#نکته۴
#ریه
مبحث: ارزیابی ساختمان ریه
💢رادیوگرافی قفسه سینه CXR :
▪️اCXR از دو فیلم جداگانه تشکیل شده است:
➕خلفی _ قدامی (PA)
➕لترال
▪️نمای لترال دکوبیتوس: نمای ویژه ای است که جهت بررسی وجود یا ففدان پلورال افیوژن به کار برده میشود.
نمای خلفی قدامی در تشخیص بسیاری از اختلالات پاتولوژیک کمک می کند. ولی نمای لترال در مشاهده موارد زیر کمک بیشتری می کنند:
▫️مناطق پشت قلبی
▫️قاعده های خلفی ریه
▫️ستون مهره
▪️اختلالاتی که در CXR مشاهده میشوند عبارتند از:
✔️انفیلتراسیون ریوی
✔️ندول ها
✔️ پلورال افیوژن
✔️ ضخیم شدگی پلور
✔️ بیماری های مجاری هوایی
✔️ بزرگ شدگی قلب
✔️ شکستگی دنده ها و مهره ها

💢فلوروسکوپی
▪️اهمیت آن در تشخیص فلج یک طرفه دیافراگم است.(برای تشخیص فلج دوطرفه دارای محدودیت است)

💢اCT
▪️اCT در تشخیص موارد زیر اهمیت دارد:
✔️ندول ها و توده های ریوی
✔️افتراق بین ضخیم شدگی پلور و تجمع مایع در پلور
✔️تخمین اندازه قلب و وجود مایع پریکاردی
✔️تعیین stage کانسر ریه
✔️تعیین توزیع آمفیزم
✔️تشخیص کاویته ها
✔️تعیین الگو های درگیرکننده بیماری های بیناببنی ریه

💢اCT - آنژیوگرافی
▪️در تشخیص آمبولی ریه و ناهنجاری های عروق ریه اهمیت دارد.

💢اMRI
▪️تصاویر آن به CT شباهت دارد ولی ساختمان های عروقی را بهتر نشان میدهد.
▪️کاربرد: دایسکشن آئورت و در برخی موارد آمبولی ریه

💢اPositron-emission tomography
▪️اهمیت آن در افتراق ندول های ریوی خوش و بدخیم می باشد ولی قادر به افتراق بین بدخیمی و التهاب نیست.
▪️کاربرد: ارزیابی ندول های متعدد ریه
▪️کاربرد همراه با ct: تعیین محل لنف نود های متاستاتیک در ناف ریه

💢برونکوسکوپی:
جهت اندیکاسیون های تشخیصی و درمانی به کار می رود.

✔️خارج کردن اجسام خارجی
✔️ساکشن ترشحات
✔️اتساع مجدد ریه مبتلا به آتلکتازی
✔️کمک به انتوباسیون مشکل اندوتراکئال
▪️عوارض: خونریزی ، پونوموتوراکس، نارسایی تنفسی

@physiopaat

#نکته 5
#گوارش
مبحث : بیماریهای التهابی روده (2)

✳️ عوارض خارج روده ای :
♨️ بروز علایم محیطی، غالبا به شکل التهای مفاصل با اشکال زیر :
1️⃣ آرتریت مفاصل محیطی 👈 درگیری غیر قرینه مفاصل بزرگ اندام تحتانی بصورت سرونگاتیو و الیگو آرتیکولر که بدون ایجاد دفورمیتی در مفاصل بیمار بهبود می یابد.
2️⃣ آرتریت مفاصل محوری 👈 بصورت ساکروایلئیت و اسپوندیلیت انکیلوز دهنده بروز می یابد که هیج ربطی به فعالیت روده ای بیمار ندارد.
♨️ بروز عوارض کبدی :
1️⃣ کبد چرب
2️⃣ هپاتیت اتوایمیون مزمن فعال
3️⃣ افزایش بروز سنگهای صفراوی
4️⃣ پری کلانژیت
5️⃣ کلانژیت اسکلروزان اولیه
6️⃣ سیروز
♨️ عوارض پوستی :
1️⃣ پیودرما گانگرنوزوم 👈 بصورت یک زخم مجرا با قاعده نکروتیک بر روی اندام تحتانی، خصوصا ساق پا 👈 درمان آن با تزریق داخل ضایعه ای یا سیستمیک کورتون یا داروهایی چون داپسون، سیکلوسپورین و infiximab
2️⃣ اریتما ندوزوم 👈 تظاهر بصورت ندولهای اریتماتوی دردناک بر روی سطح قدامی تیبیا که با درمانIBD، آن هم بهبود می یابد.
3️⃣ سندرم sweet 👈 با شروع برق آسای تب، لکوسیتوز و بروز پاپولهای دردناک اریتماتوز با حدود معین، بروز می یابد.
♨️ عوارض چشمی :
1️⃣ اپی اسکلریت 👈 با استروئید موضعی درمان می شود.
2️⃣ یووئیت قدامی 👈 با استروئید موضعی و آتروپین درمان می شود.
♨️ آنمی های مزمن
♨️ چماقی شدن انگشتان و بروز لستئوآرتروپاتی هیپرتروفیک
♨️ افزایش ریسک بروز ترومبوز در بیماران
♨️ افزایش ریسک بروز آمیلوئیدوز در بیماران

✳️ تشخیص کلی بیماری :
♨️ اندوسکوپی و تهیه بیوپسی از مخاط روده بیمار
♨️ افتراق از سه بیماری زیر :
1️⃣ عفونت با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس
2️⃣ آمیبیازیس
3️⃣ استرونژیلوئیدوز استرکورالیس
♨️ انجام آزمایش مدفوع برای رولات حضور توکسین کلستریدیوم دیفیسیل و دیگر پاتوژن های روده ای
♨️ انجام کشت مدفوع به منظور رولات حضور انگل

✳️ درمان:
1️⃣ کنترل مرحله حاد بیماری (بردن بیمار به فاز remission) :
♨️ استفاده از ترکیبات سولفا برای بیماران مرحله خفیف تا متوسط
♨️ استفاده از ترکیبات کورتون در بیماران مرحله متوسط تا شدید
2️⃣ تجویز دارو برای حفظ بیمار در حالت خاموشی (maintenance) :
♨️ استفاده از ترکیبات سولفا
♨️ استفاده از تنظیم کننده های سیستم ایمنی در موارد مقاوم بیماری
✴️ توضیحات داروهای مصرفی در IBD :
1️⃣ آمینو سالیسیلات ها 👈 استفاده از خانواده 5-ASA که شامل سولفاسالازین، مسالامین، لیالدا، اوسالازین، بالسالازید و کاناسا است.
2️⃣ کورتیکواستروئید ها 👈 بعد از مشاهده مقاومت به آمینوسالیسیلات ها در بیماران خفیف تا متوسط استفاده می شود که رایجترین آنها پردنیزون است. اگر به این هم جواب نداد یا بیماری شدید شده بود، هیدروکورتیزون یا متیل پردنیزون وریدی تزریق می کنیم.
3️⃣ آنتی بیوتیک ها 👈 در کولیت کرون، کرونی های مبتلا به فیستول در نواحی پری آنال، UC های مبتلا به توکسیک مگا کولون و UC های مبتلا به پاچیت، غالبا از سیپروفلوکساسین و مترونیدازول استفاده می شود.
4️⃣ داروهای تنظیم کننده ایمنی 👈 استفاده از آزاتیوپرین، 6 مرکاپتوپورین، متوتروکسات(برای بیماری کرون) و سیکلوسپورین(برای کولیت اولسراتیو)
5️⃣ داروهای بیولوژیک 👈 مثل infiximab ، adalimumab ، certolizumab ، natalizumab
6️⃣ پروبیوتیک ها 👈 در بروز پاچیت در UC ها و جلوگیری از عود پس از جراحی در کرون استفاده می شوند.
7️⃣ ضد اسهال یا رزینهای جذب املاح صفراوی 👈 برای کنترل اسهال پس از عمل کولکتومی و استفاده از رزینهایی چون کلستیرامین در جراحی های ایلئوم ترمینال

✳️ جراحی 👈 بدونید کولکتومی می کنن یا اون محل دچار ضایعه رو خارج میکنن. بقیش رو از روی کتاب جراحی شوارتز بخونین!
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۵
#خون
مبحث : آنمی های همولیتیک 1

🔵 آنمی همولیتیک همانطور که میدانیم به دلیل لیز سلول های خونی است. اما می تواند ارثی یا اکتسابی، حاد یا مزمن، داخل عروقی یا خارج عروقی و با دلایل endogen (اینترا کورپوسکولار) یا exogen (اکسترا کورپوسکولار) باشد.
⭕️علائم آزمایشگاهی:
سطح هموگلوبین بسیار کم، رتیکولوسیتوز، افزایش بیلی روبین، LDH 2 بالا، سطح هاپتوگلوبولین (پروتئین کبدی که هموگلوبین آزاد را حمل می کند تا دفع شود) کاهش می یابد، هموگلوبینوری و هموسیدرینوری
⭕️علائم بالینی:
نوع حاد: افت هموگلوبین یا رنگ پریدگی همراه با زردی
نوع مزمن: زردی( علامت اصلی)، رنگ پریدگی، اسپلنومگالی، گاهی هپاتومگالی و تغییر استخوان. عموما در نوع مزمن کمبود هموگلوبین را بهتر تحمل می کنند و حال عمومی خوب است)
🔵انواع آنمی همولیتیک ارثی:
به علت نقص در : 1️⃣هموگلوبین 2️⃣غشا 3️⃣سیستم متابولیک رخ میدهد.
نقص در هموگلوبین در پست هفته قبل توضیح داده شد.
🔷نقص در غشا:
1️⃣اسفروسیتوز ارثی
بیماری اتوزومال غالب و در برخی موارد مغلوب
اشکال در پروتیین غشایی انکیرین و یا پروتیین غشایی band 3 است. RBC ها با از دست دادن بخشی از غشا خود به صورت گرد و ساچمه ای در می آیند و انعطاف خود را از دست می دهند. در نتیجه داخل سیوزویید های طحال گیر می افتند و لیز می شوند. در نتیجه این همولیز از نوع اینتراکورپوسکولار و خارج عروقی است.
⭕️علایم بالینی: طیف علایم بسیار گسترده است. از آنمی همولیتیک شدید در کودکی تا بدون علامت در بزرگسالی. زردی، اسپلنومگالی، سنگ کیسه صفرا در جوانی.
مقدار MCHC بالا ولی MHC پایین است.
⭕️تشخیص: تست osmotic fragility که در اسفروسیتوز fragility (شکنندگی) افزایش یافته و سلول ها در سریع تر و در غلظت بالاتری پاره می شوند.
⭕️درمان: راه درمان برای اصلاح گلبول های قرمز وجود ندارد اما با اسپلنکتومی می توان تا حد زیادی لیز RBC ها را کم کرد‌.
2️⃣الیپتوسیتوز یا اووالوسیتوز
به علت نقص در پروتیین اسکلت سلولی اسپکترین به وجود می آید. در این حالت RBC ها بیضی شکل و تخم مرغی می شوند و در برابر حرارت ۴۴ تا ۴۵ سانتی گراد به سرعت تخریب می شوند.
شدت همولیز ربطی به تعداد الیپتوسیت ها ندارد.
سایر علایم بالینی و درمان مشابه اسفروسیتوز ارثی می باشد
3️⃣استوماتوسیتوز: در این بیماری RBC تقعر دوطرفه خود را از دست می دهد و یک سمت آن مقعر و سمت دیگر محدب می شود و دارای یک ناحیه رنگ پریده مرکزی خطی می شوند. این اختلال با افزایش سدیم داخل RBC همراه با از دست دادن همزمان پتاسیم مشخص می شود.
⭕️علایم بالینی: همولیز خفیف و اسپلنومگالی خفیف. اما عموما علامتی ندارند.
اسپلنکتومی در این نوع نباید انجام شود.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

📚 بررسی کتاب‌های بالینی
مجموعه کتاب‌های گایدلاین
انتشارات دکتر کامران احمدی

📌 معایب و مزایای این کتابا رو که حاصل بررسی تخصصی اون‌هاست در وبلاگ دکترآباد بخون:
https://doctorabad.com/blog/dr-ahmadi-guide-line

🆔 @DoctorAbad

📚 بررسی کتاب‌های بالینی
مجموعه کتاب‌های پارسیان دانش

📌 معایب و مزایای این کتابا رو که حاصل بررسی تخصصی اون‌هاست در وبلاگ دکترآباد بخون:

https://doctorabad.com/blog/Parsian-Danesh-Clinical-Books/

🆔 @DoctorAbad

فقط تا ۳۰ خرداد میتونید از تخفیف ۲۵ درصدی استفاده کنید

#نکته ۵
#روماتولوژی
مبحث: استئوپروز ۲
✳️تشخیص
تشخیص معمولا به دنبال
▪️یک شکستگی حاد مهره ای و یا مفصل ران
▪️یا انجام تست تراکم استخوان
صورت میگیرد.
💢رادیوگرافی:
▪️نشان دهنده ی شکستگی های فشاری مهره ها
▪️برای پی بردن به استئوپروز خیلی مناسب نیستند؛ زیرا:
-عدم ایجاد شواهد پرتونگاری در صورتی که کمتر از ۳۰ درصد از استخوان تحلیل رفته باشد
-نفوذ کمتر یا بیشتر پرتو به علل جانبی باعث تغییر در کیفیت عکس می شود

💢تست تراکم استخوان
❗️تشخیص استئوپروز غالبا براساس نتیجه ی این تست مسجل می شود.
طبق تعریف:
▪️هنگامی که تراکم مواد معدنی استخوان، ۲.۵ انحراف معیار از حداکثر توده استخوانی در یک جوان بالغ پایین تر باشد، استئوپروز ایجاد شده است.
▪️هنگامی که بین ۱ تا ۲.۵ انحراف معیار از حداکثر توده ی استخوانی یک فرد بزرگسال کمتر باشد، استئوپنی دارد.
(خیلی رو این دو تا جمله نمونید. فقط خواستم یه تعریف برای استئوپروز و استئوپنی از دید تشخیصی ارائه داده باشم.)
🔅استاندارد طلائی برای سنجش تراکم استخوان، جذب سنجی دوگانه ی انرژی اشعه X (اDEXA) می باشد.
اندازه گیری ها روی ستون مهره ها و گردن استخوان ران می باشد.
❗️در بیماران هیپرپاراتیروئیدی به علت آنکه تحلیل در استخوان قشری دیده می شود، ارزیابی توده ی استخوانی باید با توجه به ثلث انتهایی استخوان رادیوس صورت گیرد.
❗️ارزیابی ساعد در بیماران چاق و یا بیماران مسن تر کمک کننده است.
روش های دیگر برای سنجش تراکم استخوان عبارتند از:
-اCT اسکن کمیتی گردن استخوان ران یا ستون مهره ها
-جذب سنجی تک فوتونی
-اDEXA روی انگشت و پاشنه

✳️پیشگیری:
▪️مصرف مناسب ویتامینD
▪️مصرف کلسیم
▪️ورزش
▪️پیشگیری از افتادن

✳️درمان
▪️بیسفسفونات ها(آلندرونات، دیسندرونات، ایباندرونات، اسید زولدرونیک)
▪️کلسی تونین
▪️دنوسوماب
▪️آگونیست-آنتاگونیست های استروژن (رالوکسیفن)
▪️اHRT(جایگزین کردن هورمون ها)
▪️هورمون پاراتیروئید

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 5
#کلیه
مبحث : بیماری های گلومرولی

🛑سندرم نفروتیک:
اندوتلیوم عروق گلومرولی مورد تهاجم قرار گرفته و در نتیجه عناصر مختلفی قادر به عبور از این سد خواهند بود.
💢علائم اصلی:
✔️پروتئینوری بسیار شدید
✔️هیپوآلبومینمی که دو نتیجه را در پی دارد: 1️⃣ادم 2️⃣هایپرکلسترولمی و لیپیدوری که در نتیجه تلاش کبد برای جبران آلبومین از دست رفته ایجاد می شود.
💢سایر عوارض مهم:
هایپوگلوبیمی ، کاهش Vit D ، آنمی فقر آهن در اثر دفع ترانسفرین ، عوارض ترومبوتیک
💢درمان:
✔️دیورتیک ها جهت کنترل ادم
✔️اACE1 ، ARB
✔️محدودیت مصرف پروتئین و سدیم
✔️دارو های ضد انعقاد

💢بیماری هایی که می توانند تابلوی سندرم نفروتیک را ایجاد کنند:
✔️اMCD: به علل ایدیوپاتیک یا مصرف دارو های Nsaid پودوسیت ها از بین می روند و در نتیجه پروتئینوری و ادم مشاهده می شود.

✔️اFSGS: کلافه های مویرگی هیالینزه و اسکلرزه شده و با هایپرترفی سلول های اپی تلیال احشایی روی این مویرگ ها زوائد پایی محو می شود.
انواع FSGS براساس علت بروز آن:
1️⃣اولیه: مرتبط با فاکتور افزایش نفوذپذیری گلومرول
2️⃣ثانویه: علل ژنتیکی ، وایرال (مثل HIV ) ، دارو ها و مواد (مثل هروئین) ، علل انطباقی (مثل ریفلاکس نفروپاتی)
✔️نفروپاتی ناشی از HIV و ممبرانوس نفروپاتی نیز تابلوی سندرم نفروتیک را بروز می دهند.

🛑سندرم نفریتیک
نوعی RPGN است که در آن ارتشاح سلول های التهابی سبب انسداد منافذ میان اندوتلیوم می شود.
💢علائم:
✔️الیگوری
✔️ادم
✔️فشار خون بالا
✔️پروتئیوری خفیف
✔️هماچوری

نکته)به افت GFR و افزایش کراتینین سرم طی چند روز تا چند ماه سندرم RPGN (گلومرونفریت پیشرونده) می گویند. این سندرم میتواند به علل مختلفی ایجاد شود. تشخیص RPGN به کمک بررسی ایمونوفلوئورسانس بیوپسی کلیه انجام می شود:
✔️مشاهده رسوبات گرانولار نشان دهنده immune complex GN یا complement GN هستند. مانند: لوپوس
✔️مشاهده رسوبات linear نشان دهنده گلومرونفریت Anti-GBM هستند. مانند: سندرم گودپاسچر
✔️یافته های منفی ایمونوفلوئورسانس میتواند نشان دهنده برخی از انواع وسکولیت باشد. مانند: سندرم چرچ استراوس

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته 5
#قلب
مبحث : معاینه فیزیکی عمومی:


✅معاینه با ارزیابی ظاهر بیمار آغاز می شود. در ازن حین به سن، طرز راه رفتن، اینکه آیا بیمار درد می کشد و تنگی نفس دارد یا.... توجه می کنیم.
✅اینکه بیمار برای کاهش درد دست به تغییر و قرار گرفتن بدن در شرایط خاصی می زند، می تواند نشانه پریکاردیت حاد باشد.
✅باید به شواهد کلیدی مثلا قفسه سینه بشکه ای، تاکی پنه و تنفس لب غنچه ای که نشانه های علل ریوی تنگی نفس هستند توجه کرد.
✅تریزومی ۲۱، سندرم مارفان و سندروم holt_oram تظاهرات قلبی دارند

🔴معاینه پوست:

🔼سیانوز مرکزی : شانت قابل توجه قلب یا ریه ها از راست به چپ

🔼سیانوز محیطی (آکروسیانوز) : کاهش خون رسانی به اندام ها به علت انقباض عروق کوچک (در نارسایی قلبی شدید، شوک، بیماری عروق محیطی دیده می شود)

🔼سیانوز افتراقی :
۱) سیانوز درگیرکننده اندام تحتانی (بدون درگیری اندام تحتانی)
۲) در بیماران مبتلا به باز بودن مجرای شریانی(PAD ) و هیپرتانسیون ریوی ثانویه به شانت راست به چپ در سطح عروق بزرگ دیده می شود.

🔼تلانژکتازی، مادرزادی در لب و زبان و سطوح مخاطی‌ ⬅️ نشانه سندرم osler_weber_rendo است (فستیوال شریانی _ وریدی ایجاد می شود که نتیجه آن شنت راست به چپ ریه است)

🔼تلانژکتازی (عروق متسع شده کوچک) گونه ⬅️ علامت تنگی میترال پیشرفته یا اسکلرودرمی

🔼پوست قهوه ای (برنزه) ⬅️هموکروماتوز و نارسایی قلبی بر اثر آن

🔼زردی اسکلرا ⬅️ در نارسایی سمت راست قلب یا سیروز قلبی قابل مشاهده است.

🔼اکیموزهای پوستی ⬅️ در اثر مصرف آنتاگونیست Mtk و آنتاگونیست های پلاکتی (مثل ASA) بوجود می آید.

🔼گزانتوم های زیر جلدی ⬅️ گزانتوم های اروپتیو و lipidemia retinalis هایپر تری گلیسیریدمی شدید رخ می دهند.
۱)گزانتوم های چین های کف دست در هایپرلیپیدمی تیپ ۳ رخ می دهند
۲)سودو گزانتوم الاستیکوم با آترواسکلروز زودرس همراه است. در این بیماری بافت الاستیک وجود ندارد و پوست چربی می شود.

🔼ا lentiginoses وسیع ⬅️ در سندروم camg (تاخیر در تکامل و میکروم های متعدد دهلیزی) دیده می شود .

🔼 تظاهرات پوستی سارکوئیدوز ⬅️ سارکوئیدوز باعث کاردیومیوپاتی و پلاته و نشانه های پوستی (lupus pernio و اریتما ندوزوم ) می شود.
🔴 معاینه سر و گردن:
🔼 معاینه کام میتواند به تشخیص سندرم های ژنتیکی مربوط به قلب کمک کند.
🔼 هیپر تلوریسم، چانه کوچک و لاله گوش پایین قرار گرفته به سود بیماری های مادرزادی قلب است.
🔴 معاینه قفسه سینه:
🔼 برجستگی ورید های کلترال قفسه سینه ⬅️ انسداد ورید ساب کلاوین یا SVC(سندرم SVC)
اBarrel chest ⬅️ اCOPD
کیفوز شدید و فلکسیون کمری، لگنی و زانو ⬅️ اسپوندیلیت انکیلوزان
فقدان کیفوز پشتی ⬅️ شک به MVP( پرولاپس میترال)

🔴 معاینه شکم
🔼 لمس PMI در اپیگاستر ⬅️ COPD پیشرفته
🔼 کبد بزرگ و دردناک ⬅️ نارسایی مزمن قلب
🔼 لمس نبض سیستولیک بروی کبد ⬅️ نارسایی تریکوسپید
🔼 اسپلنومگالی ⬅️ اندوکاردیت
🔼 آسیت ⬅️ پریکاردیت فشارنده، نارسایی قلب راست، سیروز کبدی، بدخیمی پریتوان
🔼 توده ضباندار شکمی ⬅️ آنوریسم آئورت شکمی
🔼 فشارخون بالا به همراهی سمع بروئی در کلیه ⬅️ نارسایی شریان کلیوی

🔴 معاینه اندام ها:
🔼 کلابینگ انگشتان دست نشانه شانت راست به چپ مرکزی و اندوکاردیت است.
🔼 در سندرم مارفان علامت مچ دست و شست دست مثبت اند.
✔️ علامت مچ دست ⬅️ به هم رسیدن انگشت شست و انگشت پنجم در اطراف مچ دست.
✔️ در اندوکاردیت نشانه های زیر وجود دارند:
➕ضایعات Janeway ⬅️ خونریزی های غیر دردناک و برجسته روی کف دست و پا
➕اosler node ⬅️ ندول دردناک و برجسته روی شست و انگشتان پا
➕اSpider hemorrhage ⬅️ خونریزی های خطی در قسمت میانی بستر ناخن ها

🔼 ادم اندان تحتانی +jvp برجسته ⬅️ volume overload ناشی از نارسایی مزمن قلب یا پریکاردیت فشارنده
🔼 ادم اندام تحتانی بدون jvp برجسته ⬅️ انسداد لنفاوی یا وریدی ، واریس و زخم های وریدی
🔼 ادم گوده گذار ⬅️ مصرف بلوکر های کلسیم
ا🔼 Homs sign ⬅️ درد در خلف ساق پا در اثر دورسی فلکشن (خطر حرکت لختته را در پی دارد)

#نکته ۵
#غدد
مبحث: اختلالات پرولاکتین
✳️ مقدمه
پرولاکتین پلی پپتیدی است که توسط سلول های لاکتوتروف هیپوفیز قدامی ترشح می شود و باعث بزرگ شدن پستان ها در دوران بارداری و آماده کردن تشکیلات شیر ساز برای تولید شیر و تولید شیر در زمان شیردهی می شود.
همچنین این هورمون باعث کاهش تمایلات جنسی و فعالیت های جنسی بدن می شود که باعث کاهش احتمال بارداری مادر در دوران شیردهی می شود.
💢مهمترین عامل کنترل ترشح پرولاکتین دوپامین هیپوتالاموسی است که با اثر مهاری خود ترشح پایه پرولاکتین را در حد کمی حفظ می کند.
اما عوامل دیگری هم بر میزان ترشح این هورمون تاثیرگذارند از جمله:
🔸 پپتید وازواکتیو روده ای (vip) و TRH ترشح پرولاکتین را تحریک می کنند همچنین استروژن ترشح پایه و تحریک یافته پرولاکتین را افزایش می دهد.
🔸گلوکوکورتیکوئید ها و TSH اثر تحریکی TRH را مهار می کنند.

🔶افزایش ترشح پرولاکتین:
🔸شرایط فیزیولوژیک:
🔺بارداری
🔺استرس
🔺تحریک نوک پستان ها
🔸به دلیل برخی داروها مانند:
🔺فنوتیازین ها
🔺متیل دوپا
🔺سایمتیدین
🔺متوکروپرامید
🔸شرایط پاتولوژیک
🔺هیپوتیروئیدیسم
ا🔺CRF
🔺ضایعات قفسه سینه
🔺تومور خوش خیم بخش ترشح کننده پرولاکتین هیپوفیز موسوم به پرولاکتینوم
💢 تمامی موارد فوق به جز پرولاکتینوم باعث افزایش مختصر پرولاکتین خون می شود اما پرولاکتینوم این مقدار را به بیش از ۲۰۰ mg/ml می رساند.
🔶 اپیدمیولوژی پرولاکتینوم:
میکروپرولاکتینوم در زنان و ماکروپرولاکتینوم در مردان شایع تر است.
🔶تظاهرات بالینی پرولاکتینوم
🔸 در زنان:
✅ مهار ترشح ضربان دار گنادوتروپین ها و در نتیجه:
🔺 آمنوره
🔺 ناباروری
🔺 گالاکتوره
🔺 کاهش استروژن و علایم مربوط به آن شامل:
🔹استئوپنی
🔹خشکی واژن
🔹گر گرفتگی
🔹تحریک پذیری
✅ تحریک تولید آندروژن های آدرنال و علایم مربوط به آن مانند:
🔺افزایش وزن
🔺هیرسوتیسم (رویش موی صورت و بدن با الگوی مردانه)
✅ اضطراب و افسردگی

🔸 در مردان:
🔺هیپوگنادیسم
🔺کاهش تستوسترون
🔺از دست رفتن میل جنسی

🔶تشخیص پرولاکتینوم
روش تشخیص تصویر برداری MRI است.

🔶درمان
🔸درمان دارویی:
آگونیست های دوپامین (بروموکریپتین یا کابرگولین) که باعث برطرف شدن علائم می شود و گاهی حتی باعث جمع شدن تومور هم می شود.
🔸درمان جراحی:
در مواردی که به درمان دارویی پاسخ نمیدهند مانند آکرومگالی عمل جراحی ترانس اسفنوئیدال اندیکاسیون دارد.

@physiopaat
@physiopaat

#نکته5
#ریه
مبحث:تست های فانکشنال ریه1
اسپیرومتری
یافته های اسپیرومتری:
💢حجم بازدمی پرقدرت(FVC)
▪️نسبت FEV1 (حجم بازدمی پرقدرت در ثانیه اول بازدم) به FEV در فرد نرمال بیش از 0.8 است.
▪️در بیماری های محدود کننده ریه با توجه به کاهش همزمان FEV1 و FEV این نسبت تغییری نمی کند.
▪️افزایش این نسبت بیانگر بیماری های انسدادی ریه می باشد.
▪️میزان کاهش FEV1 و PEFR(حد اکثر سرعت جریان در بازدم)بیانگر شدت انسداد می باشد.
▪️برخی بیماری های انسدادی عبارتند از:
➕آسم
➕آمفیزم
➕برونشکتازی
➕سیستیک فیبروزیس

💢حجم های ریوی
▫️اFRC: حجمی از ریه است که در آن Elastic recoil رو به داخل و Elastic recoil رو به خارج برابر است.
▫️فیبروز ریه سبب افزایش FRC و آمفیزم سبب کاهش آن می شود.
▫️اTLC: میزان کل هوایی است که پس از یک دم عمیق در ریه وجود دارد. این میزان با نیروی ناشی از عضلات تنفسی و Elastic recoil در ارتباط است.
▫️کاهش TLC تا کمتر از 80 درصد میزان نرمال بیانگر وجود یک بیماری محدود کننده می باشد.
▫️برخی بیماری های محدود کننده عبارتند از:
➕بیماری های عضلات تنفسی (نظیر میاستنی گراویس و فلج دیافراگم)
➕اختلالات فضاگیر پلور(نظیر پلورال افیوژن)
➕بیاری هایی که با کاهش الاستیسیته همراه هستند(نظیر کیفواسکولیوز و اسپوندیلیت انکیلوزان)
💢حلقه جریان حجم
آنالیز مانور بازدم پرقدرت را بر عهده دارد و به کمک آن الگوی بیماری های انسدادی و محدود کننده قابل تشخیص است.
#نکات
👁‍🗨اختلالات انسدادی به صورت تقعر حلقه بازدمی قابل مشاهده است.
👁‍🗨اختلالات محدود کننده مشابه حلقه نرمال ولی با اندازه کوچکتر است.
👁‍🗨اختلالات انسدادی راه های هوایی فوقانی الگو های خاص خود را دارد:
▪️در انسداد ثابت هر دو حلقه دمی و بازدمی بدون قله هستند.
▪️در انسداد متغیر اینتراتوراسیک حلقه بازدمی بدون قله است.
▪️در انسداد متغیر اکستراتوراسیک حلقه دمی بدون قله است.
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 6
#گوارش
مبحث : سندرم روده تحریک پذیر (IBS)

✳️ تعریف : یکی از مشکلات شایع، بخصوص در جوانان که با وجود درد یا discomfort شکمی و تغییر در Bowel habit بیمار همراه است اما نباید با هیچ اختلال ساختاری قابل شناسایی همراه باشد.

✳️ اپیدمیولوژی : در همه سنین گزارش شده اما اغلب اولین غلایم در 45 سالگی بروز می یابد و در زنان شایعتر است.

✳️ ریسک فاکتورها :
♨️ طول کشیدن دوره عفونت اولیه
♨️ میزان توکسیسیته سویه های باکتریال عامل عفونت
♨️ سیگار
♨️ وجود شاخصهای التهاب مخاطی
♨️سابقه افسردگی، هیپوکندریازیس و یا تجربه حوادث ناگوار در طی 3 ماه گذشته

✳️ اتیولوژی و فیزیوپاتولوژی :
1️⃣ ازدیاد حساسیت گیرنده های احشایی روده : روده بشدت تحریک پذیر می شود. به طوری که با باد کردن بالون کولونوسکوپی، بیمار بشدت احساس درد خواهد کرد.
2️⃣ افزایش پاسخ گاستروکولیک : به دنبال مصرف غذا، اسپاسمهای مکرر در رکتوم رخ داده و دردهای نسبتاً شدیدی رخ می دهد.
3️⃣ بروز اختلال در تنظیم دستگاه عصبی مرکزی : افزایش فعالیت لوب پره فرونتال، مید سینگولیت و قسمت خلفی و میانی لوب درسال سینگولیت
4️⃣ اختلال روانی – اجتماعی : در 80 درصد بیماران IBS دیده می شود. البته نه با تمام کرایتریاهای تشخیصی.
5️⃣ باکتری ها : باکتریهایی نظیر کمپیلوباکتر، سالمونلا و شیگلا می توانند در ایجاد IBS نقش داشته باشند.
6️⃣ فعالیت سیستم ایمنی و التهاب مخاطی : هر عاملی که منجر به ترشح سیتوکین ها و نیز انفیلتراسیون سلولهای التهابی شود، می تواند با ایجاد التهاب مخاطی، زمینه را برای IBS فراهم کند.
7️⃣ تغییر در فلور روده : مثلا بعضی لاکتوباسیلوس ها غیبشان میزند! یا مثلاً فرد دچار رشد بیش از حد باکتریها می شود.
8️⃣ مسیر غیر طبیعی سروتونین : افزایش سلولهای انتروکرومافین حاوی سروتونین که بشدت با بروز اسهال در این بیماران مرتبط است.

✳️ علائم و یافته ها : درد شکمی ، احساس فورت در دفع، احساس دفع ناکامل، دفع موکوس، زور زدن بیش از حد هنگام دفع و گاهاً نفخ شکم، اتساع شکم و آروغ زدن های مکرر

✳️ تشخیص افتراقی :
♨️ در افرادی که دچار اسهال غالب اند :
1️⃣ هیپر تیروئیدی
2️⃣ سوء مصرف ملین
3️⃣ نقص لاکتاز
4️⃣ بیماری سیلیاک
5️⃣ آلودگی ژیاردیا و سایر اسهال های عفونی
6️⃣ بیماری های التهابی روده
♨️ در افرادی که دچار یبوست شده اند :
1️⃣ هیپوتیروئیدی یا هیپو پاراتیروئیدی
2️⃣ مصرف داروهای خاص (آنتی کولینرژیک ها، آنتی دپرسانت ها و داروهای کاهنده فشار خون)
3️⃣ پورفیری حاد متناوب و مسمومیت با سرب

✳️ تشخیص :
♨️ کرایتریای اصلی تشخیص : وجود درد شکمی همراه با تغییر در دفعات دفع مدفوع، یا همراه با تغییر در قوام مدفوع که این درد با دفع مدفوع کاهش می یابد.
♨️ تست های تشخیصی : تست CBC و TSH و بررسی مدفوع بیمار از نظر وجود WBC، RBC یا تخم انگل
♨️ سیگموئیدسکوپی در زیر 40 ساله ها و باریم انما یا کولونوسکوپی در بالای 40 ساله ها!
♨️ انجام بیوپسی کولون توسط سیگموئیدسکوپی در بیماران دچار اسهال غیر قابل کنترل برای تشخیص کولیت میکروسکوپیک
♨️ رادیوگرافی Upper GI و ازوفاگودئودنوسکوپی برای بیماران همراه با دیس پپسی

✳️ درمان :
1️⃣ اصلاح رژیم غذایی و پرهیز از مصرف غذاهای تحریک کننده (مثلاً قهوه، کلم و ...)
2️⃣ استفاده از عوامل حجم دهنده مدفوع مانند پودر های پسیلیوم – موسیلیوم، سبوس و ...
3️⃣ تجویز داروهای آنتی اسپاسمودیک، نیم ساعت قبل از غذا
4️⃣ تجویز داروهای ضداسهال مانند لوپرامید و کلستیرامین
5️⃣ تجویز آنتی دپرسانت ها مثل ایمی پرامین و دزیپرامین
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۶
#خون
مبحث: آنمی های همولیتیک ۲

در پست قبل راجع به اختلالات غشایی ژنتیکی RBC صحبت کردیم و در این پست به بررسی اختلالات آنزیمی می پردازیم

اختلالات آنزیمی (سیتوپلاسمی)
🔴کمبود G6PD یا شانت هگزوز مونوفسفات
🔺تعریف: گلوتاتیون احیا شده در داخل سلول نقش حفاظتی در مقابل عوامل اکسیداتیو دارد. در این بیماران گلوتاتیون احیا نمی شود و نقش حفاظتی کمرنگ می شود و غشای سلول پاره می شود
🔻علت: یک نقص ژنتیکی وابسته به x است.
🔺اپیدمیولوژی: به دلیل وابسته به X بودن بیماری در مردان بیشتر است البته در زنان هتروزیگوت یک وضعیت حد وسط کمبود و طبیعی بودن G6PD رخ می دهد.
🔻طبقه بندی: نوعA ، نوع مدیترانه ای و نوع چینی
🔺موارد مهم شرح حال: بیمار عموما مردی با سابقه زردی در نوزادی است. ممکن است بعد از آن هم دچار زردی و آنمی و سنگ کیسه صفرا شده باشد. ممکن است طحال بزرگ شده باشد و سطح بیلی روبین و LDH افزایش یافته است.
🔻علائم و یافته ها: آنمی با شدت های متغیر و از نوع نرموکروم و نرموسیتیک است. در لام محیطی اسفروسیتوز و bite cell که گلبول قرمزی است که یک قسمت کناری بی رنگ دارد و مانند سیب گاززده است. LDH و بیلی روبین خون این افراد بتلا و هاپتوگلوبولین آن ها پایین است.
ضمن اینکه سلول های دچار این نوع کمبود نسبت به پلاسمودیوم فالسیپاروم مقاوم می شوند
🔺علایم بالینی: تعداد زیادی بدون علامتند. اما خطر زردی نوزادان مبتلا را تهدید می کند. آنمی همولیتیک در مواجهه با عوامل اکسیداتیو در این بیماران اتفاق می افتد. مهمترین این عوامل:
1️⃣باقالا
2️⃣داروها
3️⃣عفونت ها به خصوص عفونت های ویروسی می باشد.
🔺تشخیص: اندازه گیری میزان آنزیم در آزمایشگاه. البته ابتدا علایم را میبینیم و پس از شک کردن دو تا سه روز بعد از وقوع علایم حاد میزان آنزیم را میسنجیم
🔻پیشگیری و درمان: اصل مشکل ژنتیکی که درمان سخت و پرهزینه ای دارد اما میتوان با جلوگیری از برخورد با عوامل اکسیداتیو از وقوع همولیز جلوگیری کرد و یا عفونت ها را سریع درمان کرد. تجویز اسید فولیک هم توصیه می شود.
در موارد شدید و مزمن اسپلنکتومی هم به کاهش عوارض کمک می کند.
در هنگام حمله همولیتیک هم تجویز خون میتواند کارگشا باشد.

🔴کمبود پیرووات کیناز
🔺تعریف: کمبود آنزیم پیرو‌وات کیناز که در مسیر گلیکولیز و در ساخت ATP نقش دارد و کمبود آن باعث بالا رفتن دی فسفو گلیسرات می شود که در نتیجه تحویل اکسیژن به بافت ها زیاد می شود و علایم بیماری قابل تحمل می شود
🔻علت: بیماری ژنتیکی
🔺اپیدمیولوژی: شایع ترین اختلال مسیر گلیکولیز
🔻علایم بالینی: در بزرگسالان: آنمی با شدت متغیر ولی عموما خفیف و جبران شده و بدون علایم خاص.
در نوزادان زردی و رتیکولوسیتوز شدید می دهد
🔺درمان: تجویز اسید فولیک، تزریق خون و در موارد شدید اسپلنکتومی

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۶
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۱
✳️تعریف:
▪️آرتریت روماتوئید یک اختلال التهابی سیستمیک مزمن
▪️علت بروز آن ناشناخته است.
▪️مشخصات:
-درد و تورم چند مفصلی و به شکل قرینه
-سفتی صبحگاهی
-خستگی
▪️سیر بیماری: تکرار دوره های تشدید و به دنبال آن دوره های بهبودی
▪️پیامد بیماری: متغیر؛ در موارد نادر بهبود یافته / در موارد شدید، ناتوانی و حتی مرگ زودرس را به دنبال دارد.
❗️عدم درمان مناسب = آسیب پیشرونده ی مفصلی در اکثر بیماران

✳️اپیدمیولوژی:
▪️بیماری همه گیر
▪️شیوع در بزرگسالان: %۱-۰.۵
▪️بروز سالیانه: %۰.۰۳
▪️شیوع در زنان، ۳ برابرِ مردان است.
▪️بیشتر در زنانِ ۵۰-۴۰ سال
▪️درگیری در همه ی سنین گزارش شده.
▪️دلایل زمینه ای شناخته نشده.
▪️مانند بسیاری از بیماری های خود ایمن در نتیجه ی تعامل فاکتور های محیطی و ژنتیکی ایجاد میشود.
▪️استعداد توام دوقلوهای مونوزیگوت برای ابتلا، ۴ برابر دوقلوهای دی زیگوت است⬅️ نشان دهنده ی نقش عوامل ژنتیکی
▪️برخی از توالی های ژنی در موقعیت MHC کلاس دو (HLA-DR) از جمله فاکتور های ژنتیکی مرتبط با بیماری است.
▪️سیگار از جمله فاکتور های احتمالی محیطیِ موثر می باشد.
▪️فاکتور هایی که با پیشرفت بیماری مرتبط هستند عبارتند از:
-سیگار
-چاقی
-روغن معدنی
-حلال های ارگانیک
-تماس با سیلیس

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat