ПАТОЛОГИЯ СПЕРМАТОГЕННОГО ЭПИТЕЛИЯ.
В сперматогенном эпителии можно выделить два основных компартмента: базальный (сперматогонии) и люминальный (сперматоциты и сперматиды).
Соответственно, все поражения сперматогенного эпителия можно классифицировать на две большие группы:
👉поражение только люминального компартмента;
👉поражение люминального и базального компартментов.
❗️Поражения люминального компартмента характеризуются:
🔬нормальным количеством сперматогоний в поперечном сечении канальца;
🔬нормальным или уменьшенным количеством сперматоцитов и незрелых сперматид,
🔬вариабельным количеством зрелых сперматид.
Описательный термин для данной патологии — «отторжение» незрелых половых клеток. Поражения в люминальном компартменте классифицируются в соответствии с наиболее распространенным типом половых клеток, созревание которых задерживается и которые затем отторгаются. Другой используемый термин, который встречается в литературе – арест созревания.
Продолжение в комментарии
👇👇👇
В сперматогенном эпителии можно выделить два основных компартмента: базальный (сперматогонии) и люминальный (сперматоциты и сперматиды).
Соответственно, все поражения сперматогенного эпителия можно классифицировать на две большие группы:
👉поражение только люминального компартмента;
👉поражение люминального и базального компартментов.
❗️Поражения люминального компартмента характеризуются:
🔬нормальным количеством сперматогоний в поперечном сечении канальца;
🔬нормальным или уменьшенным количеством сперматоцитов и незрелых сперматид,
🔬вариабельным количеством зрелых сперматид.
Описательный термин для данной патологии — «отторжение» незрелых половых клеток. Поражения в люминальном компартменте классифицируются в соответствии с наиболее распространенным типом половых клеток, созревание которых задерживается и которые затем отторгаются. Другой используемый термин, который встречается в литературе – арест созревания.
Продолжение в комментарии
👇👇👇
🔥10❤1
⚡️Арест созревания – это остановка на определенном этапе сперматогенеза.
Арест созревания можно подразделить на:
👉арест созревания сперматогониев;
👉арест созревания первичных сперматоцитов;
👉арест созревания сперматид.
🔎Арест созревания сперматогониев – состояние, при котором в поперечном сечении канальца насчитывается менее 17 сперматогониев и еще меньшее количество сперматоцитов, а зрелые сперматиды почти всегда отсутствуют.
Тип клеток Сертоли может указывать на этиологию данного поражения (см. соответствующий пост👉 https://news.1rj.ru/str/uropathhack/118).
Продолжение в следующем посте
👇👇👇
Арест созревания можно подразделить на:
👉арест созревания сперматогониев;
👉арест созревания первичных сперматоцитов;
👉арест созревания сперматид.
🔎Арест созревания сперматогониев – состояние, при котором в поперечном сечении канальца насчитывается менее 17 сперматогониев и еще меньшее количество сперматоцитов, а зрелые сперматиды почти всегда отсутствуют.
Тип клеток Сертоли может указывать на этиологию данного поражения (см. соответствующий пост👉 https://news.1rj.ru/str/uropathhack/118).
Продолжение в следующем посте
👇👇👇
🔥10❤2
Арест созревания сперматоцитов первого порядка - нормальное созревание сперматогониев и первичных сперматоцитов с редукцией всех типов сперматид.
👉Арест созревания («отторжение») ранних первичных сперматоцитов - нормальное количество сперматогониев и сниженное количество первичных сперматоцитов; может определяться несколько сперматид. ❗️Данное состояние подразумевает отторжение вновь образовавшихся сперматоцитов. В клетках Сертоли может наблюдаться вакуолизация апикальной цитоплазмы как проявление потери половых клеток. Это поражение считается более тяжелым, чем арест созревания поздних первичных сперматоцитов, и является результатом неспособности клеток Сертоли поддерживать люминальный компартмент.
Продолжение👇👇👇
👉Арест созревания («отторжение») ранних первичных сперматоцитов - нормальное количество сперматогониев и сниженное количество первичных сперматоцитов; может определяться несколько сперматид. ❗️Данное состояние подразумевает отторжение вновь образовавшихся сперматоцитов. В клетках Сертоли может наблюдаться вакуолизация апикальной цитоплазмы как проявление потери половых клеток. Это поражение считается более тяжелым, чем арест созревания поздних первичных сперматоцитов, и является результатом неспособности клеток Сертоли поддерживать люминальный компартмент.
Продолжение👇👇👇
🔥11
👉Арест созревания («отторжение») поздних первичных сперматоцитов - сперматогенез происходит нормально до уровня интерфазы первичных сперматоцитов, которые присутствуют в нормальном количестве. Эти сперматоциты позже дегенерируют, не достигая мейоза, и отторгаются в просвет канальцев.
Численность всех типов сперматид значительно снижена.
❗️При недостаточной фиксации материала биопсии яичка семенные канальцы могут иметь вид мишени с многочисленными клетками в просвете – «канальцевая закупорка». К этому состоянию также применим другой описательный термин — арест сперматогенеза.
Численность всех типов сперматид значительно снижена.
❗️При недостаточной фиксации материала биопсии яичка семенные канальцы могут иметь вид мишени с многочисленными клетками в просвете – «канальцевая закупорка». К этому состоянию также применим другой описательный термин — арест сперматогенеза.
🔥9
Арест созревания сперматид - соотношение вытянутых сперматид к круглым сперматидам ниже нормы.
Наблюдается чаще всего.
❗️Важно подсчитывать количество зрелых сперматид, чтобы иметь возможность соотнести их с концентрацией сперматозоидов в эякуляте.
Отторжение молодых сперматид, не связанное с обструкцией, может быть результатом либо аномалий мейоза, либо дефектного спермиогенеза. Аномалии мейоза приводят к появлению множества многоядерных, полиплоидных, гиперхромных молодых сперматид. При дефектном спермиогенезе молодые сперматиды не способны трансформироваться в зрелые сперматиды и отслаиваются, и в эякуляте появляются только круглые сперматиды.
Наблюдается чаще всего.
❗️Важно подсчитывать количество зрелых сперматид, чтобы иметь возможность соотнести их с концентрацией сперматозоидов в эякуляте.
Отторжение молодых сперматид, не связанное с обструкцией, может быть результатом либо аномалий мейоза, либо дефектного спермиогенеза. Аномалии мейоза приводят к появлению множества многоядерных, полиплоидных, гиперхромных молодых сперматид. При дефектном спермиогенезе молодые сперматиды не способны трансформироваться в зрелые сперматиды и отслаиваются, и в эякуляте появляются только круглые сперматиды.
🔥12
Добрый вечер, дорогие коллеги!🌃🌖
Традиционный воскресный "Опрос выходного дня"‼️
Сегодня предлагаю обсудить нашумевший фильм, который, думаю, почти все из Вас успели посмотреть и сформировать свое собственное мнение о нем. Конечно, речь идет о последней экранизации воистину великого романа Михаила Булгакова "Мастер и Маргарита".
Буду рад узнать Ваше мнение и подискутировать🧠😉
👇👇👇
Традиционный воскресный "Опрос выходного дня"‼️
Сегодня предлагаю обсудить нашумевший фильм, который, думаю, почти все из Вас успели посмотреть и сформировать свое собственное мнение о нем. Конечно, речь идет о последней экранизации воистину великого романа Михаила Булгакова "Мастер и Маргарита".
Буду рад узнать Ваше мнение и подискутировать🧠😉
👇👇👇
❤5
Пару слов о ТУР простаты...
Еще раз убеждаюсь, что материал ТУР простаты - это не просто быстро посмотреть железисто-стромальную гиперплазию, а онконастороженность в каждом случае! Вне зависимости от ПСА крови, результатов УЗИ/МРТ и тд.
👉Пример: ТУР ввиду ДГПЖ. ПСА крови в пределах возрастной нормы. В итоге - ацинарная аденокарцинома (и далеко не в одном кусочке), сумма баллов по шкале Глисона 3+4=7, с криброзными структурами.
А как часто мы не находим рак в материале биопсии у пациента с повышенным уровнем ПСА‼️ Даже выше 10 нг/мл бывает‼️
👉PS. А еще есть немного коварного псевдогиперпластического паттерна, но его здесь немного, и в данном случае его "коварность" сводится на нет ввиду весьма яркой и убедительной картины помимо него.
Так что, коллеги, к материалу ТУР простаты стоит относиться с ничуть не меньшей онконастороженностью, как и к материалу биопсии😉
Еще раз убеждаюсь, что материал ТУР простаты - это не просто быстро посмотреть железисто-стромальную гиперплазию, а онконастороженность в каждом случае! Вне зависимости от ПСА крови, результатов УЗИ/МРТ и тд.
👉Пример: ТУР ввиду ДГПЖ. ПСА крови в пределах возрастной нормы. В итоге - ацинарная аденокарцинома (и далеко не в одном кусочке), сумма баллов по шкале Глисона 3+4=7, с криброзными структурами.
А как часто мы не находим рак в материале биопсии у пациента с повышенным уровнем ПСА‼️ Даже выше 10 нг/мл бывает‼️
👉PS. А еще есть немного коварного псевдогиперпластического паттерна, но его здесь немного, и в данном случае его "коварность" сводится на нет ввиду весьма яркой и убедительной картины помимо него.
Так что, коллеги, к материалу ТУР простаты стоит относиться с ничуть не меньшей онконастороженностью, как и к материалу биопсии😉
❤13🔥4👍3
Доброе утро, дорогие коллеги!☀️🌻
Периодически замечаю (да и Вы, наверное, тоже), что в консультативном материале то и дело мелькают такие диагнозы как "PIN low grade", или любой хоть сколько-нибудь выделяющийся на общем фоне ацинус именуется ПИНом. Но ПИН ли это на самом деле?
Давайте же mettre les points sur les i, и окончательно определимся с морфологическими признаками простатической интраэпителиальной неоплазии💪
👇👇👇
Периодически замечаю (да и Вы, наверное, тоже), что в консультативном материале то и дело мелькают такие диагнозы как "PIN low grade", или любой хоть сколько-нибудь выделяющийся на общем фоне ацинус именуется ПИНом. Но ПИН ли это на самом деле?
Давайте же mettre les points sur les i, и окончательно определимся с морфологическими признаками простатической интраэпителиальной неоплазии💪
👇👇👇
🔥8
Простатическая интраэпителиальная неоплазия высокой степени – это пролиферация атипичных секреторных клеток в простате. Считается самым ранним предшественником аденокарциномы простаты.
Так как в настоящий момент термин простатическая интраэпителиальная неоплазия низкой степени (ПИН низкой степени) исключен‼️, то ПИН высокой степени = ПИН‼️
Методы лечения
👉Контроль ПСА крови.
👉Повторная биопсия (при обнаружении ПИН высокой степени в трех и более биоптатах).
👉Наличие ПИН высокой степени в одном или двух биоптатах не является более показанием к повторной биопсии.
ПИН высокой степени специального лечения не требует.
Продолжение 👇👇👇
Так как в настоящий момент термин простатическая интраэпителиальная неоплазия низкой степени (ПИН низкой степени) исключен‼️, то ПИН высокой степени = ПИН‼️
Методы лечения
👉Контроль ПСА крови.
👉Повторная биопсия (при обнаружении ПИН высокой степени в трех и более биоптатах).
👉Наличие ПИН высокой степени в одном или двух биоптатах не является более показанием к повторной биопсии.
ПИН высокой степени специального лечения не требует.
Продолжение 👇👇👇
🔥10
ПИН высокой степени (продолжение)
Микроскопическая картина
🔬атипичная пролиферация секреторных эпителиальных клеток;
🔬сохранный слой базальных клеток;
🔬идентификация на малом/среднем увеличении: более темный вид (повышенная плотность стратифицированных атипичных клеток с увеличенными, гиперхромными ядрами и более амфофильной цитоплазмой);
🔬наличие заметных ядрышек - ключевое требование;
🔬отсутствие некроза, выраженного ядерного плеоморфизма и выраженной митотической активности – отличие от интрадуктального рака;
🔬3 основных гистологических вариантов строения: пучковый, микропапиллярный и плоский (не имеет клинического значения);
🔬дополнительные морфологические варианты: мелкоклеточный, вакуолизированный (подобный перстневидным клеткам), пенистый, муцинозный и инвертированный (hobnail) варианты, а также ПИН с плоскоклеточной дифференцировкой.
‼️Существование криброзного ПИН в настоящее время является спорным, и более не рекомендуется.
‼️Внутрипротоковые пролиферации, которые перекрываются с поражениями, ранее классифицировавшимися как криброзные ПИН, но не достигающие порога для интрадуктального рака, предложено относить к новой предложенной категории, по-разному называемой как «атипичная криброзная пролиферация», «атипичная внутрипротоковая пролиферация» и «атипичная внутрипротоковая пролиферация, подозрительная в отношении интрадуктального рака» (об этой категории поговорим в одном из следующих постов).
Продолжение👇👇👇
Микроскопическая картина
🔬атипичная пролиферация секреторных эпителиальных клеток;
🔬сохранный слой базальных клеток;
🔬идентификация на малом/среднем увеличении: более темный вид (повышенная плотность стратифицированных атипичных клеток с увеличенными, гиперхромными ядрами и более амфофильной цитоплазмой);
🔬наличие заметных ядрышек - ключевое требование;
🔬отсутствие некроза, выраженного ядерного плеоморфизма и выраженной митотической активности – отличие от интрадуктального рака;
🔬3 основных гистологических вариантов строения: пучковый, микропапиллярный и плоский (не имеет клинического значения);
🔬дополнительные морфологические варианты: мелкоклеточный, вакуолизированный (подобный перстневидным клеткам), пенистый, муцинозный и инвертированный (hobnail) варианты, а также ПИН с плоскоклеточной дифференцировкой.
‼️Существование криброзного ПИН в настоящее время является спорным, и более не рекомендуется.
‼️Внутрипротоковые пролиферации, которые перекрываются с поражениями, ранее классифицировавшимися как криброзные ПИН, но не достигающие порога для интрадуктального рака, предложено относить к новой предложенной категории, по-разному называемой как «атипичная криброзная пролиферация», «атипичная внутрипротоковая пролиферация» и «атипичная внутрипротоковая пролиферация, подозрительная в отношении интрадуктального рака» (об этой категории поговорим в одном из следующих постов).
Продолжение👇👇👇
🔥13
ПИН высокой степени (продолжение)
Дополнительные окраски, ИГХ
🎨базальные клетки: высокомолекулярные цитокератины – CKHMW / 34BE12, CK5/6, р63.
🎨ацинарный эпителий: AMACR/p504s.
🎨сохранная экспрессия PTEN.
Продолжение 👇👇👇
Дополнительные окраски, ИГХ
🎨базальные клетки: высокомолекулярные цитокератины – CKHMW / 34BE12, CK5/6, р63.
🎨ацинарный эпителий: AMACR/p504s.
🎨сохранная экспрессия PTEN.
Продолжение 👇👇👇
🔥11
ПИН высокой степени (продолжение)
🆚Дифференциальная диагностика
🔎Железы центральной зоны:
🔬Криброзное/микропапиллярное строение желез, вид «римских мостиков»;
🔬Сосочки имеют фиброваскулярной основание;
🔬Отсутствие цитологической атипии, с незаметными ядрышками;
🔬Иногда встречается цитоплазматический «золотистый» липофусцин;
🔬Центральное/базальное расположение.
🔎Эпителий семявыбрасывающего протока/эпителий семенных пузырьков:
🔬Встречаются криброзные железы;
🔬Ядерный плеоморфизм;
🔬Цитоплазматический «золотистый» липофусцин (дегенеративные изменения).
🔎Уротелиальная метаплазия:
🔬Отсутствует архитектурная «сложность»;
🔬Нет выраженных ядрышек.
🔎Воспалительная реактивная атипия:
🔬Отсутствует архитектурная «сложность»;
🔬Наличие воспалительной инфильтрации;
🔬Реактивно измененные ядра.
🔎Лучевая атипия:
🔬Анамнестические данные;
🔬Отсутствует архитектурная «сложность»;
🔬Ядерный плеоморфизм, но без крупных ядрышек;
🔬Заметные базальные клетки.
🔎Базальноклеточная гиперплазия:
🔬Пролиферация базальных клеток с заметными ядрышками;
🔬В центральных секреторных клетках отсутствуют ядрышки;
🔬Ядра округлые, серо-голубого оттенка;
🔬ИГХ-маркеры базальных клеток демонстрируют преобладание базальных клеток.
🔎ПИН-подобный рак:
🔬Строение, напоминающее ПИН;
🔬Большая скученность/расширение желез, выстланных столбчатыми псевдомногослойными клетками
🔬Могут присутствовать кистозно расширенные железы, выстланные эпителием протокового типа.
🔬Иммунонегативный в отношении маркеров базальных клеток
🔎Протоковый рак:
🔬Периуретральное или периферическое расположение простатического протока;
🔬Экспансивное, сложное криброзное/папиллярное/солидное строение;
🔬Высокие столбчатые клетки, овальные плеоморфные ядра;
🔬Иммунонегативный к базальноклеточным маркерам.
🆚Дифференциальная диагностика
🔎Железы центральной зоны:
🔬Криброзное/микропапиллярное строение желез, вид «римских мостиков»;
🔬Сосочки имеют фиброваскулярной основание;
🔬Отсутствие цитологической атипии, с незаметными ядрышками;
🔬Иногда встречается цитоплазматический «золотистый» липофусцин;
🔬Центральное/базальное расположение.
🔎Эпителий семявыбрасывающего протока/эпителий семенных пузырьков:
🔬Встречаются криброзные железы;
🔬Ядерный плеоморфизм;
🔬Цитоплазматический «золотистый» липофусцин (дегенеративные изменения).
🔎Уротелиальная метаплазия:
🔬Отсутствует архитектурная «сложность»;
🔬Нет выраженных ядрышек.
🔎Воспалительная реактивная атипия:
🔬Отсутствует архитектурная «сложность»;
🔬Наличие воспалительной инфильтрации;
🔬Реактивно измененные ядра.
🔎Лучевая атипия:
🔬Анамнестические данные;
🔬Отсутствует архитектурная «сложность»;
🔬Ядерный плеоморфизм, но без крупных ядрышек;
🔬Заметные базальные клетки.
🔎Базальноклеточная гиперплазия:
🔬Пролиферация базальных клеток с заметными ядрышками;
🔬В центральных секреторных клетках отсутствуют ядрышки;
🔬Ядра округлые, серо-голубого оттенка;
🔬ИГХ-маркеры базальных клеток демонстрируют преобладание базальных клеток.
🔎ПИН-подобный рак:
🔬Строение, напоминающее ПИН;
🔬Большая скученность/расширение желез, выстланных столбчатыми псевдомногослойными клетками
🔬Могут присутствовать кистозно расширенные железы, выстланные эпителием протокового типа.
🔬Иммунонегативный в отношении маркеров базальных клеток
🔎Протоковый рак:
🔬Периуретральное или периферическое расположение простатического протока;
🔬Экспансивное, сложное криброзное/папиллярное/солидное строение;
🔬Высокие столбчатые клетки, овальные плеоморфные ядра;
🔬Иммунонегативный к базальноклеточным маркерам.
🔥13❤1
Доброе утро, дорогие коллеги!☀️🌻
Вчера обсуждали простатическую интраэпителиальную неоплазию, а теперь пора разобраться в другой патологии, которая была выделена относительно недавно. И речь пойдет об атипичной внутрипротоковой пролиферации.
❗️Атипичная внутрипротоковая пролиферация - относительно новый термин, который описывает криброзное поражение с атипией, превышающей таковую в PIN HG, но не соответствующей всем диагностическим признакам интрадуктальной карциномы (IDC-P).
❗️Этот термин используется для уточнения диагностики пограничных поражений, при которых ни PIN HG, ни IDC-P не могут быть окончательно диагностированы и не представляют собой однозначную единицу.
👉Рыхлые криброзные структуры без выраженной ядерной атипии или некроза подходят под эту категорию лучше, чем альтернативное обозначение криброзной PIN HG, поскольку АВП-ассоциированный рак имеет сходные клинико-патологические особенности с IDC-P-ассоциированным раком.
‼️Атипическая внутрипротоковая пролиферация является потенциальным маркером необнаруженного рака предстательной железы высокой степени злокачественности и демонстрирует сходную потерю экспрессии PTEN и гиперэкспрессию ERG с интрадуктальным раком и ассоциированным инвазивным раком.
Пару слов о патофизиологии...
👉В случаях атипичной внутрипротоковой пролиферации потеря PTEN – 52% случаев, экспрессия ERG наблюдалась в 27% случаев.
👉В случаях атипичной внутрипротоковой пролиферации с потерей PTEN в 64% случаев при последующей пункционной биопсии был обнаружен инвазивный рак по сравнению с 50% случаев без потери PTEN.
👉Для сравнения: IDC-P с сопутствующим инвазивным раком - потеря PTEN в 76% случаев, наличие экспрессии ERG в 58% случаев.
👉В случаях с изолированной IDC-P: в 61% случаев потеря PTEN, в 30% наблюдалась экспрессия ERG.
👉Ни в одном из случаев PIN не было выявлено потери PTEN или экспрессии ERG
Источник статистических данных: Morais CL, Han JS, Gordetsky J, Nagar MS, Anderson AE, Lee S, Hicks JL, Zhou M, Magi-Galluzzi C, Shah RB, Epstein JI, De Marzo AM, Lotan TL. Utility of PTEN and ERG immunostaining for distinguishing high-grade PIN from intraductal carcinoma of the prostate on needle biopsy. Am J Surg Pathol. 2015 Feb;39(2):169-78. doi: 10.1097/PAS.0000000000000348.
Продолжение👇👇👇
Вчера обсуждали простатическую интраэпителиальную неоплазию, а теперь пора разобраться в другой патологии, которая была выделена относительно недавно. И речь пойдет об атипичной внутрипротоковой пролиферации.
❗️Атипичная внутрипротоковая пролиферация - относительно новый термин, который описывает криброзное поражение с атипией, превышающей таковую в PIN HG, но не соответствующей всем диагностическим признакам интрадуктальной карциномы (IDC-P).
❗️Этот термин используется для уточнения диагностики пограничных поражений, при которых ни PIN HG, ни IDC-P не могут быть окончательно диагностированы и не представляют собой однозначную единицу.
👉Рыхлые криброзные структуры без выраженной ядерной атипии или некроза подходят под эту категорию лучше, чем альтернативное обозначение криброзной PIN HG, поскольку АВП-ассоциированный рак имеет сходные клинико-патологические особенности с IDC-P-ассоциированным раком.
‼️Атипическая внутрипротоковая пролиферация является потенциальным маркером необнаруженного рака предстательной железы высокой степени злокачественности и демонстрирует сходную потерю экспрессии PTEN и гиперэкспрессию ERG с интрадуктальным раком и ассоциированным инвазивным раком.
Пару слов о патофизиологии...
👉В случаях атипичной внутрипротоковой пролиферации потеря PTEN – 52% случаев, экспрессия ERG наблюдалась в 27% случаев.
👉В случаях атипичной внутрипротоковой пролиферации с потерей PTEN в 64% случаев при последующей пункционной биопсии был обнаружен инвазивный рак по сравнению с 50% случаев без потери PTEN.
👉Для сравнения: IDC-P с сопутствующим инвазивным раком - потеря PTEN в 76% случаев, наличие экспрессии ERG в 58% случаев.
👉В случаях с изолированной IDC-P: в 61% случаев потеря PTEN, в 30% наблюдалась экспрессия ERG.
👉Ни в одном из случаев PIN не было выявлено потери PTEN или экспрессии ERG
Источник статистических данных: Morais CL, Han JS, Gordetsky J, Nagar MS, Anderson AE, Lee S, Hicks JL, Zhou M, Magi-Galluzzi C, Shah RB, Epstein JI, De Marzo AM, Lotan TL. Utility of PTEN and ERG immunostaining for distinguishing high-grade PIN from intraductal carcinoma of the prostate on needle biopsy. Am J Surg Pathol. 2015 Feb;39(2):169-78. doi: 10.1097/PAS.0000000000000348.
Продолжение👇👇👇
🔥8❤1
Атипичная внутрипротоковая пролиферация (продолжение)
Характеристики атипичной внутрипротоковой пролиферации при игольной биопсии включают:
🔬рыхлое крибриформное строение с большей ядерной атипией, чем при PIN HG, но без выраженного ядерного плеоморфизма или некроза, чтобы соответствовать IDC-P;
🔬атипичные ядра со значительным полиморфизмом, но недостаточные для диагностики IDC-P;
🔬и/или плотная крибриформная или солидная пролиферация атипичных клеток, присутствующих в частично забранных крупных протоках в крае биоптата.
👉сохранный слой базальных клеток.
Характеристики атипичной внутрипротоковой пролиферации при игольной биопсии включают:
🔬рыхлое крибриформное строение с большей ядерной атипией, чем при PIN HG, но без выраженного ядерного плеоморфизма или некроза, чтобы соответствовать IDC-P;
🔬атипичные ядра со значительным полиморфизмом, но недостаточные для диагностики IDC-P;
🔬и/или плотная крибриформная или солидная пролиферация атипичных клеток, присутствующих в частично забранных крупных протоках в крае биоптата.
👉сохранный слой базальных клеток.
🔥10👍3