#نکته۴
#ریه
مبحث: ارزیابی ساختمان ریه
💢رادیوگرافی قفسه سینه CXR :
▪️اCXR از دو فیلم جداگانه تشکیل شده است:
➕خلفی _ قدامی (PA)
➕لترال
▪️نمای لترال دکوبیتوس: نمای ویژه ای است که جهت بررسی وجود یا ففدان پلورال افیوژن به کار برده میشود.
نمای خلفی قدامی در تشخیص بسیاری از اختلالات پاتولوژیک کمک می کند. ولی نمای لترال در مشاهده موارد زیر کمک بیشتری می کنند:
▫️مناطق پشت قلبی
▫️قاعده های خلفی ریه
▫️ستون مهره
▪️اختلالاتی که در CXR مشاهده میشوند عبارتند از:
✔️انفیلتراسیون ریوی
✔️ندول ها
✔️ پلورال افیوژن
✔️ ضخیم شدگی پلور
✔️ بیماری های مجاری هوایی
✔️ بزرگ شدگی قلب
✔️ شکستگی دنده ها و مهره ها

💢فلوروسکوپی
▪️اهمیت آن در تشخیص فلج یک طرفه دیافراگم است.(برای تشخیص فلج دوطرفه دارای محدودیت است)

💢اCT
▪️اCT در تشخیص موارد زیر اهمیت دارد:
✔️ندول ها و توده های ریوی
✔️افتراق بین ضخیم شدگی پلور و تجمع مایع در پلور
✔️تخمین اندازه قلب و وجود مایع پریکاردی
✔️تعیین stage کانسر ریه
✔️تعیین توزیع آمفیزم
✔️تشخیص کاویته ها
✔️تعیین الگو های درگیرکننده بیماری های بیناببنی ریه

💢اCT - آنژیوگرافی
▪️در تشخیص آمبولی ریه و ناهنجاری های عروق ریه اهمیت دارد.

💢اMRI
▪️تصاویر آن به CT شباهت دارد ولی ساختمان های عروقی را بهتر نشان میدهد.
▪️کاربرد: دایسکشن آئورت و در برخی موارد آمبولی ریه

💢اPositron-emission tomography
▪️اهمیت آن در افتراق ندول های ریوی خوش و بدخیم می باشد ولی قادر به افتراق بین بدخیمی و التهاب نیست.
▪️کاربرد: ارزیابی ندول های متعدد ریه
▪️کاربرد همراه با ct: تعیین محل لنف نود های متاستاتیک در ناف ریه

💢برونکوسکوپی:
جهت اندیکاسیون های تشخیصی و درمانی به کار می رود.

✔️خارج کردن اجسام خارجی
✔️ساکشن ترشحات
✔️اتساع مجدد ریه مبتلا به آتلکتازی
✔️کمک به انتوباسیون مشکل اندوتراکئال
▪️عوارض: خونریزی ، پونوموتوراکس، نارسایی تنفسی

@physiopaat

#نکته 5
#گوارش
مبحث : بیماریهای التهابی روده (2)

✳️ عوارض خارج روده ای :
♨️ بروز علایم محیطی، غالبا به شکل التهای مفاصل با اشکال زیر :
1️⃣ آرتریت مفاصل محیطی 👈 درگیری غیر قرینه مفاصل بزرگ اندام تحتانی بصورت سرونگاتیو و الیگو آرتیکولر که بدون ایجاد دفورمیتی در مفاصل بیمار بهبود می یابد.
2️⃣ آرتریت مفاصل محوری 👈 بصورت ساکروایلئیت و اسپوندیلیت انکیلوز دهنده بروز می یابد که هیج ربطی به فعالیت روده ای بیمار ندارد.
♨️ بروز عوارض کبدی :
1️⃣ کبد چرب
2️⃣ هپاتیت اتوایمیون مزمن فعال
3️⃣ افزایش بروز سنگهای صفراوی
4️⃣ پری کلانژیت
5️⃣ کلانژیت اسکلروزان اولیه
6️⃣ سیروز
♨️ عوارض پوستی :
1️⃣ پیودرما گانگرنوزوم 👈 بصورت یک زخم مجرا با قاعده نکروتیک بر روی اندام تحتانی، خصوصا ساق پا 👈 درمان آن با تزریق داخل ضایعه ای یا سیستمیک کورتون یا داروهایی چون داپسون، سیکلوسپورین و infiximab
2️⃣ اریتما ندوزوم 👈 تظاهر بصورت ندولهای اریتماتوی دردناک بر روی سطح قدامی تیبیا که با درمانIBD، آن هم بهبود می یابد.
3️⃣ سندرم sweet 👈 با شروع برق آسای تب، لکوسیتوز و بروز پاپولهای دردناک اریتماتوز با حدود معین، بروز می یابد.
♨️ عوارض چشمی :
1️⃣ اپی اسکلریت 👈 با استروئید موضعی درمان می شود.
2️⃣ یووئیت قدامی 👈 با استروئید موضعی و آتروپین درمان می شود.
♨️ آنمی های مزمن
♨️ چماقی شدن انگشتان و بروز لستئوآرتروپاتی هیپرتروفیک
♨️ افزایش ریسک بروز ترومبوز در بیماران
♨️ افزایش ریسک بروز آمیلوئیدوز در بیماران

✳️ تشخیص کلی بیماری :
♨️ اندوسکوپی و تهیه بیوپسی از مخاط روده بیمار
♨️ افتراق از سه بیماری زیر :
1️⃣ عفونت با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس
2️⃣ آمیبیازیس
3️⃣ استرونژیلوئیدوز استرکورالیس
♨️ انجام آزمایش مدفوع برای رولات حضور توکسین کلستریدیوم دیفیسیل و دیگر پاتوژن های روده ای
♨️ انجام کشت مدفوع به منظور رولات حضور انگل

✳️ درمان:
1️⃣ کنترل مرحله حاد بیماری (بردن بیمار به فاز remission) :
♨️ استفاده از ترکیبات سولفا برای بیماران مرحله خفیف تا متوسط
♨️ استفاده از ترکیبات کورتون در بیماران مرحله متوسط تا شدید
2️⃣ تجویز دارو برای حفظ بیمار در حالت خاموشی (maintenance) :
♨️ استفاده از ترکیبات سولفا
♨️ استفاده از تنظیم کننده های سیستم ایمنی در موارد مقاوم بیماری
✴️ توضیحات داروهای مصرفی در IBD :
1️⃣ آمینو سالیسیلات ها 👈 استفاده از خانواده 5-ASA که شامل سولفاسالازین، مسالامین، لیالدا، اوسالازین، بالسالازید و کاناسا است.
2️⃣ کورتیکواستروئید ها 👈 بعد از مشاهده مقاومت به آمینوسالیسیلات ها در بیماران خفیف تا متوسط استفاده می شود که رایجترین آنها پردنیزون است. اگر به این هم جواب نداد یا بیماری شدید شده بود، هیدروکورتیزون یا متیل پردنیزون وریدی تزریق می کنیم.
3️⃣ آنتی بیوتیک ها 👈 در کولیت کرون، کرونی های مبتلا به فیستول در نواحی پری آنال، UC های مبتلا به توکسیک مگا کولون و UC های مبتلا به پاچیت، غالبا از سیپروفلوکساسین و مترونیدازول استفاده می شود.
4️⃣ داروهای تنظیم کننده ایمنی 👈 استفاده از آزاتیوپرین، 6 مرکاپتوپورین، متوتروکسات(برای بیماری کرون) و سیکلوسپورین(برای کولیت اولسراتیو)
5️⃣ داروهای بیولوژیک 👈 مثل infiximab ، adalimumab ، certolizumab ، natalizumab
6️⃣ پروبیوتیک ها 👈 در بروز پاچیت در UC ها و جلوگیری از عود پس از جراحی در کرون استفاده می شوند.
7️⃣ ضد اسهال یا رزینهای جذب املاح صفراوی 👈 برای کنترل اسهال پس از عمل کولکتومی و استفاده از رزینهایی چون کلستیرامین در جراحی های ایلئوم ترمینال

✳️ جراحی 👈 بدونید کولکتومی می کنن یا اون محل دچار ضایعه رو خارج میکنن. بقیش رو از روی کتاب جراحی شوارتز بخونین!
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۵
#خون
مبحث : آنمی های همولیتیک 1

🔵 آنمی همولیتیک همانطور که میدانیم به دلیل لیز سلول های خونی است. اما می تواند ارثی یا اکتسابی، حاد یا مزمن، داخل عروقی یا خارج عروقی و با دلایل endogen (اینترا کورپوسکولار) یا exogen (اکسترا کورپوسکولار) باشد.
⭕️علائم آزمایشگاهی:
سطح هموگلوبین بسیار کم، رتیکولوسیتوز، افزایش بیلی روبین، LDH 2 بالا، سطح هاپتوگلوبولین (پروتئین کبدی که هموگلوبین آزاد را حمل می کند تا دفع شود) کاهش می یابد، هموگلوبینوری و هموسیدرینوری
⭕️علائم بالینی:
نوع حاد: افت هموگلوبین یا رنگ پریدگی همراه با زردی
نوع مزمن: زردی( علامت اصلی)، رنگ پریدگی، اسپلنومگالی، گاهی هپاتومگالی و تغییر استخوان. عموما در نوع مزمن کمبود هموگلوبین را بهتر تحمل می کنند و حال عمومی خوب است)
🔵انواع آنمی همولیتیک ارثی:
به علت نقص در : 1️⃣هموگلوبین 2️⃣غشا 3️⃣سیستم متابولیک رخ میدهد.
نقص در هموگلوبین در پست هفته قبل توضیح داده شد.
🔷نقص در غشا:
1️⃣اسفروسیتوز ارثی
بیماری اتوزومال غالب و در برخی موارد مغلوب
اشکال در پروتیین غشایی انکیرین و یا پروتیین غشایی band 3 است. RBC ها با از دست دادن بخشی از غشا خود به صورت گرد و ساچمه ای در می آیند و انعطاف خود را از دست می دهند. در نتیجه داخل سیوزویید های طحال گیر می افتند و لیز می شوند. در نتیجه این همولیز از نوع اینتراکورپوسکولار و خارج عروقی است.
⭕️علایم بالینی: طیف علایم بسیار گسترده است. از آنمی همولیتیک شدید در کودکی تا بدون علامت در بزرگسالی. زردی، اسپلنومگالی، سنگ کیسه صفرا در جوانی.
مقدار MCHC بالا ولی MHC پایین است.
⭕️تشخیص: تست osmotic fragility که در اسفروسیتوز fragility (شکنندگی) افزایش یافته و سلول ها در سریع تر و در غلظت بالاتری پاره می شوند.
⭕️درمان: راه درمان برای اصلاح گلبول های قرمز وجود ندارد اما با اسپلنکتومی می توان تا حد زیادی لیز RBC ها را کم کرد‌.
2️⃣الیپتوسیتوز یا اووالوسیتوز
به علت نقص در پروتیین اسکلت سلولی اسپکترین به وجود می آید. در این حالت RBC ها بیضی شکل و تخم مرغی می شوند و در برابر حرارت ۴۴ تا ۴۵ سانتی گراد به سرعت تخریب می شوند.
شدت همولیز ربطی به تعداد الیپتوسیت ها ندارد.
سایر علایم بالینی و درمان مشابه اسفروسیتوز ارثی می باشد
3️⃣استوماتوسیتوز: در این بیماری RBC تقعر دوطرفه خود را از دست می دهد و یک سمت آن مقعر و سمت دیگر محدب می شود و دارای یک ناحیه رنگ پریده مرکزی خطی می شوند. این اختلال با افزایش سدیم داخل RBC همراه با از دست دادن همزمان پتاسیم مشخص می شود.
⭕️علایم بالینی: همولیز خفیف و اسپلنومگالی خفیف. اما عموما علامتی ندارند.
اسپلنکتومی در این نوع نباید انجام شود.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

📚 بررسی کتاب‌های بالینی
مجموعه کتاب‌های گایدلاین
انتشارات دکتر کامران احمدی

📌 معایب و مزایای این کتابا رو که حاصل بررسی تخصصی اون‌هاست در وبلاگ دکترآباد بخون:
https://doctorabad.com/blog/dr-ahmadi-guide-line

🆔 @DoctorAbad

📚 بررسی کتاب‌های بالینی
مجموعه کتاب‌های پارسیان دانش

📌 معایب و مزایای این کتابا رو که حاصل بررسی تخصصی اون‌هاست در وبلاگ دکترآباد بخون:

https://doctorabad.com/blog/Parsian-Danesh-Clinical-Books/

🆔 @DoctorAbad

فقط تا ۳۰ خرداد میتونید از تخفیف ۲۵ درصدی استفاده کنید

#نکته ۵
#روماتولوژی
مبحث: استئوپروز ۲
✳️تشخیص
تشخیص معمولا به دنبال
▪️یک شکستگی حاد مهره ای و یا مفصل ران
▪️یا انجام تست تراکم استخوان
صورت میگیرد.
💢رادیوگرافی:
▪️نشان دهنده ی شکستگی های فشاری مهره ها
▪️برای پی بردن به استئوپروز خیلی مناسب نیستند؛ زیرا:
-عدم ایجاد شواهد پرتونگاری در صورتی که کمتر از ۳۰ درصد از استخوان تحلیل رفته باشد
-نفوذ کمتر یا بیشتر پرتو به علل جانبی باعث تغییر در کیفیت عکس می شود

💢تست تراکم استخوان
❗️تشخیص استئوپروز غالبا براساس نتیجه ی این تست مسجل می شود.
طبق تعریف:
▪️هنگامی که تراکم مواد معدنی استخوان، ۲.۵ انحراف معیار از حداکثر توده استخوانی در یک جوان بالغ پایین تر باشد، استئوپروز ایجاد شده است.
▪️هنگامی که بین ۱ تا ۲.۵ انحراف معیار از حداکثر توده ی استخوانی یک فرد بزرگسال کمتر باشد، استئوپنی دارد.
(خیلی رو این دو تا جمله نمونید. فقط خواستم یه تعریف برای استئوپروز و استئوپنی از دید تشخیصی ارائه داده باشم.)
🔅استاندارد طلائی برای سنجش تراکم استخوان، جذب سنجی دوگانه ی انرژی اشعه X (اDEXA) می باشد.
اندازه گیری ها روی ستون مهره ها و گردن استخوان ران می باشد.
❗️در بیماران هیپرپاراتیروئیدی به علت آنکه تحلیل در استخوان قشری دیده می شود، ارزیابی توده ی استخوانی باید با توجه به ثلث انتهایی استخوان رادیوس صورت گیرد.
❗️ارزیابی ساعد در بیماران چاق و یا بیماران مسن تر کمک کننده است.
روش های دیگر برای سنجش تراکم استخوان عبارتند از:
-اCT اسکن کمیتی گردن استخوان ران یا ستون مهره ها
-جذب سنجی تک فوتونی
-اDEXA روی انگشت و پاشنه

✳️پیشگیری:
▪️مصرف مناسب ویتامینD
▪️مصرف کلسیم
▪️ورزش
▪️پیشگیری از افتادن

✳️درمان
▪️بیسفسفونات ها(آلندرونات، دیسندرونات، ایباندرونات، اسید زولدرونیک)
▪️کلسی تونین
▪️دنوسوماب
▪️آگونیست-آنتاگونیست های استروژن (رالوکسیفن)
▪️اHRT(جایگزین کردن هورمون ها)
▪️هورمون پاراتیروئید

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 5
#کلیه
مبحث : بیماری های گلومرولی

🛑سندرم نفروتیک:
اندوتلیوم عروق گلومرولی مورد تهاجم قرار گرفته و در نتیجه عناصر مختلفی قادر به عبور از این سد خواهند بود.
💢علائم اصلی:
✔️پروتئینوری بسیار شدید
✔️هیپوآلبومینمی که دو نتیجه را در پی دارد: 1️⃣ادم 2️⃣هایپرکلسترولمی و لیپیدوری که در نتیجه تلاش کبد برای جبران آلبومین از دست رفته ایجاد می شود.
💢سایر عوارض مهم:
هایپوگلوبیمی ، کاهش Vit D ، آنمی فقر آهن در اثر دفع ترانسفرین ، عوارض ترومبوتیک
💢درمان:
✔️دیورتیک ها جهت کنترل ادم
✔️اACE1 ، ARB
✔️محدودیت مصرف پروتئین و سدیم
✔️دارو های ضد انعقاد

💢بیماری هایی که می توانند تابلوی سندرم نفروتیک را ایجاد کنند:
✔️اMCD: به علل ایدیوپاتیک یا مصرف دارو های Nsaid پودوسیت ها از بین می روند و در نتیجه پروتئینوری و ادم مشاهده می شود.

✔️اFSGS: کلافه های مویرگی هیالینزه و اسکلرزه شده و با هایپرترفی سلول های اپی تلیال احشایی روی این مویرگ ها زوائد پایی محو می شود.
انواع FSGS براساس علت بروز آن:
1️⃣اولیه: مرتبط با فاکتور افزایش نفوذپذیری گلومرول
2️⃣ثانویه: علل ژنتیکی ، وایرال (مثل HIV ) ، دارو ها و مواد (مثل هروئین) ، علل انطباقی (مثل ریفلاکس نفروپاتی)
✔️نفروپاتی ناشی از HIV و ممبرانوس نفروپاتی نیز تابلوی سندرم نفروتیک را بروز می دهند.

🛑سندرم نفریتیک
نوعی RPGN است که در آن ارتشاح سلول های التهابی سبب انسداد منافذ میان اندوتلیوم می شود.
💢علائم:
✔️الیگوری
✔️ادم
✔️فشار خون بالا
✔️پروتئیوری خفیف
✔️هماچوری

نکته)به افت GFR و افزایش کراتینین سرم طی چند روز تا چند ماه سندرم RPGN (گلومرونفریت پیشرونده) می گویند. این سندرم میتواند به علل مختلفی ایجاد شود. تشخیص RPGN به کمک بررسی ایمونوفلوئورسانس بیوپسی کلیه انجام می شود:
✔️مشاهده رسوبات گرانولار نشان دهنده immune complex GN یا complement GN هستند. مانند: لوپوس
✔️مشاهده رسوبات linear نشان دهنده گلومرونفریت Anti-GBM هستند. مانند: سندرم گودپاسچر
✔️یافته های منفی ایمونوفلوئورسانس میتواند نشان دهنده برخی از انواع وسکولیت باشد. مانند: سندرم چرچ استراوس

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته 5
#قلب
مبحث : معاینه فیزیکی عمومی:


✅معاینه با ارزیابی ظاهر بیمار آغاز می شود. در ازن حین به سن، طرز راه رفتن، اینکه آیا بیمار درد می کشد و تنگی نفس دارد یا.... توجه می کنیم.
✅اینکه بیمار برای کاهش درد دست به تغییر و قرار گرفتن بدن در شرایط خاصی می زند، می تواند نشانه پریکاردیت حاد باشد.
✅باید به شواهد کلیدی مثلا قفسه سینه بشکه ای، تاکی پنه و تنفس لب غنچه ای که نشانه های علل ریوی تنگی نفس هستند توجه کرد.
✅تریزومی ۲۱، سندرم مارفان و سندروم holt_oram تظاهرات قلبی دارند

🔴معاینه پوست:

🔼سیانوز مرکزی : شانت قابل توجه قلب یا ریه ها از راست به چپ

🔼سیانوز محیطی (آکروسیانوز) : کاهش خون رسانی به اندام ها به علت انقباض عروق کوچک (در نارسایی قلبی شدید، شوک، بیماری عروق محیطی دیده می شود)

🔼سیانوز افتراقی :
۱) سیانوز درگیرکننده اندام تحتانی (بدون درگیری اندام تحتانی)
۲) در بیماران مبتلا به باز بودن مجرای شریانی(PAD ) و هیپرتانسیون ریوی ثانویه به شانت راست به چپ در سطح عروق بزرگ دیده می شود.

🔼تلانژکتازی، مادرزادی در لب و زبان و سطوح مخاطی‌ ⬅️ نشانه سندرم osler_weber_rendo است (فستیوال شریانی _ وریدی ایجاد می شود که نتیجه آن شنت راست به چپ ریه است)

🔼تلانژکتازی (عروق متسع شده کوچک) گونه ⬅️ علامت تنگی میترال پیشرفته یا اسکلرودرمی

🔼پوست قهوه ای (برنزه) ⬅️هموکروماتوز و نارسایی قلبی بر اثر آن

🔼زردی اسکلرا ⬅️ در نارسایی سمت راست قلب یا سیروز قلبی قابل مشاهده است.

🔼اکیموزهای پوستی ⬅️ در اثر مصرف آنتاگونیست Mtk و آنتاگونیست های پلاکتی (مثل ASA) بوجود می آید.

🔼گزانتوم های زیر جلدی ⬅️ گزانتوم های اروپتیو و lipidemia retinalis هایپر تری گلیسیریدمی شدید رخ می دهند.
۱)گزانتوم های چین های کف دست در هایپرلیپیدمی تیپ ۳ رخ می دهند
۲)سودو گزانتوم الاستیکوم با آترواسکلروز زودرس همراه است. در این بیماری بافت الاستیک وجود ندارد و پوست چربی می شود.

🔼ا lentiginoses وسیع ⬅️ در سندروم camg (تاخیر در تکامل و میکروم های متعدد دهلیزی) دیده می شود .

🔼 تظاهرات پوستی سارکوئیدوز ⬅️ سارکوئیدوز باعث کاردیومیوپاتی و پلاته و نشانه های پوستی (lupus pernio و اریتما ندوزوم ) می شود.
🔴 معاینه سر و گردن:
🔼 معاینه کام میتواند به تشخیص سندرم های ژنتیکی مربوط به قلب کمک کند.
🔼 هیپر تلوریسم، چانه کوچک و لاله گوش پایین قرار گرفته به سود بیماری های مادرزادی قلب است.
🔴 معاینه قفسه سینه:
🔼 برجستگی ورید های کلترال قفسه سینه ⬅️ انسداد ورید ساب کلاوین یا SVC(سندرم SVC)
اBarrel chest ⬅️ اCOPD
کیفوز شدید و فلکسیون کمری، لگنی و زانو ⬅️ اسپوندیلیت انکیلوزان
فقدان کیفوز پشتی ⬅️ شک به MVP( پرولاپس میترال)

🔴 معاینه شکم
🔼 لمس PMI در اپیگاستر ⬅️ COPD پیشرفته
🔼 کبد بزرگ و دردناک ⬅️ نارسایی مزمن قلب
🔼 لمس نبض سیستولیک بروی کبد ⬅️ نارسایی تریکوسپید
🔼 اسپلنومگالی ⬅️ اندوکاردیت
🔼 آسیت ⬅️ پریکاردیت فشارنده، نارسایی قلب راست، سیروز کبدی، بدخیمی پریتوان
🔼 توده ضباندار شکمی ⬅️ آنوریسم آئورت شکمی
🔼 فشارخون بالا به همراهی سمع بروئی در کلیه ⬅️ نارسایی شریان کلیوی

🔴 معاینه اندام ها:
🔼 کلابینگ انگشتان دست نشانه شانت راست به چپ مرکزی و اندوکاردیت است.
🔼 در سندرم مارفان علامت مچ دست و شست دست مثبت اند.
✔️ علامت مچ دست ⬅️ به هم رسیدن انگشت شست و انگشت پنجم در اطراف مچ دست.
✔️ در اندوکاردیت نشانه های زیر وجود دارند:
➕ضایعات Janeway ⬅️ خونریزی های غیر دردناک و برجسته روی کف دست و پا
➕اosler node ⬅️ ندول دردناک و برجسته روی شست و انگشتان پا
➕اSpider hemorrhage ⬅️ خونریزی های خطی در قسمت میانی بستر ناخن ها

🔼 ادم اندان تحتانی +jvp برجسته ⬅️ volume overload ناشی از نارسایی مزمن قلب یا پریکاردیت فشارنده
🔼 ادم اندام تحتانی بدون jvp برجسته ⬅️ انسداد لنفاوی یا وریدی ، واریس و زخم های وریدی
🔼 ادم گوده گذار ⬅️ مصرف بلوکر های کلسیم
ا🔼 Homs sign ⬅️ درد در خلف ساق پا در اثر دورسی فلکشن (خطر حرکت لختته را در پی دارد)

#نکته ۵
#غدد
مبحث: اختلالات پرولاکتین
✳️ مقدمه
پرولاکتین پلی پپتیدی است که توسط سلول های لاکتوتروف هیپوفیز قدامی ترشح می شود و باعث بزرگ شدن پستان ها در دوران بارداری و آماده کردن تشکیلات شیر ساز برای تولید شیر و تولید شیر در زمان شیردهی می شود.
همچنین این هورمون باعث کاهش تمایلات جنسی و فعالیت های جنسی بدن می شود که باعث کاهش احتمال بارداری مادر در دوران شیردهی می شود.
💢مهمترین عامل کنترل ترشح پرولاکتین دوپامین هیپوتالاموسی است که با اثر مهاری خود ترشح پایه پرولاکتین را در حد کمی حفظ می کند.
اما عوامل دیگری هم بر میزان ترشح این هورمون تاثیرگذارند از جمله:
🔸 پپتید وازواکتیو روده ای (vip) و TRH ترشح پرولاکتین را تحریک می کنند همچنین استروژن ترشح پایه و تحریک یافته پرولاکتین را افزایش می دهد.
🔸گلوکوکورتیکوئید ها و TSH اثر تحریکی TRH را مهار می کنند.

🔶افزایش ترشح پرولاکتین:
🔸شرایط فیزیولوژیک:
🔺بارداری
🔺استرس
🔺تحریک نوک پستان ها
🔸به دلیل برخی داروها مانند:
🔺فنوتیازین ها
🔺متیل دوپا
🔺سایمتیدین
🔺متوکروپرامید
🔸شرایط پاتولوژیک
🔺هیپوتیروئیدیسم
ا🔺CRF
🔺ضایعات قفسه سینه
🔺تومور خوش خیم بخش ترشح کننده پرولاکتین هیپوفیز موسوم به پرولاکتینوم
💢 تمامی موارد فوق به جز پرولاکتینوم باعث افزایش مختصر پرولاکتین خون می شود اما پرولاکتینوم این مقدار را به بیش از ۲۰۰ mg/ml می رساند.
🔶 اپیدمیولوژی پرولاکتینوم:
میکروپرولاکتینوم در زنان و ماکروپرولاکتینوم در مردان شایع تر است.
🔶تظاهرات بالینی پرولاکتینوم
🔸 در زنان:
✅ مهار ترشح ضربان دار گنادوتروپین ها و در نتیجه:
🔺 آمنوره
🔺 ناباروری
🔺 گالاکتوره
🔺 کاهش استروژن و علایم مربوط به آن شامل:
🔹استئوپنی
🔹خشکی واژن
🔹گر گرفتگی
🔹تحریک پذیری
✅ تحریک تولید آندروژن های آدرنال و علایم مربوط به آن مانند:
🔺افزایش وزن
🔺هیرسوتیسم (رویش موی صورت و بدن با الگوی مردانه)
✅ اضطراب و افسردگی

🔸 در مردان:
🔺هیپوگنادیسم
🔺کاهش تستوسترون
🔺از دست رفتن میل جنسی

🔶تشخیص پرولاکتینوم
روش تشخیص تصویر برداری MRI است.

🔶درمان
🔸درمان دارویی:
آگونیست های دوپامین (بروموکریپتین یا کابرگولین) که باعث برطرف شدن علائم می شود و گاهی حتی باعث جمع شدن تومور هم می شود.
🔸درمان جراحی:
در مواردی که به درمان دارویی پاسخ نمیدهند مانند آکرومگالی عمل جراحی ترانس اسفنوئیدال اندیکاسیون دارد.

@physiopaat
@physiopaat

#نکته5
#ریه
مبحث:تست های فانکشنال ریه1
اسپیرومتری
یافته های اسپیرومتری:
💢حجم بازدمی پرقدرت(FVC)
▪️نسبت FEV1 (حجم بازدمی پرقدرت در ثانیه اول بازدم) به FEV در فرد نرمال بیش از 0.8 است.
▪️در بیماری های محدود کننده ریه با توجه به کاهش همزمان FEV1 و FEV این نسبت تغییری نمی کند.
▪️افزایش این نسبت بیانگر بیماری های انسدادی ریه می باشد.
▪️میزان کاهش FEV1 و PEFR(حد اکثر سرعت جریان در بازدم)بیانگر شدت انسداد می باشد.
▪️برخی بیماری های انسدادی عبارتند از:
➕آسم
➕آمفیزم
➕برونشکتازی
➕سیستیک فیبروزیس

💢حجم های ریوی
▫️اFRC: حجمی از ریه است که در آن Elastic recoil رو به داخل و Elastic recoil رو به خارج برابر است.
▫️فیبروز ریه سبب افزایش FRC و آمفیزم سبب کاهش آن می شود.
▫️اTLC: میزان کل هوایی است که پس از یک دم عمیق در ریه وجود دارد. این میزان با نیروی ناشی از عضلات تنفسی و Elastic recoil در ارتباط است.
▫️کاهش TLC تا کمتر از 80 درصد میزان نرمال بیانگر وجود یک بیماری محدود کننده می باشد.
▫️برخی بیماری های محدود کننده عبارتند از:
➕بیماری های عضلات تنفسی (نظیر میاستنی گراویس و فلج دیافراگم)
➕اختلالات فضاگیر پلور(نظیر پلورال افیوژن)
➕بیاری هایی که با کاهش الاستیسیته همراه هستند(نظیر کیفواسکولیوز و اسپوندیلیت انکیلوزان)
💢حلقه جریان حجم
آنالیز مانور بازدم پرقدرت را بر عهده دارد و به کمک آن الگوی بیماری های انسدادی و محدود کننده قابل تشخیص است.
#نکات
👁‍🗨اختلالات انسدادی به صورت تقعر حلقه بازدمی قابل مشاهده است.
👁‍🗨اختلالات محدود کننده مشابه حلقه نرمال ولی با اندازه کوچکتر است.
👁‍🗨اختلالات انسدادی راه های هوایی فوقانی الگو های خاص خود را دارد:
▪️در انسداد ثابت هر دو حلقه دمی و بازدمی بدون قله هستند.
▪️در انسداد متغیر اینتراتوراسیک حلقه بازدمی بدون قله است.
▪️در انسداد متغیر اکستراتوراسیک حلقه دمی بدون قله است.
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 6
#گوارش
مبحث : سندرم روده تحریک پذیر (IBS)

✳️ تعریف : یکی از مشکلات شایع، بخصوص در جوانان که با وجود درد یا discomfort شکمی و تغییر در Bowel habit بیمار همراه است اما نباید با هیچ اختلال ساختاری قابل شناسایی همراه باشد.

✳️ اپیدمیولوژی : در همه سنین گزارش شده اما اغلب اولین غلایم در 45 سالگی بروز می یابد و در زنان شایعتر است.

✳️ ریسک فاکتورها :
♨️ طول کشیدن دوره عفونت اولیه
♨️ میزان توکسیسیته سویه های باکتریال عامل عفونت
♨️ سیگار
♨️ وجود شاخصهای التهاب مخاطی
♨️سابقه افسردگی، هیپوکندریازیس و یا تجربه حوادث ناگوار در طی 3 ماه گذشته

✳️ اتیولوژی و فیزیوپاتولوژی :
1️⃣ ازدیاد حساسیت گیرنده های احشایی روده : روده بشدت تحریک پذیر می شود. به طوری که با باد کردن بالون کولونوسکوپی، بیمار بشدت احساس درد خواهد کرد.
2️⃣ افزایش پاسخ گاستروکولیک : به دنبال مصرف غذا، اسپاسمهای مکرر در رکتوم رخ داده و دردهای نسبتاً شدیدی رخ می دهد.
3️⃣ بروز اختلال در تنظیم دستگاه عصبی مرکزی : افزایش فعالیت لوب پره فرونتال، مید سینگولیت و قسمت خلفی و میانی لوب درسال سینگولیت
4️⃣ اختلال روانی – اجتماعی : در 80 درصد بیماران IBS دیده می شود. البته نه با تمام کرایتریاهای تشخیصی.
5️⃣ باکتری ها : باکتریهایی نظیر کمپیلوباکتر، سالمونلا و شیگلا می توانند در ایجاد IBS نقش داشته باشند.
6️⃣ فعالیت سیستم ایمنی و التهاب مخاطی : هر عاملی که منجر به ترشح سیتوکین ها و نیز انفیلتراسیون سلولهای التهابی شود، می تواند با ایجاد التهاب مخاطی، زمینه را برای IBS فراهم کند.
7️⃣ تغییر در فلور روده : مثلا بعضی لاکتوباسیلوس ها غیبشان میزند! یا مثلاً فرد دچار رشد بیش از حد باکتریها می شود.
8️⃣ مسیر غیر طبیعی سروتونین : افزایش سلولهای انتروکرومافین حاوی سروتونین که بشدت با بروز اسهال در این بیماران مرتبط است.

✳️ علائم و یافته ها : درد شکمی ، احساس فورت در دفع، احساس دفع ناکامل، دفع موکوس، زور زدن بیش از حد هنگام دفع و گاهاً نفخ شکم، اتساع شکم و آروغ زدن های مکرر

✳️ تشخیص افتراقی :
♨️ در افرادی که دچار اسهال غالب اند :
1️⃣ هیپر تیروئیدی
2️⃣ سوء مصرف ملین
3️⃣ نقص لاکتاز
4️⃣ بیماری سیلیاک
5️⃣ آلودگی ژیاردیا و سایر اسهال های عفونی
6️⃣ بیماری های التهابی روده
♨️ در افرادی که دچار یبوست شده اند :
1️⃣ هیپوتیروئیدی یا هیپو پاراتیروئیدی
2️⃣ مصرف داروهای خاص (آنتی کولینرژیک ها، آنتی دپرسانت ها و داروهای کاهنده فشار خون)
3️⃣ پورفیری حاد متناوب و مسمومیت با سرب

✳️ تشخیص :
♨️ کرایتریای اصلی تشخیص : وجود درد شکمی همراه با تغییر در دفعات دفع مدفوع، یا همراه با تغییر در قوام مدفوع که این درد با دفع مدفوع کاهش می یابد.
♨️ تست های تشخیصی : تست CBC و TSH و بررسی مدفوع بیمار از نظر وجود WBC، RBC یا تخم انگل
♨️ سیگموئیدسکوپی در زیر 40 ساله ها و باریم انما یا کولونوسکوپی در بالای 40 ساله ها!
♨️ انجام بیوپسی کولون توسط سیگموئیدسکوپی در بیماران دچار اسهال غیر قابل کنترل برای تشخیص کولیت میکروسکوپیک
♨️ رادیوگرافی Upper GI و ازوفاگودئودنوسکوپی برای بیماران همراه با دیس پپسی

✳️ درمان :
1️⃣ اصلاح رژیم غذایی و پرهیز از مصرف غذاهای تحریک کننده (مثلاً قهوه، کلم و ...)
2️⃣ استفاده از عوامل حجم دهنده مدفوع مانند پودر های پسیلیوم – موسیلیوم، سبوس و ...
3️⃣ تجویز داروهای آنتی اسپاسمودیک، نیم ساعت قبل از غذا
4️⃣ تجویز داروهای ضداسهال مانند لوپرامید و کلستیرامین
5️⃣ تجویز آنتی دپرسانت ها مثل ایمی پرامین و دزیپرامین
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۶
#خون
مبحث: آنمی های همولیتیک ۲

در پست قبل راجع به اختلالات غشایی ژنتیکی RBC صحبت کردیم و در این پست به بررسی اختلالات آنزیمی می پردازیم

اختلالات آنزیمی (سیتوپلاسمی)
🔴کمبود G6PD یا شانت هگزوز مونوفسفات
🔺تعریف: گلوتاتیون احیا شده در داخل سلول نقش حفاظتی در مقابل عوامل اکسیداتیو دارد. در این بیماران گلوتاتیون احیا نمی شود و نقش حفاظتی کمرنگ می شود و غشای سلول پاره می شود
🔻علت: یک نقص ژنتیکی وابسته به x است.
🔺اپیدمیولوژی: به دلیل وابسته به X بودن بیماری در مردان بیشتر است البته در زنان هتروزیگوت یک وضعیت حد وسط کمبود و طبیعی بودن G6PD رخ می دهد.
🔻طبقه بندی: نوعA ، نوع مدیترانه ای و نوع چینی
🔺موارد مهم شرح حال: بیمار عموما مردی با سابقه زردی در نوزادی است. ممکن است بعد از آن هم دچار زردی و آنمی و سنگ کیسه صفرا شده باشد. ممکن است طحال بزرگ شده باشد و سطح بیلی روبین و LDH افزایش یافته است.
🔻علائم و یافته ها: آنمی با شدت های متغیر و از نوع نرموکروم و نرموسیتیک است. در لام محیطی اسفروسیتوز و bite cell که گلبول قرمزی است که یک قسمت کناری بی رنگ دارد و مانند سیب گاززده است. LDH و بیلی روبین خون این افراد بتلا و هاپتوگلوبولین آن ها پایین است.
ضمن اینکه سلول های دچار این نوع کمبود نسبت به پلاسمودیوم فالسیپاروم مقاوم می شوند
🔺علایم بالینی: تعداد زیادی بدون علامتند. اما خطر زردی نوزادان مبتلا را تهدید می کند. آنمی همولیتیک در مواجهه با عوامل اکسیداتیو در این بیماران اتفاق می افتد. مهمترین این عوامل:
1️⃣باقالا
2️⃣داروها
3️⃣عفونت ها به خصوص عفونت های ویروسی می باشد.
🔺تشخیص: اندازه گیری میزان آنزیم در آزمایشگاه. البته ابتدا علایم را میبینیم و پس از شک کردن دو تا سه روز بعد از وقوع علایم حاد میزان آنزیم را میسنجیم
🔻پیشگیری و درمان: اصل مشکل ژنتیکی که درمان سخت و پرهزینه ای دارد اما میتوان با جلوگیری از برخورد با عوامل اکسیداتیو از وقوع همولیز جلوگیری کرد و یا عفونت ها را سریع درمان کرد. تجویز اسید فولیک هم توصیه می شود.
در موارد شدید و مزمن اسپلنکتومی هم به کاهش عوارض کمک می کند.
در هنگام حمله همولیتیک هم تجویز خون میتواند کارگشا باشد.

🔴کمبود پیرووات کیناز
🔺تعریف: کمبود آنزیم پیرو‌وات کیناز که در مسیر گلیکولیز و در ساخت ATP نقش دارد و کمبود آن باعث بالا رفتن دی فسفو گلیسرات می شود که در نتیجه تحویل اکسیژن به بافت ها زیاد می شود و علایم بیماری قابل تحمل می شود
🔻علت: بیماری ژنتیکی
🔺اپیدمیولوژی: شایع ترین اختلال مسیر گلیکولیز
🔻علایم بالینی: در بزرگسالان: آنمی با شدت متغیر ولی عموما خفیف و جبران شده و بدون علایم خاص.
در نوزادان زردی و رتیکولوسیتوز شدید می دهد
🔺درمان: تجویز اسید فولیک، تزریق خون و در موارد شدید اسپلنکتومی

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۶
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۱
✳️تعریف:
▪️آرتریت روماتوئید یک اختلال التهابی سیستمیک مزمن
▪️علت بروز آن ناشناخته است.
▪️مشخصات:
-درد و تورم چند مفصلی و به شکل قرینه
-سفتی صبحگاهی
-خستگی
▪️سیر بیماری: تکرار دوره های تشدید و به دنبال آن دوره های بهبودی
▪️پیامد بیماری: متغیر؛ در موارد نادر بهبود یافته / در موارد شدید، ناتوانی و حتی مرگ زودرس را به دنبال دارد.
❗️عدم درمان مناسب = آسیب پیشرونده ی مفصلی در اکثر بیماران

✳️اپیدمیولوژی:
▪️بیماری همه گیر
▪️شیوع در بزرگسالان: %۱-۰.۵
▪️بروز سالیانه: %۰.۰۳
▪️شیوع در زنان، ۳ برابرِ مردان است.
▪️بیشتر در زنانِ ۵۰-۴۰ سال
▪️درگیری در همه ی سنین گزارش شده.
▪️دلایل زمینه ای شناخته نشده.
▪️مانند بسیاری از بیماری های خود ایمن در نتیجه ی تعامل فاکتور های محیطی و ژنتیکی ایجاد میشود.
▪️استعداد توام دوقلوهای مونوزیگوت برای ابتلا، ۴ برابر دوقلوهای دی زیگوت است⬅️ نشان دهنده ی نقش عوامل ژنتیکی
▪️برخی از توالی های ژنی در موقعیت MHC کلاس دو (HLA-DR) از جمله فاکتور های ژنتیکی مرتبط با بیماری است.
▪️سیگار از جمله فاکتور های احتمالی محیطیِ موثر می باشد.
▪️فاکتور هایی که با پیشرفت بیماری مرتبط هستند عبارتند از:
-سیگار
-چاقی
-روغن معدنی
-حلال های ارگانیک
-تماس با سیلیس

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته6
#کلیه
مبحث: بیماری های گلومرولی 2
بیماری هایی که سبب بروز سندرم نفریتیک می شوند:
⭕️اPSGN(poststreptococcal glomerulonephritis)
نوعی از گلومرونفریت حاد که پس از یک فارینژیت یا عفونت پوستی ناشی از استرپتوکوک به وجود می آید.
البته اخیرا نوع جدیدی از این PSGN ها کشف شده اند که همزمان با عفونت فعال ایجاد می شوند.
❗️نکته) PSGN ها در عموم موارد 1-4 هفته پس از عفونت فعال در کودکان به صورت علائم نفریتیک حاد مشاهده می شوند.
💢تشخیص:
✔️هماچوری به صورت RBC های دیس موفیک
✔️کاهش سطح C3
✔️افزایش سطح ASO

💢درمان:
✔️ریشه کن کردن عفونت😊
✔️کاهش Overload مایع
✔️کنترل فشار خون
درمان بیماری در اغلب موارد طی یک تا دو ماه درمان میشود.

⭕️نفروپاتی IgA(برگر)
در این بیماران IgAهای غیر طبیعی با کمبود گالاکتوز وجود دارد. عفونت دستگاه تنفسی فوقانی با تحریک دستگاه ایمنی سبب مقابله با این IgA های غیر طبیعی می شود.
مقابله به IgA های غیرطبیعی به روش های مختلفی انجام میشود که عبارتند از:
بدن با تولید اتوآنتی بادی ها سبب تشکیل و رسوب کمپلکس ایمنی در مژانژیوم میشود.
فعال شدن کمپلمان ها

💢علامت بیماری:
هماچوری گراس در فردی که به عفونت دستگاه تنفسی فوقانی مبتلاست.
ممکن است در برخی از بیماران پروتئینوری نیز دیده شود.

❗️نکته1) نفروپاتیIgA می تواند به علل دیگری نیز ایجاد شود که عبارتند از:
✔️بیماری مزمن کبدی
✔️سیلیاک
✔️اسپوندیلیت انکیلوزان

❗️نکته 2) فرم سیستمیک نفروپاتی IgA هنوخ شوئن لاین نام دارد که علائم مختلفی از جمله آرتریت و عوارض پوستی را بروز می دهد.

💢درمان
درمان های حمایتی + کورتون ها

⭕️گلومرونفریت ممبرانو پرولیفراتیو (MPGN)
در این بیماران رسوب کمپلکس های ایمنی و کمپلمان ها در نواحی ساب اندوتلیال و مزانژیوم دیده میشود.
علل متعددی از جمله بیماری های اتوایمیون ، گاموپاتی های مونوکلونال و عفونت های مزمن برای MPGN ذکر میشود.
اMPGN ها به دو صورت دیده می شوند:
✔️ناشی از کمپلکس ایمنی
✔️ناشی از کمپلمان: این دسته از MPGN خود به دو گروه تقسیم میشود:
گلومرولونفریتC3
بیماری با رسوب متراکم
در هر دو گروه عاملی بیگانه سبب فعال شدن مسیر آلترناتیو کمپلمان می شود.

💢تشخیص
تشخیص تغییرات دیواره مویرگی (مشاهده منظره Double counter)

💢درمان:
ریشه کن کردن عامل زمینه ای بیماری
استفاده از مهار کننده های ||Angiotensin

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته 6
#قلب
مبحث : سمع قلب

🔴 صدای S1 :
🔺حاصل بسته شدن دریچه های میترال و تری کوسپید است.

🔺 اختلالات S1 :
🔸 دوبخشی شدن S1 (اسپلیتینگ) : علل آن شامل :
🔻ا RBBB که باعث بسته شدن تاخیری تری کوسپید می شود
🔻 بیماران جوان
🔸صدای S1 بلند : علل آن شامل :
🔻مراحل اولیه MS
🔻وضعیت های هایپرکینتیک گردش خون
🔻کوتاهی PR interval
🔸 صدای S1 کوتاه : علل آن شامل :
🔻 مراحل انتهایی MS
🔻 سخت شدن لتهای دریچه میترال
🔻 مصرف بتا بلاکر ها
🔻طولانی شدن PR interval
🔻اختلال عملکرد انقباضی بطن چپ

🔺در شرایطی که فاصله بین گوشی پزشکی و قلب افزایش پیدا کند، کاهش همه صداهای قلبی را داریم. مثل منتیلاسیون مکانیکی، بیماریهای انسدادی ریه، چاقی، پنوموتوراکس و افیوژن پریکاردی

🔴 صدای S2 :
🔺بر اثر بسته شدن دریچه آئورت (A2) و پولمونر (P2) ایجاد می شود
🔺درحالت طبیعی، در دم فاصله A2 و P2 زیاد و در بازدم کم می شود
🔺اختلالات S2 :
🔸پهن شدن فاصله بین A2 و P2 : علل آن شامل :
🔻ا RBBB که باعث بسته شدن تاخیری دریچه پولمونر می شود
🔻ا severe MR که باعث بسته شدن زودهنگام دریچه آئورت می شود
🔸کوتاه شدن فاصله A2 و P2 : علت آن هایپرتنشن شریان پولمونر است
🔸ا fixed S2 splitting :
🔻فاصله A2 و P2 پهن شده و طی دم و بازدم تغییری ندارد
🔻در بیماران مبتلا به نقص دیواره بین دهلیزی ثانویه دیده می شود
🔸ا paradoxical S2 splitting : وقتی رخ می دهد که دریچه آئورت بعد از پولمونری بسته شود و در دم صداها به هم نزدیک تر شده و در بازدم، فاصله می گیرند. علل آن شامل :
🔻ا LBBB
🔻وجود ضربان ساز در بطن راست
🔻ا AS شدید
🔻ا HOCM
🔻ایسکمی میوکارد

🔺 صدای P2 بلند یعنی شدت صدای P2 بلندتر از A2 باشد و در ناحیه پروگزیمال شریان پولمونر قابل لمس باشد (یعنی دومین فضای بین دنده ای چپ)
🔺شدت A2 در تنگی آئورت و شدت P2 در تنگی پولمونر کم می شود که هردو می توانند باعث سمع simple S2 شوند

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۶
#غدد
مبحث: اختلالات TSH

🔶اختلالات TSH:
🔸این هورمون توسط سلول های تیروتروف هیپوفیز قدامی ساخته می شود. TRH هیپوتالاموسی ترشح این هورمون را تحریک می کند و سوماتواستاتین به اثر مهاری تیروکسین بر ترشح TSH کمک می کند.
ا🔸 TSH با اثر بر روی گیرنده های خود در تیروئید برداشت ید و سنتز و رها سازی هورمون های تیروئیدی را افزایش می دهد.

🔶کمبود TSH
🔸کمبود TSH باعث آتروفی غده تیروئید و هیپوتیروئیدیسم بالینی ثانویه می شود.
🔸تظاهرات بالینی:
بی حالی، یبوست، عدم تحمل سرما، برادی کاردی، افزایش وزن، کاهش اشتها، خشکی پوست، تاخیر در زمان شل شدن رفلکس های محیطی
🔸تشخیص افتراقی با هیپوتیروئیدیسم اولیه
در هیپوتیروئیدیسم اولیه (اشکال در غده تیروئید) TSH خون بالاست ولی هورمون های تیروئیدی در خون پایین است اما درهیپوتیروئیدیسم ثانویه (اشکال در هیپوفیز) هم سطح TSH و هم سطح هورمون های تیروئیدی پایین است.
🔸درمان
تجویز روزانه تیروکسین
در واقع مشکل را رفع نمیکنیم و اثرات TSH را القا میکنیم.

🔶تومور های مترشحه TSH
بسیار نادر هستند و با افزایش TSH هیپرتیروئیدیسم و گواتر خود را نشان می دهد. البته این تومور ها اغلب سایر هورمون های هیپوفیز قدامی را هم ترشح می کنند.
🔸درمان
این تومور ها اغلب به جراحی مقاوم هستند و نیاز به بارها جراحی و رادیوتراپی دارند.
اکترئوتید استات (آنالوگ سوماتواستاتین) هم می تواند از ترشح TSH بکاهد و گاهی باعث کوچک شدن تومور شود. گاهی هم ممکن است برای کاهش اثرات اقدام به جراحی یا تخریب بخشی از تیروئید شود.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 7
#گوارش
مبحث : اسهال حاد

✳️ تعریف : تغییر در قوام مدفوع و شل و آبکی شدن آن و نیز افزایش فرکانس دفع مدفوع به میزان معمولا بیش از 200 گرم در روز که کمتر از دو هفته از بروز آن می گذرد.

✳️ اپیدمیولوژی : در 90 درصد موارد بصورت خودمحدود شونده است و نیاز به ارزیابی خاصی ندارد ولی در 10 درصد باقی مانده برای جلوگیری از وقوع عوارض اسهال، نیاز به اقدامات تشخیصی است.

✳️ اتیولوژی :
1️⃣ پاتوژن های مولد توکسین (اگزوتوکسین ساز ها مثل استاف اورئوس، باسیلوس سرئوس و کلستریدیوم پرفرنجنس و انتروتوکسین ساز ها مثل ویبریو کلره، E.coliانتروتوکسیژنیک ، کلبسیلا پنومونیه و آیروموناس)
2️⃣ پاتوزنهای متصل شونده به روده ( Enteroadherent E.coli، Enteropathogenic E.coli، ژیاردیا، کریپتوسپوریدیوم و انواع کرمها.
3️⃣ پاتوژنهای سیتوتوکسیک (کلستریدیوم دیفیسیل و Hemorrhagic E.coli)
4️⃣ ارگانیسمهای مهاجم (روتاویروس، نورو ویروس، سالمونلا، کمپیلوباکتر، آیروموناس، ویبریو پاراهمولیتیکوس، شیگلا، Entroinvasive E.coli و انتاموبا هیستولیتیکا)
5️⃣ ارگانیسمهای ایجاد کننده اسهال آبکی مسافرین (ETEC، کمپیلوباکتر، نورو ویروس، کورونا ویروس، سالمونلا، ژیاردیا و سیکلوسپورا)


✳️ ریسک فاکتور ها : (همان 10 درصدی که نیاز به بررسی دارند.)
♨️اسهال شدید همراه با دهیدراتاسیون
♨️تجربه اسهال خونی آشکار
♨️وقوع تب بیشتر یا مساوی 38.5 درجه
♨️مصرف اخیر آنتی بیوتیک
♨️وقوع اسهال اپیدمی در جامعه
♨️افراد بالای 70 سال یا اسهال همراه درد شکمی در افراد بالای 50 سال
♨️افراد نقص ایمنی
♨️عدم بهبودی بیمار بعد از 48 ساعت

✳️ طبقه بندی :
باتوجه به میزان تداخل بیماری در زندگی روزمره فرد به سه دسته mild ، moderate و severe تقسیم بندی می شود.

✳️ موارد مهم شرح حال : بیماران براساس طبقه بندی approach می شوند : (دقت کنید مراحل زیر لازم نیست حتما اجرا شوند! یعنی توی هر مرحله که بیمار حالش خوب شد میفرستیمش بره!)
♨️نوع mild : مایع درمانی و جایگزینی الکترولیت ها 👈 مصرف مترونیدازول 250 میلی گرم دو بار در روز به مدت 3 تا 7 روز 👈 بررسی میکروب شناسی مدفوعی (S/C و S/E)
♨️نوع moderate :
💢درصورت عدم وجود ریسک فاکتورها : تجویز داروهای ضد اسهال مثل لوپرامید یا دیفنوکسیلات 👈 تجویز مترونیدازول 👈 بررسی میکروب شناسی
💢درصورت وجود ریسک فاکتور ها : تجویز سیپروفلوکساسین به مدت 3 تا 5 روز 👈 بررسی های تشخیصی میکروب شناسی
♨️نوع severe :
ارزیابی میکروب شناسی 👈 درمان اختصاصی پاتوژنی که یافت شده است (خیلی طولانیه نیاوردم اینجا😉) و اگر پاتوژنی یافت نشد، ادامه بررسی ها و درمان تجربی و درصورت وجود نقص ایمنی، دریچه مکانیکی قلب و سن بالا، تجویز آنتی بیوتیک.

✳️ علائم و یافته ها : براساس اتیولوژی متفاوت است : (به ترتیب اتیولوژی ها پیش میرویم)
1️⃣ استفراغ قابل توجه، اسهال آبکی و درد شکمی در بازه 1 تا 8 ساعت در اگزوتوکسین ها و 8 تا 72 ساعت در انتروتوکسین ها
2️⃣ اسهال آبکی خمیری با دوره کمون 18 روز همراه با درد شکم
3️⃣ اسهال خونی همراه با درد شدید شکم
4️⃣ اسهال آبکی یا خونی همراه با ایجاد تب بالا
5️⃣ فقط اسهال آبکی در مسافرین! (اسهال خونی مسافرین نداریم!)

✳️ تشخیص افتراقی :
♨️اسهال کاذب (دفع مکرر مدفوع در حجم کم)
♨️بی اختیاری مدفوع (تخلیه غیرارادی محتویات رکتوم)

✳️ تشخیص : روشهای میکروب شناسی مدفوعی مثل S/C و S/E.

✳️ پیشگیری و درمان :
♨️ توصیه های غذایی خاص مثل عدم مصرف گوشت قرمز و سفید نیم پخته، برنج پخته شده ای که خارج از یخچال نگهداری شده است و غذاهای دریایی خام.
♨️ برای جلوگیری از وقوع اسهال مسافرتی در بیماران High-risk (مبتلایان به نقص ایمنی، IBD، هموکروماتوز یا آکلریدی معده)، تجویز سیپروفلوکساسین و ریفاکسیمین و نیز تجویز بیسموت ساب سالیسیلات
♨️درمان هم که در approach بیماران گفته شد☺️

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۷
#خون
مبحث: آنمی های همولیتیک ۳ (نوع اکتسابی)

🔴آنتی بادی علیه RBC:
به دو نوع گرم(وابسته به IgG) و سرد(وابسته به IgM) تقسیم می شود.
🔺نوع گرم:
🔻تعریف: IgG ها گلبول قرمز را می پوشانند و به فاگوسیت ها معرفی می کنند و فاگوسیت ها یا سلول را به کلی نابود می کنند و یا بخشی از غشا را فاگوسیت میکنند و سلول اسفروسیت می شود. و در برخی بیماران RBC ها با کمپلمان هم پوشیده می شوند. این پادتن ها در دمای بالای ۳۷ درجه فعال می شوند.
🔺علت: در نوع اولیه: ایدیوپاتیک، در انواع دیگر: اختلالات لنفوپرولیفراتیو، بیماری های خودایمن و برخی داروها مانند متیل دوپا و پنی سیلین
🔻اپیدمیولوژی: در بانوان بیشتر است
🔺طبقه بندی: نوع اولیه، نوع ثانویه، نوع وابسته به دارو
🔻علایم و یافته ها: تست کومبس مستقیم و غیر مستقیم در این بیماران مثبت می شود در برخی در گستره خون محیطی اسفروسیت دیده می شود. افزایش رتیکولوسیت در خون. افزایش بیلی روبین و LDH خون
🔺علایم بالینی: ممکن است بدون علایم باشد و یا خفیف باشد و یاممکن است آنمی همولیتیک حاد، یرقان، افزایش رتیکولوسیت ها در خون و گاهی اسپلنومگالی دیده شود
🔻تشخیص: تست کومبس مستقیم
🔺درمان: کورتیکواستروئید ها مانند پردنیزون
🔻نکته: نوع وابسته به دارو خود به دو نوع تقسیم می شود:
1️⃣در نوع اول دارو با اتصال به اریتروسیت به عنوان هاپتن عمل می کند و پادتن علیه کمپلکس اریتروسیت - دارو تولید می شود. مانند پنی سیلین
2️⃣در نوع دوم دارو هایی مانند متیل دوپا با القای تولید پادتن های واقعی آنتی اریتروسیت ضد Rh و سایر آنتی ژن های RBC، همولیز ایجاد میکنند.
🔺نوع سرد:
🔻آنتی بادی آن از نوع IgM است و فعالیت آن زیر ۳۷ درجه است.
🔺علت: مونوکلونال: به علت بدخیمی، پلی کلونال: به علت عفونت های مایکوپلاسما پنومونیه و اپشتین بار ویروس
🔻طبقه بندی: مونوکلونال و پلی کلونال
🔺علایم و یافته ها: خون در اتاق به سرعت لخته می شود
🔻علایم بالینی: همولیز خود به خود محدود شونده. آگلوتیناسیون داخل عروقی در نواحی سرد بدن مانند نوک بینی، لاله گوش، نوک انگشتان و لب ها
🔺تشخیص: تست کومبس به دلیل اینکه IgM در بازگشت به گردش خون مرکزی گویچه قرمز را ترک می کند و از کمپلمان جدا می شود منفی است. ولی تست کومبس برای کمپلمان مثبت است
🔻پیشگیری و درمان: اجتناب از سرما
🔴هموگلوبینوری حمله ای سرد: به دلیل نوعی IgG ایجاد می شود که به صورت استثناء در سرما فعال می شود. با کمپلمان واکنش می دهد‌.
علت: دلایل ایدیوپاتیک، عفونت های ویروسی و مرحله سوم از سیر بیماری سیفلیس
🔴همولیز میکرو آنژیوپاتیک: به دلیل به دام افتادن گلبول های قرمز در عروق کوچک و تخریب تروماتیک آن ها
علت: انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) و پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک/ سندرم همولیتیک اورمیک(HUS/TTP) و ...
تشخیص: مشاهده شیستوسیت ها( اریتروسیت های قطعه قطعه شده)
🔴ناشی از سموم

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۷
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۲
✳️آسیب شناسی و روند بیماری زایی

▪️آرتریت روماتوئید یک بیماری هتروژن با فرایند بیماری زایی پیچیده است.
▪️ آرتریت روماتوئید یک تشخیص بالینی است.
▪️التهاب سینوویوم، مشخصه ی آرتریت روماتوئید است که با تولید آنتی بادی، تخریب استخوانی و التهاب سیستمیک همراهی دارد.
❗️امروزه براین معتقدند که واکنش های میان سلولی در التهاب و تخریب سینوویوم نقش دارند.
(بر همکنش سلول های APC و سلول T اCD4+⬅️فعال شدن زیر گروه های مختلفی از سلول های T به خصوص⬅️ تحریک ماکروفاژهای سینوویال⬅️ ترشح سیتوکین های پیش التهابی مانند IL-1، اTNF آلفا، IL-6⬅️ فعال شدن چندین مسیر التهابی و تخریبی)
❗️سیستم ایمنی هومورال نیز در بیماری زایی شریک است.
اتوآنتی بادی هایی که اغلب در بیماران مبتلا دیده میشود عبارتند از:
-ایمونوگلوبولینM
-فاکتور روماتوئید( RF)
-آنتی CCP
دو تا آنتی بادی آخر قبل از ظهور علائم بالینی در سرم حضور دارند.

💢مراحل بیماری:
▪️مرحله ی تحریکی
-در این مرحله محیطی در مفصل ایجاد می شود تا سلول های التهابی فراخوانده شوند.
-عوامل موثر بر شدت این مرحله:
1️⃣مصرف دخانیات
2️⃣محصولات باکتریایی
3️⃣اجزای ویروسی و سایر محرک های محیطی
4️⃣گرایش ژنتیکی

▪️مرحله ی تخریبی
-فرسایش استخوان به دنبال تمایز موضعی و فعالیت استئوکلاست ها
-آسیب غضروف به دنبال فعالیت آنزیم های پروتئولیز کننده ی تولیده شده توسط سینوویت ها، ماکروفاژها و نوتروفیل های مایع سینوویال
-در کنار افزایش این فاکتور های تخریبی، مکانیسم های تنظیم متقابل به اندازه ی کافی وجود ندارد.
-تکثیر سلولی(ماکروفاژ ها، سینوویت های شبه فیبروبلاستی )⬅️ تشکیل پانوس؛ که با رشد خود باعث تخریب استخوان و غضروف مجاورِ خود می شود.

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته7
#کلیه
مبحث: اسیدوز متابولیک

💢علائم
✔️افزایش ونتیلیشن
✔️کاهش قدرت قلب
✔️اتساع عروق محیطی و انقباض عروق ریوی
✔️ادم ریوی
✔️اختلال CNS
✔️عدم تحمل گلوکز

💢علل اسیدوز متابولیک
⚪️گروه اول: اسیدوز متابولیک High Aninonic gap

1️⃣اسیدوز لاکتیکی
✔️تیپ A⬅️ به علت هایپرفیوژن و گلیکولیز بی هوازی
✔️تیپ B ⬅️به علت اختلال متابولیسم گلوکز
✔️تیپ D ⬅️ به علت تولید لاکتات توسط فلور روده

2️⃣کتواسیدوز
✔️دیابتی ⏪ افزایش متابولیسم اسید چرب و در نتیجه افزایش استواستات و هیدروکسی بوتیرات را در پی دارد.
✔️الکلی ⏪ قطع ناگهانی الکل در معتادان به الکل

3️⃣مسمومیت به توکسین
✔️پیروگلوتامیک اسید
✔️اتیلن گلیکول
✔️متانول
✔️ایزوپروپیل الکل
✔️پروپیل گلیکول
✔️سالیسیلات

4️⃣نارسایی حاد کلیه
⚪️گروه دوم: اسیدوز متابولیک با Normal Anionic gap
1️⃣اختلالات گوارشی نظیر اسهال
2️⃣اRTA که خودش سه مدل داره😊
✔️تیپ 1 (دیستال) ph :5.5 به بالا
✔️تیپ 2 (پروگزیمال) ph : زیر 5.5 و میزان پتاسیم کم است.
✔️تیپ 3 (هاییوکالمیک) ph: زیر 5.5 و میزان پتاسیم زیاد است.

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat