بیماری (بردن بیمار به فاز remission) :
♨️ استفاده از ترکیبات سولفا برای بیماران مرحله خفیف تا متوسط
♨️ استفاده از ترکیبات کورتون در بیماران مرحله متوسط تا شدید
2️⃣ تجویز دارو برای حفظ بیمار در حالت خاموشی (maintenance) :
♨️ استفاده از ترکیبات سولفا
♨️ استفاده از تنظیم کننده های سیستم ایمنی در موارد مقاوم بیماری
✴️ توضیحات داروهای مصرفی در IBD :
1️⃣ آمینو سالیسیلات ها 👈 استفاده از خانواده 5-ASA که شامل سولفاسالازین، مسالامین، لیالدا، اوسالازین، بالسالازید و کاناسا است.
2️⃣ کورتیکواستروئید ها 👈 بعد از مشاهده مقاومت به آمینوسالیسیلات ها در بیماران خفیف تا متوسط استفاده می شود که رایجترین آنها پردنیزون است. اگر به این هم جواب نداد یا بیماری شدید شده بود، هیدروکورتیزون یا متیل پردنیزون وریدی تزریق می کنیم.
3️⃣ آنتی بیوتیک ها 👈 در کولیت کرون، کرونی های مبتلا به فیستول در نواحی پری آنال، UC های مبتلا به توکسیک مگا کولون و UC های مبتلا به پاچیت، غالبا از سیپروفلوکساسین و مترونیدازول استفاده می شود.
4️⃣ داروهای تنظیم کننده ایمنی 👈 استفاده از آزاتیوپرین، 6 مرکاپتوپورین، متوتروکسات(برای بیماری کرون) و سیکلوسپورین(برای کولیت اولسراتیو)
5️⃣ داروهای بیولوژیک 👈 مثل infiximab ، adalimumab ، certolizumab ، natalizumab
6️⃣ پروبیوتیک ها 👈 در بروز پاچیت در UC ها و جلوگیری از عود پس از جراحی در کرون استفاده می شوند.
7️⃣ ضد اسهال یا رزینهای جذب املاح صفراوی 👈 برای کنترل اسهال پس از عمل کولکتومی و استفاده از رزینهایی چون کلستیرامین در جراحی های ایلئوم ترمینال

✳️ جراحی 👈 بدونید کولکتومی می کنن یا اون محل دچار ضایعه رو خارج میکنن. بقیش رو از روی کتاب جراحی شوارتز بخونین!
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۵
#خون
مبحث : آنمی های همولیتیک 1

🔵 آنمی همولیتیک همانطور که میدانیم به دلیل لیز سلول های خونی است. اما می تواند ارثی یا اکتسابی، حاد یا مزمن، داخل عروقی یا خارج عروقی و با دلایل endogen (اینترا کورپوسکولار) یا exogen (اکسترا کورپوسکولار) باشد.
⭕️علائم آزمایشگاهی:
سطح هموگلوبین بسیار کم، رتیکولوسیتوز، افزایش بیلی روبین، LDH 2 بالا، سطح هاپتوگلوبولین (پروتئین کبدی که هموگلوبین آزاد را حمل می کند تا دفع شود) کاهش می یابد، هموگلوبینوری و هموسیدرینوری
⭕️علائم بالینی:
نوع حاد: افت هموگلوبین یا رنگ پریدگی همراه با زردی
نوع مزمن: زردی( علامت اصلی)، رنگ پریدگی، اسپلنومگالی، گاهی هپاتومگالی و تغییر استخوان. عموما در نوع مزمن کمبود هموگلوبین را بهتر تحمل می کنند و حال عمومی خوب است)
🔵انواع آنمی همولیتیک ارثی:
به علت نقص در : 1️⃣هموگلوبین 2️⃣غشا 3️⃣سیستم متابولیک رخ میدهد.
نقص در هموگلوبین در پست هفته قبل توضیح داده شد.
🔷نقص در غشا:
1️⃣اسفروسیتوز ارثی
بیماری اتوزومال غالب و در برخی موارد مغلوب
اشکال در پروتیین غشایی انکیرین و یا پروتیین غشایی band 3 است. RBC ها با از دست دادن بخشی از غشا خود به صورت گرد و ساچمه ای در می آیند و انعطاف خود را از دست می دهند. در نتیجه داخل سیوزویید های طحال گیر می افتند و لیز می شوند. در نتیجه این همولیز از نوع اینتراکورپوسکولار و خارج عروقی است.
⭕️علایم بالینی: طیف علایم بسیار گسترده است. از آنمی همولیتیک شدید در کودکی تا بدون علامت در بزرگسالی. زردی، اسپلنومگالی، سنگ کیسه صفرا در جوانی.
مقدار MCHC بالا ولی MHC پایین است.
⭕️تشخیص: تست osmotic fragility که در اسفروسیتوز fragility (شکنندگی) افزایش یافته و سلول ها در سریع تر و در غلظت بالاتری پاره می شوند.
⭕️درمان: راه درمان برای اصلاح گلبول های قرمز وجود ندارد اما با اسپلنکتومی می توان تا حد زیادی لیز RBC ها را کم کرد‌.
2️⃣الیپتوسیتوز یا اووالوسیتوز
به علت نقص در پروتیین اسکلت سلولی اسپکترین به وجود می آید. در این حالت RBC ها بیضی شکل و تخم مرغی می شوند و در برابر حرارت ۴۴ تا ۴۵ سانتی گراد به سرعت تخریب می شوند.
شدت همولیز ربطی به تعداد الیپتوسیت ها ندارد.
سایر علایم بالینی و درمان مشابه اسفروسیتوز ارثی می باشد
3️⃣استوماتوسیتوز: در این بیماری RBC تقعر دوطرفه خود را از دست می دهد و یک سمت آن مقعر و سمت دیگر محدب می شود و دارای یک ناحیه رنگ پریده مرکزی خطی می شوند. این اختلال با افزایش سدیم داخل RBC همراه با از دست دادن همزمان پتاسیم مشخص می شود.
⭕️علایم بالینی: همولیز خفیف و اسپلنومگالی خفیف. اما عموما علامتی ندارند.
اسپلنکتومی در این نوع نباید انجام شود.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat