سلام بچه ها ✋🏻
الوعده وفا😎
غیر انتشارات طرلان (کرمی) که حاضر به همکاری نشد ، با بقیه انتشارات های بالینی پرطرفدار در خدمتتونیم

1⃣اگه میخوای کتابا رو با هم مقایسه کنی #مشاوره رو تو همین کانال سرچ کن (ریز به ریز تحلیل کردیمشون)

2⃣اگه نتونستی به نتیجه برسی که چی بخری آیدی توی بیو هست ، بپرس بهت میگم(سعی میکنم زود جواب بدم)

3⃣پیام جشنواره رو تو گروه هم کلاسیات بزار که باخبر شن چون همچین تخفیفی دیگه گیر نمیاد(همیشه یه سری رفقا بعد اتمام جشنواره خبردار میشن و شرمندشون میشیم)
@physiopaat

#نکته 4
#روماتولوژی
مبحث: استئوپروز ۱
✳️مقدمه
💢 استئوپروز:
-یک اختلال اسکلتی
-شایع ترین اختلال متابولیسم استخوان و مواد معدنی می باشد.
-کاهش استحکام استخوان و قرارگیری فرد در معرض شکستگی
-عوامل موثر در استحکام استخوان:
☆تراکم استخوان که وابسته به دو چیز است
▪️حداکثر توده ی استخوانی در بزرگسالی
▪️مقدار استخوانی که در بزرگسالی از دست می رود.
☆کیفیت استخوان که وابسته به موارد زیر است:
▪️معماری استخوان
▪️هندسه استخوان
▪️بازگردش استخوان
▪️معدنی شدن استخوان
▪️تجمع آسیب های وارده
-در مقایسه ی یک تکه از استخوان فرد سالم و فرد مبتلا به استئوپروز موارد زیر قابل توجه است که منجر به کاهش استحکام استخوان می شود:
▪️کاهش توده ی استخوانی
▪️به هم ریختگی میکروسکوپیک استخوان( کاهش داربست های افقی استخوان و ارتباطات شبکه ای)

✳️پاتولوژی و فاکتور های خطر:

-چه عواملی بر حداکثر توده ی استخوانی موثر است؟
▪️ژنتیک(در سیاهپوستان و اسپانیایی تبار ها توده استخوانی بیشتر است.)
▪️مردان > زنان
▪️عواملی مانند مصرف استروئید های جنسی، زمان شروع بلوغ، ورزش، هورمون رشد، مصرف کلسیم باعث افزایش توده استخوانی می شود.
-چه عواملی باعث تحلیل استخوان می شود؟
▪️یائسگی ⬅️ کاهش استروژن که نقش مهمی در تحلیل استخوان دارد.
▪️دارو ها: گلوکوکورتیکوئید ها، مصرف بیش از حد هورمون های تیروئیدی، ضدتشنج ها، هپارین و ...
▪️بیماری های غدد: کاهش فعالیت گناد ها(هیپوگنادیسم)،پرکاری تیروئید، پرکاری پاراتیروئید، افزایش کورتیزول
▪️بیماری های گوارشی که باعث کاهش جذب کلسیم و ویتامین D شود و در نتیجه این دو در بدن کاهش یابند.

✳️تظاهرات بالینی:
- استئوپروز یک بیماری خاموش است تا موقعی که شکستگی ایجاد شود.
-۹۰ درصد از شکستگی های لگن متعاقب افتادن فرد ایجاد می شود.
-۲/۳ شکستگی های مهره ای به صورت خاموش و به علت بلند کردن جسم، خم شدن و عطسه کردن ایجاد می شود.
-شکستگی های مهره ای حاد همراه با درد شدید کمر می باشد.
-علائم در افراد مبتلا به استئوپروز مهره ای حاد :
▪️کوتاهی قد
▪️کیفوز(قوز)
▪️لوردوز شدید گردنی
در واقع مجموعه ی این علائم در پیرزنان به وفور دیده می شود.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 4
#کلیه
مبحث : بیماری مزمن کلیوی(CKD)

اختلالات مختلفی که در نهایت سبب کاهش فانکشن کلیه و کاهش پیشرونده GFR میشود.
❗️مبتلایان CKD بنا بر میزان پیشرفت بیماری از stage 0 تا stage 5 تقسیم بندی می شوند.
✔️اصطلاح نارسایی مزمن کلیه (CRF) که در آن آسیب برگشت ناپذیر نفرون ها را مشاهده می کنیم معادل stage سوم تا پنجم CKD است.
✔️اStage 5 در بیماری مزمن کلیوی ESRD نام دارد که طی آن بیمار سندرم اورمیک را بروز می دهد.

💢تظاهرات بالینی CKD
1️⃣اختلال در هوموستاز آب و سدیم: به طور کلی میزان total حجم آب و سدیم بدن افزایش می یابد. می تواند سبب بروز عوارض مختلفی در بیمار بشود که این عوارض عبارتند از:
✔️اDilutional Hyponatremia: در این اختلال میزان افزایش حجم آب از میزان افزایش سدیم بسیتر بیشتر است. و فرد دچار هیپوناترمی میشود.
✔️افزایش ECF Volume: عوارضی مانند ادم را در پی دارد.

2️⃣اختلالات پتاسیم: گرچه در بیماران CKD افزایش دفع پتاسیم را شاهد هستیم ولی به طور کلی این بیماران در معرض هیپرکالمی قرار دارند.

3️⃣ اسیدوز متابولیک: علت آن اختلال در بازجذب بیکربنات است.
4️⃣اختلالات متابولیسم کلسیم و فسفات: این اختلالات به دو صورت بروزپیگمانته
✔️اHigh turnover bone disease: برای مثال استئت فیروز دهنده کیستی
✔️اLow turnover bone disease: برای مثال استئومالاسی و بیماری استخوانی آدینامیک

💢سایر اختلالات مرتبط با CKD
✔️اختلالات قلبی عروقی:ک
بیماری های ایسکمیک عروقی، نارسایی قلبی و بروز HTN از جمله این اختلالات هستند.
✔️اختلالات هماتولوژیک:
آنمی(بدلیل کاهش تولید اریتروپویتین)
هموستاز غیر طبیعی: با افزایش شانس خونریزی همراه است.
✔️اختلالات گوارشی:
از علائم آن میتوان به بوی بد تنفس اورمیک(بوی ادرار) ، بی اشتهایی و تهوع اشاره کرد.
✔️اختلالات اندوکرین:
اختلالات متابولیسم گلوکز و هم چنین کاهش سطح استروژن و پروژسترون از این موارد است
✔️عوارض پوستی : مانند رسوب اوروکروم در پوسا و ایجاد پوست پیگمانته

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته ۴
#غدد
مبحث: اختلالات هورمون رشد

هورمون رشد (GH) از سلول های سوماتوتروف هیپوفیز قدامی ترشح می شود و ترشح آن توسط GHRH هیپوتالاموسی تحریک و توسط سوماتواستاتین مهار می شود.
هورمون رشد به گیرنده خود در کبد متصل می شود و باعث تولید فاکتور رشد شبه انسولینی نوع ۱ یا همان IGF-I می شود که عمده اثرات تسریع کننده هورمون رشد بر عهده IGF-I است.

🔶 کمبود هورمون رشد
کمبود GH در کودکان با تظاهرات زیر مشخص می شود:
🔸تاخیر رشد
🔸کوتاهی قد
🔸هیپوگلیسمی در هنگام ناشتایی (هورمون رشد مانع استفاده سلول ها از گلوکز می شود و در نتیجه گلوکز خون را بالا می برد)
کمبود هورمون رشد در بزرگسالان با تظاهرات زیر همراه است:
🔸افزایش توده چربی بدن
🔸کاهش قدرت عضلانی
🔸کاهش دانسیته املاح استخوان
🔸اختلال در وضعیت روانی اجتماعی
🔸ادم محیطی و درد های عضلانی و مفصلی

✅آزمون های مربوط به ذخیره هورمون رشد
چون سطح پایه GH حتی در افراد طبیعی بسیار پایین است با روش هایی سلول های سوماتوتروف را برای ترشح GH تحریک می کنند.
🔸روش اول: تزریق انسولین
تزریق انسولین و هیپوگلیسمی متعاقب آن محرک قوی ترشح GH است. در این روش با تزریق انسولین گلوکز خون را به ۵۰ درصد مقدار اولیه می رسانند و اگر GH به ۵ng/ml نرسید فرد دچار کمبود ترشح GH است.
🔸روش دوم: تزریق آرژنین و GHRH در بزرگسالان به اندازه هیپوگلیسمی موثر است.
🔸روش سوم: دوپا
🔸روش چهارم: پروپرانولول خوراکی
دو روش آخر در کودکان مورد استفاده است.
🔵نکته: به عنوان آزمون غربالگری برای تعیین کمبود GH میتوان IGF-I را اندازه گرفت. زیرا در تمامی افراد دچار کمبود GH این آزمون مثبت است. اما در درصد کمی تولید GH مشکلی ندارد اما تولید IGF-I دچار مشکل است.
✅درمان
تزریق روزانه زیرجلدی GH (در بزرگسالان)

🔶 آکرومگالی و ژیگانتیسم
افزایش ترشح GH در کودکان سبب ژیگانتیسم (رشد بیش از حد) و در بزرگسالان به دلیل بسته شدن صفحات رشد استخوان ها دراز سبب آکرومگالی می شود.

✅ اتیولوژی
عمدتا ناشی از ترشح بیش از حد GH از آدنوم هیپوفیزی مترشحه GH است.
اما به ندرت ترشح اکتوپیک GH از تومور های پانکراس، پستان، ریه و روده هم گزارش شده است.

✅ تظاهرات بالینی آکرومگالی
1️⃣ تغییرات سوماتیک:
🔺تغییرات آکرال:
🔸 پهن شدن دست و پاها
🔸خشن شدن صورت
🔸بزرگی سینوس های فرونتال و برجسته شدن ستیغ های سوپرااوربیتال
🔸افزایش بافت نرم دست و پا ها که سبب افزایش سایز کفش و دستکش می شود.
🔺تغییرات عضلانی اسکلتی:
🔸درد مفاصل (آرترالژی)
🔸سندرم تونل کارپال
🔸میوپاتی پروگزیمال
🔺تغییرات پوستی: افزایش تعریق
🔺وجود پولیپ و کارسینوم کولون
🔺کاردیومگالی و هیپرتانسیون
🔺بزرگی احشا
2️⃣ تغییرات اندوکرین و متابولیک:
🔺اختلال تولید مثل
🔺اختلال در متابولیسم کربوهیدرات: افزایش گلوکز خون و بیماری شبه دیابت
🔺اختلال در لیپید ها: افزایش تری گلیسرید خون

✅ آزمون های تشخیصی افزایش ترشح هورنون رشد
1️⃣ اندازه گیری IGF-I : در تمام بیمارانی دچار افزایش ترشح GH هستند سطح IGF-I بالا است.
2️⃣ گلوکز خوراکی: در افراد طبیعی بعد مصرف گلوکز مقدار GH به مقدار زیادی کاهش می یابد. اما در افراد مبتلا به آکرومگالی این مقدار ممکن است تغییر نکند یا افزایش بیابد.
✅درمان
🔺عمل جراحی: جراحی میکروسکوپی ترانس اسفنوئیدال درمان انتخابی آکرومگالی است.
🔺رادیوتراپی
🔺درمان دارویی
🔸داروهای کاهش دهنده ترشح GH:
1️⃣ آنالوگ های سوماتواستاتین مانند اکترئوتید
2️⃣آگونیست های دوپامین مانند بروموکریپتین
🔸داروهایی که تولید IGF-I را کاهش می دهند مانند Pegvisomant

@physiopaat

#نکته۴
#ریه
مبحث: ارزیابی ساختمان ریه
💢رادیوگرافی قفسه سینه CXR :
▪️اCXR از دو فیلم جداگانه تشکیل شده است:
➕خلفی _ قدامی (PA)
➕لترال
▪️نمای لترال دکوبیتوس: نمای ویژه ای است که جهت بررسی وجود یا ففدان پلورال افیوژن به کار برده میشود.
نمای خلفی قدامی در تشخیص بسیاری از اختلالات پاتولوژیک کمک می کند. ولی نمای لترال در مشاهده موارد زیر کمک بیشتری می کنند:
▫️مناطق پشت قلبی
▫️قاعده های خلفی ریه
▫️ستون مهره
▪️اختلالاتی که در CXR مشاهده میشوند عبارتند از:
✔️انفیلتراسیون ریوی
✔️ندول ها
✔️ پلورال افیوژن
✔️ ضخیم شدگی پلور
✔️ بیماری های مجاری هوایی
✔️ بزرگ شدگی قلب
✔️ شکستگی دنده ها و مهره ها

💢فلوروسکوپی
▪️اهمیت آن در تشخیص فلج یک طرفه دیافراگم است.(برای تشخیص فلج دوطرفه دارای محدودیت است)

💢اCT
▪️اCT در تشخیص موارد زیر اهمیت دارد:
✔️ندول ها و توده های ریوی
✔️افتراق بین ضخیم شدگی پلور و تجمع مایع در پلور
✔️تخمین اندازه قلب و وجود مایع پریکاردی
✔️تعیین stage کانسر ریه
✔️تعیین توزیع آمفیزم
✔️تشخیص کاویته ها
✔️تعیین الگو های درگیرکننده بیماری های بیناببنی ریه

💢اCT - آنژیوگرافی
▪️در تشخیص آمبولی ریه و ناهنجاری های عروق ریه اهمیت دارد.

💢اMRI
▪️تصاویر آن به CT شباهت دارد ولی ساختمان های عروقی را بهتر نشان میدهد.
▪️کاربرد: دایسکشن آئورت و در برخی موارد آمبولی ریه

💢اPositron-emission tomography
▪️اهمیت آن در افتراق ندول های ریوی خوش و بدخیم می باشد ولی قادر به افتراق بین بدخیمی و التهاب نیست.
▪️کاربرد: ارزیابی ندول های متعدد ریه
▪️کاربرد همراه با ct: تعیین محل لنف نود های متاستاتیک در ناف ریه

💢برونکوسکوپی:
جهت اندیکاسیون های تشخیصی و درمانی به کار می رود.

✔️خارج کردن اجسام خارجی
✔️ساکشن ترشحات
✔️اتساع مجدد ریه مبتلا به آتلکتازی
✔️کمک به انتوباسیون مشکل اندوتراکئال
▪️عوارض: خونریزی ، پونوموتوراکس، نارسایی تنفسی

@physiopaat

#نکته 5
#گوارش
مبحث : بیماریهای التهابی روده (2)

✳️ عوارض خارج روده ای :
♨️ بروز علایم محیطی، غالبا به شکل التهای مفاصل با اشکال زیر :
1️⃣ آرتریت مفاصل محیطی 👈 درگیری غیر قرینه مفاصل بزرگ اندام تحتانی بصورت سرونگاتیو و الیگو آرتیکولر که بدون ایجاد دفورمیتی در مفاصل بیمار بهبود می یابد.
2️⃣ آرتریت مفاصل محوری 👈 بصورت ساکروایلئیت و اسپوندیلیت انکیلوز دهنده بروز می یابد که هیج ربطی به فعالیت روده ای بیمار ندارد.
♨️ بروز عوارض کبدی :
1️⃣ کبد چرب
2️⃣ هپاتیت اتوایمیون مزمن فعال
3️⃣ افزایش بروز سنگهای صفراوی
4️⃣ پری کلانژیت
5️⃣ کلانژیت اسکلروزان اولیه
6️⃣ سیروز
♨️ عوارض پوستی :
1️⃣ پیودرما گانگرنوزوم 👈 بصورت یک زخم مجرا با قاعده نکروتیک بر روی اندام تحتانی، خصوصا ساق پا 👈 درمان آن با تزریق داخل ضایعه ای یا سیستمیک کورتون یا داروهایی چون داپسون، سیکلوسپورین و infiximab
2️⃣ اریتما ندوزوم 👈 تظاهر بصورت ندولهای اریتماتوی دردناک بر روی سطح قدامی تیبیا که با درمانIBD، آن هم بهبود می یابد.
3️⃣ سندرم sweet 👈 با شروع برق آسای تب، لکوسیتوز و بروز پاپولهای دردناک اریتماتوز با حدود معین، بروز می یابد.
♨️ عوارض چشمی :
1️⃣ اپی اسکلریت 👈 با استروئید موضعی درمان می شود.
2️⃣ یووئیت قدامی 👈 با استروئید موضعی و آتروپین درمان می شود.
♨️ آنمی های مزمن
♨️ چماقی شدن انگشتان و بروز لستئوآرتروپاتی هیپرتروفیک
♨️ افزایش ریسک بروز ترومبوز در بیماران
♨️ افزایش ریسک بروز آمیلوئیدوز در بیماران

✳️ تشخیص کلی بیماری :
♨️ اندوسکوپی و تهیه بیوپسی از مخاط روده بیمار
♨️ افتراق از سه بیماری زیر :
1️⃣ عفونت با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس
2️⃣ آمیبیازیس
3️⃣ استرونژیلوئیدوز استرکورالیس
♨️ انجام آزمایش مدفوع برای رولات حضور توکسین کلستریدیوم دیفیسیل و دیگر پاتوژن های روده ای
♨️ انجام کشت مدفوع به منظور رولات حضور انگل

✳️ درمان:
1️⃣ کنترل مرحله حاد بیماری (بردن بیمار به فاز remission) :
♨️ استفاده از ترکیبات سولفا برای بیماران مرحله خفیف تا متوسط
♨️ استفاده از ترکیبات کورتون در بیماران مرحله متوسط تا شدید
2️⃣ تجویز دارو برای حفظ بیمار در حالت خاموشی (maintenance) :
♨️ استفاده از ترکیبات سولفا
♨️ استفاده از تنظیم کننده های سیستم ایمنی در موارد مقاوم بیماری
✴️ توضیحات داروهای مصرفی در IBD :
1️⃣ آمینو سالیسیلات ها 👈 استفاده از خانواده 5-ASA که شامل سولفاسالازین، مسالامین، لیالدا، اوسالازین، بالسالازید و کاناسا است.
2️⃣ کورتیکواستروئید ها 👈 بعد از مشاهده مقاومت به آمینوسالیسیلات ها در بیماران خفیف تا متوسط استفاده می شود که رایجترین آنها پردنیزون است. اگر به این هم جواب نداد یا بیماری شدید شده بود، هیدروکورتیزون یا متیل پردنیزون وریدی تزریق می کنیم.
3️⃣ آنتی بیوتیک ها 👈 در کولیت کرون، کرونی های مبتلا به فیستول در نواحی پری آنال، UC های مبتلا به توکسیک مگا کولون و UC های مبتلا به پاچیت، غالبا از سیپروفلوکساسین و مترونیدازول استفاده می شود.
4️⃣ داروهای تنظیم کننده ایمنی 👈 استفاده از آزاتیوپرین، 6 مرکاپتوپورین، متوتروکسات(برای بیماری کرون) و سیکلوسپورین(برای کولیت اولسراتیو)
5️⃣ داروهای بیولوژیک 👈 مثل infiximab ، adalimumab ، certolizumab ، natalizumab
6️⃣ پروبیوتیک ها 👈 در بروز پاچیت در UC ها و جلوگیری از عود پس از جراحی در کرون استفاده می شوند.
7️⃣ ضد اسهال یا رزینهای جذب املاح صفراوی 👈 برای کنترل اسهال پس از عمل کولکتومی و استفاده از رزینهایی چون کلستیرامین در جراحی های ایلئوم ترمینال

✳️ جراحی 👈 بدونید کولکتومی می کنن یا اون محل دچار ضایعه رو خارج میکنن. بقیش رو از روی کتاب جراحی شوارتز بخونین!
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۵
#خون
مبحث : آنمی های همولیتیک 1

🔵 آنمی همولیتیک همانطور که میدانیم به دلیل لیز سلول های خونی است. اما می تواند ارثی یا اکتسابی، حاد یا مزمن، داخل عروقی یا خارج عروقی و با دلایل endogen (اینترا کورپوسکولار) یا exogen (اکسترا کورپوسکولار) باشد.
⭕️علائم آزمایشگاهی:
سطح هموگلوبین بسیار کم، رتیکولوسیتوز، افزایش بیلی روبین، LDH 2 بالا، سطح هاپتوگلوبولین (پروتئین کبدی که هموگلوبین آزاد را حمل می کند تا دفع شود) کاهش می یابد، هموگلوبینوری و هموسیدرینوری
⭕️علائم بالینی:
نوع حاد: افت هموگلوبین یا رنگ پریدگی همراه با زردی
نوع مزمن: زردی( علامت اصلی)، رنگ پریدگی، اسپلنومگالی، گاهی هپاتومگالی و تغییر استخوان. عموما در نوع مزمن کمبود هموگلوبین را بهتر تحمل می کنند و حال عمومی خوب است)
🔵انواع آنمی همولیتیک ارثی:
به علت نقص در : 1️⃣هموگلوبین 2️⃣غشا 3️⃣سیستم متابولیک رخ میدهد.
نقص در هموگلوبین در پست هفته قبل توضیح داده شد.
🔷نقص در غشا:
1️⃣اسفروسیتوز ارثی
بیماری اتوزومال غالب و در برخی موارد مغلوب
اشکال در پروتیین غشایی انکیرین و یا پروتیین غشایی band 3 است. RBC ها با از دست دادن بخشی از غشا خود به صورت گرد و ساچمه ای در می آیند و انعطاف خود را از دست می دهند. در نتیجه داخل سیوزویید های طحال گیر می افتند و لیز می شوند. در نتیجه این همولیز از نوع اینتراکورپوسکولار و خارج عروقی است.
⭕️علایم بالینی: طیف علایم بسیار گسترده است. از آنمی همولیتیک شدید در کودکی تا بدون علامت در بزرگسالی. زردی، اسپلنومگالی، سنگ کیسه صفرا در جوانی.
مقدار MCHC بالا ولی MHC پایین است.
⭕️تشخیص: تست osmotic fragility که در اسفروسیتوز fragility (شکنندگی) افزایش یافته و سلول ها در سریع تر و در غلظت بالاتری پاره می شوند.
⭕️درمان: راه درمان برای اصلاح گلبول های قرمز وجود ندارد اما با اسپلنکتومی می توان تا حد زیادی لیز RBC ها را کم کرد‌.
2️⃣الیپتوسیتوز یا اووالوسیتوز
به علت نقص در پروتیین اسکلت سلولی اسپکترین به وجود می آید. در این حالت RBC ها بیضی شکل و تخم مرغی می شوند و در برابر حرارت ۴۴ تا ۴۵ سانتی گراد به سرعت تخریب می شوند.
شدت همولیز ربطی به تعداد الیپتوسیت ها ندارد.
سایر علایم بالینی و درمان مشابه اسفروسیتوز ارثی می باشد
3️⃣استوماتوسیتوز: در این بیماری RBC تقعر دوطرفه خود را از دست می دهد و یک سمت آن مقعر و سمت دیگر محدب می شود و دارای یک ناحیه رنگ پریده مرکزی خطی می شوند. این اختلال با افزایش سدیم داخل RBC همراه با از دست دادن همزمان پتاسیم مشخص می شود.
⭕️علایم بالینی: همولیز خفیف و اسپلنومگالی خفیف. اما عموما علامتی ندارند.
اسپلنکتومی در این نوع نباید انجام شود.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

📚 بررسی کتاب‌های بالینی
مجموعه کتاب‌های گایدلاین
انتشارات دکتر کامران احمدی

📌 معایب و مزایای این کتابا رو که حاصل بررسی تخصصی اون‌هاست در وبلاگ دکترآباد بخون:
https://doctorabad.com/blog/dr-ahmadi-guide-line

🆔 @DoctorAbad

📚 بررسی کتاب‌های بالینی
مجموعه کتاب‌های پارسیان دانش

📌 معایب و مزایای این کتابا رو که حاصل بررسی تخصصی اون‌هاست در وبلاگ دکترآباد بخون:

https://doctorabad.com/blog/Parsian-Danesh-Clinical-Books/

🆔 @DoctorAbad

فقط تا ۳۰ خرداد میتونید از تخفیف ۲۵ درصدی استفاده کنید

#نکته ۵
#روماتولوژی
مبحث: استئوپروز ۲
✳️تشخیص
تشخیص معمولا به دنبال
▪️یک شکستگی حاد مهره ای و یا مفصل ران
▪️یا انجام تست تراکم استخوان
صورت میگیرد.
💢رادیوگرافی:
▪️نشان دهنده ی شکستگی های فشاری مهره ها
▪️برای پی بردن به استئوپروز خیلی مناسب نیستند؛ زیرا:
-عدم ایجاد شواهد پرتونگاری در صورتی که کمتر از ۳۰ درصد از استخوان تحلیل رفته باشد
-نفوذ کمتر یا بیشتر پرتو به علل جانبی باعث تغییر در کیفیت عکس می شود

💢تست تراکم استخوان
❗️تشخیص استئوپروز غالبا براساس نتیجه ی این تست مسجل می شود.
طبق تعریف:
▪️هنگامی که تراکم مواد معدنی استخوان، ۲.۵ انحراف معیار از حداکثر توده استخوانی در یک جوان بالغ پایین تر باشد، استئوپروز ایجاد شده است.
▪️هنگامی که بین ۱ تا ۲.۵ انحراف معیار از حداکثر توده ی استخوانی یک فرد بزرگسال کمتر باشد، استئوپنی دارد.
(خیلی رو این دو تا جمله نمونید. فقط خواستم یه تعریف برای استئوپروز و استئوپنی از دید تشخیصی ارائه داده باشم.)
🔅استاندارد طلائی برای سنجش تراکم استخوان، جذب سنجی دوگانه ی انرژی اشعه X (اDEXA) می باشد.
اندازه گیری ها روی ستون مهره ها و گردن استخوان ران می باشد.
❗️در بیماران هیپرپاراتیروئیدی به علت آنکه تحلیل در استخوان قشری دیده می شود، ارزیابی توده ی استخوانی باید با توجه به ثلث انتهایی استخوان رادیوس صورت گیرد.
❗️ارزیابی ساعد در بیماران چاق و یا بیماران مسن تر کمک کننده است.
روش های دیگر برای سنجش تراکم استخوان عبارتند از:
-اCT اسکن کمیتی گردن استخوان ران یا ستون مهره ها
-جذب سنجی تک فوتونی
-اDEXA روی انگشت و پاشنه

✳️پیشگیری:
▪️مصرف مناسب ویتامینD
▪️مصرف کلسیم
▪️ورزش
▪️پیشگیری از افتادن

✳️درمان
▪️بیسفسفونات ها(آلندرونات، دیسندرونات، ایباندرونات، اسید زولدرونیک)
▪️کلسی تونین
▪️دنوسوماب
▪️آگونیست-آنتاگونیست های استروژن (رالوکسیفن)
▪️اHRT(جایگزین کردن هورمون ها)
▪️هورمون پاراتیروئید

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat