#قلب
#قلب_شناسی1
مبحث : پریکاردیت
پریکاردیت به التهاب دو لایه ی پریکارد (پریکارد ویسرال سروزی و پریکارد پاریتال فیبروزی ) گفته میشه
✳️از نظر زمانی به سه دسته تقسیم میشه :
حاد :کم تر از ۶ هفته
تحت حاد : بین ۶ هفته تا ۶ ماه
مزمن : بیشتر از ۶ ماه
✳️به طور کلی دو نوع اصلی پریکاردیت عبارتند از :
1⃣پریکاردیت حاد
2⃣پریکاردیت فشارنده (کانستریکتیو)
✳️نکات مهم پریکاردیت حاد:
♨️علائم و تظاهرات بالینی:
درد قفسه سینه، گاهی اوقات تب خفیف، ضعف، تپش قلب، تنگی نفس، سکسکه
درد قفسه سینه : به صورت تیز و مداوم با شروع ناگهانی،
به صورت پلورتیک و وضعیتی که با دم عمیق و سرفه و وضعیت سوپاین شدیدتر و با نشستن و خم شدن به جلو و مصرف داروهای ضد التهاب بهتر میشه،
محل درد در پره کوردیوم و ساب استرنال چپ گاهی با انتشار به بازو ها و شانه چپ،
درد گاهی شبیه درد MI
💢در موارد پیشرفت آهسته پریکاردیت گاهی درد وجود ندارد : پریکاردیت سلی، پریکاردیت ناشی از رادیاسیون، نئوپلاسم، پریکاردیت اورمیک، پریکاردیت فشارنده
♨️اتیولوژی پریکاردیت :
1⃣ ایدیوپاتیک
2⃣ عفونت : ویروسی مانند کوکساکی ویروس Aو B، آنفلوانزا، CMV ،HIVو...
باکتریایی مانند عفونت های استافیلوکوکی و استرپتوکوکی
مایکوباکتریال و قارچی
3⃣ بیماری های اتوایمیون و اختلالات بافت همبند : لوپوس، آرتریت روماتویید، اسکلرودرمی و...
4⃣ علل مجاورتی :
MI، به دنبال MI(سندان درسلر)، جراحی قلبی، آنژیوپلاستی کرونر،کارگذاری ICD، کاردیوتومی،تروما، پنومونی
5⃣ علل متابولیک :
بیماری های کلیوی (اورمی و دیالیز مزمن)، هیپوتیروییدی و میگزدم، نقرس
6⃣ بیماری های نئوپلاستیک
7⃣ رادیاسیون
8⃣ داروها :هیدرالازین، پروکاین آمید، ایزونیازید ، سیکلوسپورین و...
♨️تشخیص :
1⃣ علائم بالینی
2⃣ معاینه فیزیکی : فریکشن راب
3⃣ یافته پاراکلینیک :
۱)اECG : بالارفتن منتشر با تقعر رو به بالای قطعه st در همه لید ها به جز avr و v1، پایین افتادن قطعه pr،معکوس شدن موج tبعد از ایزوالکتریک شدن قطعه st
۲)افزایش CRP و ESR
۳)تست ppd، BUN/Cr، TFT، تست سطوح کمپلمان، فاکتور روماتویید، سرولوژی ویروس HIV
♨️درمان :
✅ سرپایی : استراحت و درمان ضد التهابی (آسپرین و امپرازول )، در صورت عدم تاثیرNSAID با دوز بالا مثل ایبوپروفن و ایندومتاسین تا دوهفته، با بهتر نشدن یا بدتر شدن علائم مصرف کلشی سین با یا بدون NSAID، در صورت عدم تاثیر کورتیکواسترویید مثل پردنیزولون به مدت ۲_۴روز
✅ بستری
✳️نکات مهم پریکاردیت فشارنده :
♨️علائم و تظاهرات بالینی :
خستگی، تنگی نفس فعالیتی، درد شکم، اتساع کبدی،هپاتومگالی احتقانی، زردی، ادم اندام تحتانی، افزایش وزن بر اثر ادم، افزایش دور شکم،
💢درصورت پیشرفت پریکاردیت : آسیت، ادم ژنرالیزه، کاشکسی و تحلیل عضلانی
♨️اتیولوژی :
1⃣ به دنبال پریکاردیت حادویروسی یا ایدیوپاتیک
2⃣ تروما، جراحی قلب
3⃣ رادیاسیون
4⃣ عفونت به ویژه سل، هیستوپلاسموز
علت های کم تر شایع:
5⃣ اورمی
6⃣ بیماری های نئوپلاستیک
7⃣ اختلالات بافت همبند
♨️تشخیص :
1⃣ علائم بالینی (خیلی اختصاصی نیست)
2⃣ معاینه فیزیکی :
۱) JVPبرجسته
۲)xوyعمیق در منحنی نبض ورید ژوگولر : W sign
۳)کاسمال ساین
۴)فشار خون معمولا طبیعی و فشارنبض نرمال یا کاهش یافته
۵)۱/۳دارای نبض پارادوکس
⚠️اکثرا نبض پارادوکس ندارند
۶) broadbent sign
۷)ضعیف شدن صداهای قلبی
۸)ضربه پریکاردی (صدای S3 زودرس در ابتدای فاز دیاستول)
3⃣ یافته پاراکلینیک :
۱)اECG:QRSهای با ولتاژ پایین، ویژگی های مربوط به بزرگی دهلیز چپ، تغییرات غیر اختصاصی موج t،آتریال فیبریلیشن در ۱/۳بیماران
۳)اCXRay: اندازه بزرگ قلب، کلسیفیکاسیون پریکارد
و پریکاردیال افیوژن
۴)اکوکاردیوگرافی :
✅ ترانس توراسیک : اتساع ورید IVC، حرکات غیرطبیعی دیواره بین بطنی، ضخیم شدگی پریکارد
✅داپلر
۵) MRI و CTscan
۶)کاتتریزاسیون :
dip and plateu یا square root sign
♨️درمان :
پریکاردکتومی( درمان قطعی)، دیورتیک و کاهش مصرف نمک
@physiopaat
#قلب_شناسی1
مبحث : پریکاردیت
پریکاردیت به التهاب دو لایه ی پریکارد (پریکارد ویسرال سروزی و پریکارد پاریتال فیبروزی ) گفته میشه
✳️از نظر زمانی به سه دسته تقسیم میشه :
حاد :کم تر از ۶ هفته
تحت حاد : بین ۶ هفته تا ۶ ماه
مزمن : بیشتر از ۶ ماه
✳️به طور کلی دو نوع اصلی پریکاردیت عبارتند از :
1⃣پریکاردیت حاد
2⃣پریکاردیت فشارنده (کانستریکتیو)
✳️نکات مهم پریکاردیت حاد:
♨️علائم و تظاهرات بالینی:
درد قفسه سینه، گاهی اوقات تب خفیف، ضعف، تپش قلب، تنگی نفس، سکسکه
درد قفسه سینه : به صورت تیز و مداوم با شروع ناگهانی،
به صورت پلورتیک و وضعیتی که با دم عمیق و سرفه و وضعیت سوپاین شدیدتر و با نشستن و خم شدن به جلو و مصرف داروهای ضد التهاب بهتر میشه،
محل درد در پره کوردیوم و ساب استرنال چپ گاهی با انتشار به بازو ها و شانه چپ،
درد گاهی شبیه درد MI
💢در موارد پیشرفت آهسته پریکاردیت گاهی درد وجود ندارد : پریکاردیت سلی، پریکاردیت ناشی از رادیاسیون، نئوپلاسم، پریکاردیت اورمیک، پریکاردیت فشارنده
♨️اتیولوژی پریکاردیت :
1⃣ ایدیوپاتیک
2⃣ عفونت : ویروسی مانند کوکساکی ویروس Aو B، آنفلوانزا، CMV ،HIVو...
باکتریایی مانند عفونت های استافیلوکوکی و استرپتوکوکی
مایکوباکتریال و قارچی
3⃣ بیماری های اتوایمیون و اختلالات بافت همبند : لوپوس، آرتریت روماتویید، اسکلرودرمی و...
4⃣ علل مجاورتی :
MI، به دنبال MI(سندان درسلر)، جراحی قلبی، آنژیوپلاستی کرونر،کارگذاری ICD، کاردیوتومی،تروما، پنومونی
5⃣ علل متابولیک :
بیماری های کلیوی (اورمی و دیالیز مزمن)، هیپوتیروییدی و میگزدم، نقرس
6⃣ بیماری های نئوپلاستیک
7⃣ رادیاسیون
8⃣ داروها :هیدرالازین، پروکاین آمید، ایزونیازید ، سیکلوسپورین و...
♨️تشخیص :
1⃣ علائم بالینی
2⃣ معاینه فیزیکی : فریکشن راب
3⃣ یافته پاراکلینیک :
۱)اECG : بالارفتن منتشر با تقعر رو به بالای قطعه st در همه لید ها به جز avr و v1، پایین افتادن قطعه pr،معکوس شدن موج tبعد از ایزوالکتریک شدن قطعه st
۲)افزایش CRP و ESR
۳)تست ppd، BUN/Cr، TFT، تست سطوح کمپلمان، فاکتور روماتویید، سرولوژی ویروس HIV
♨️درمان :
✅ سرپایی : استراحت و درمان ضد التهابی (آسپرین و امپرازول )، در صورت عدم تاثیرNSAID با دوز بالا مثل ایبوپروفن و ایندومتاسین تا دوهفته، با بهتر نشدن یا بدتر شدن علائم مصرف کلشی سین با یا بدون NSAID، در صورت عدم تاثیر کورتیکواسترویید مثل پردنیزولون به مدت ۲_۴روز
✅ بستری
✳️نکات مهم پریکاردیت فشارنده :
♨️علائم و تظاهرات بالینی :
خستگی، تنگی نفس فعالیتی، درد شکم، اتساع کبدی،هپاتومگالی احتقانی، زردی، ادم اندام تحتانی، افزایش وزن بر اثر ادم، افزایش دور شکم،
💢درصورت پیشرفت پریکاردیت : آسیت، ادم ژنرالیزه، کاشکسی و تحلیل عضلانی
♨️اتیولوژی :
1⃣ به دنبال پریکاردیت حادویروسی یا ایدیوپاتیک
2⃣ تروما، جراحی قلب
3⃣ رادیاسیون
4⃣ عفونت به ویژه سل، هیستوپلاسموز
علت های کم تر شایع:
5⃣ اورمی
6⃣ بیماری های نئوپلاستیک
7⃣ اختلالات بافت همبند
♨️تشخیص :
1⃣ علائم بالینی (خیلی اختصاصی نیست)
2⃣ معاینه فیزیکی :
۱) JVPبرجسته
۲)xوyعمیق در منحنی نبض ورید ژوگولر : W sign
۳)کاسمال ساین
۴)فشار خون معمولا طبیعی و فشارنبض نرمال یا کاهش یافته
۵)۱/۳دارای نبض پارادوکس
⚠️اکثرا نبض پارادوکس ندارند
۶) broadbent sign
۷)ضعیف شدن صداهای قلبی
۸)ضربه پریکاردی (صدای S3 زودرس در ابتدای فاز دیاستول)
3⃣ یافته پاراکلینیک :
۱)اECG:QRSهای با ولتاژ پایین، ویژگی های مربوط به بزرگی دهلیز چپ، تغییرات غیر اختصاصی موج t،آتریال فیبریلیشن در ۱/۳بیماران
۳)اCXRay: اندازه بزرگ قلب، کلسیفیکاسیون پریکارد
و پریکاردیال افیوژن
۴)اکوکاردیوگرافی :
✅ ترانس توراسیک : اتساع ورید IVC، حرکات غیرطبیعی دیواره بین بطنی، ضخیم شدگی پریکارد
✅داپلر
۵) MRI و CTscan
۶)کاتتریزاسیون :
dip and plateu یا square root sign
♨️درمان :
پریکاردکتومی( درمان قطعی)، دیورتیک و کاهش مصرف نمک
@physiopaat
#قلب
#قلب_شناسی 1
مبحث : پریکاردیت
منحنی نبض ورید ژوگولر(cvp) و رسم فشار بطن ها در کاتتریزاسیون در پریکاردیت فشارنده
منبع : هاریسون و سیسیل 2018
@physiopaat
#قلب_شناسی 1
مبحث : پریکاردیت
منحنی نبض ورید ژوگولر(cvp) و رسم فشار بطن ها در کاتتریزاسیون در پریکاردیت فشارنده
منبع : هاریسون و سیسیل 2018
@physiopaat
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
#قلب
#قلب_شناسی 2
مبحث : پریکاردیال افیوژن و تامپوناد قلبی
ECG در پریکاردیال افیوژن
و جدول مقایسه تامپوناد قلبی و پریکاردیت فشارنده و بیماری های با تطاهرات مشابه
منبع : هاریسون 2018
@physiopaat
#قلب_شناسی 2
مبحث : پریکاردیال افیوژن و تامپوناد قلبی
ECG در پریکاردیال افیوژن
و جدول مقایسه تامپوناد قلبی و پریکاردیت فشارنده و بیماری های با تطاهرات مشابه
منبع : هاریسون 2018
@physiopaat
#قلب
#قلب_شناسی 2
مبحث : پریکاردیال افیوژن و تامپوناد قلبی
✳️نکات مهم پریکاردیال افیوژن :
♨️علائم و تظاهرات بالینی:
درد یا ناراحتی قفسه سینه ، تنگی نفس ، ارتوپنه
سرفه ، سکسکه ، خشونت صدا ، دیسفاژی ، اختلال در تکلم
کلاپس گردش خون ، فعالیت الکتریکی بدون ضربان قلب ، مرگ
♨️اتیولوژی : عوامل ایجادکننده پریکاردیت حاد
♨️تشخیص :
1⃣ تظاهرات بالینی
2⃣ معاینه فیزیکی :
۱)پریکاردیال افیوژن خفیف : معاینه قلبی نرمال دارد.
۲)پریکاردیال افیوژن شدید و پیشرفته :
💢مافل شدن صداهای قلبی
💢دشوار شدن لمسPMIروی قفسه سینه
💢ewart sign: آتلکتازی لوب تحتانی ریه چپ و ایجاد یافته های زیر در اسکاپولا :
۱)ماتیته در دق
۲)اگوفونی
۳)صداهای تنفسی برونشیال و افزایش فرمیتوس
💢از بین رفتن پریکاردیال فریکشن راب در سمع در صورت تشخیص پریکاردیت
⚠️در پریکاردیت حاد حتما اکو انجام شود تا پریکاردیال افیوژن رد شود
3⃣ یافته های پاراکلینیک :
۱) MRI و CTیافتن موارد زیردراسکن:
لوکولیتد افیوژن ، افزایش ضخامت پریکارد ، تشخیص توده های پریکارد، بررسی ساختمان های اکستراکاردیاک به همراه اکوکاردیوگرافی
۲)ECG': کاهش ولتاژ امواج QRS، امواج الکتریکال آلترنانس ناشی از حرکات ارتعاشی قلب در پریکارد پر از مایع
۳)CXR': بزرگ شدن سایه قلب و ایجاد نمای water bottle
۴)اکوکاردیوگرافی ترنس توراسیک : روش تشخیصی انتخابی
۵)پریکاردیوسنتز تشخیصی : در موارد مشکوک به علل باکتریال ، توبرکولوز و بدخیمی
♨️ درمان :
درناژ پریکارد ، درناژ جراحی و بیوپسی پریکارد و بررسی مایع از نظر:
رنگامیزی گرم،کشت،سیتولوژی
PH،شمارش سلولی ،گلوکز، پروتئین، کلسترول ، تری گلیسیرید ، و رنگامیزی اسیدفاست
پنجره پلوروپریکاردیال در موارد مزمن عودکننده
✳️نکات مهم تامپوناد قلبی :
♨️تظاهرات بالینی : می تواند از عوارض پریکاردیت حاد یا پریکاردیال افیوژن باشد.
ابتدا علائم نارسایی(نارسایی دیاستولیک و اختلال در پر شدن بطن ) قلب راست و در موارد پیشرفته نارسایی بطن چپ ظهور میکند و برون ده قلبی کاهش پیدا میکند.
💢در موارد حاد : بدحالی و کاهش سطح هوشیاری و شوک کاردیوژنیک و علائم مربوط به آن از جمله تپش قلب
💢در موارد مزمن : خستگی ، تنگی نفس ، سبکی سر و علائم نارسایی قلب راست
♨️اتیولوژی :
عوامل ایجاد کننده پریکاردیت حاد
عواملی که باعث پیشرفت پریکاردیال افیوژن به سمت تامپوناد قلبی می شوند:
پریکاردیت باکتریال ، نئوپلاسم ، پریکاردیت اورمیک ، پریکاردیت ایدیوپاتیک و تروما
♨️تشخیص :
1⃣ تظاهرات بالینی
2⃣ معاینه فیزیکی :
۱)نمای رادیکال در منحنی نبض ورید ژوگولر (Xعمیق و Y کم عمق)
⚠️یادت باشه نمای رادیکال در پریکاردیت فشارنده در منحنی فشار بطنی دیده میشه و نمای W در منحنی نبض ورید ژوگولر
۲)تریاد بک (در پریکاردیال افیوژن هم ممکنه دیده بشه) :
فشار خون پایین ، JVPبرجسته ، مافل شدن صداهای قلبی
۳)پالس پارادوکس
(پالس پارادوکس در بیماری های دیگر مثل آسم، COPD، آمبولی ریه ، پریکاردیت فشارنده در موارد خیلی کم ، شوک هیپوولمیک و هموراژیک هم دیده میشه ولی همراهی با تریاد بک به نفع تامپوناد قلبی است)
3⃣ یافته های پاراکلینیک :
۱)اکوکاردیوگرافی : روش تشخیصی قطعی
💢ترنس توراسیک : کلاپس دهلیز و بطن راست و جدار آزاد بطن راست، انحراف دیواره بین بطنی ، کاهش فشار پرشدگی بطن چپ ، شواهد اتساعIVC
💢داپلر : افزایش سرعت جریان در تریکوسپید و پولمونر در طی دم ، کاهش سرعت جریان در ورید های پولمونرو میترال و آئورت
۲)کاتتریزاسیون :
کاهش برون ده قلبی ، افزایش فشار دهلیز راست ، کاهش یا حذف موج نزولی Y ، افزایش و برابر شدن دیاستولیک در هر چهار حفره قلبی
۳)ECG: بروز الکتریال آلترنانس،QRSکاهش ولتاژ امواج
۴)CXR : بزرگ شدن سایه قلب
♨️درمان :
درناژ فوری مایع پریکارد به صورت اورژانسی ، احیاء و هیدریشن IVفوری بیمار به منظور افزایش پره لود و جبران برون ده قلبی ، کاربرد محدود داروهای اینوتروپ و وازوپرسور
@physiopaat
#قلب_شناسی 2
مبحث : پریکاردیال افیوژن و تامپوناد قلبی
✳️نکات مهم پریکاردیال افیوژن :
♨️علائم و تظاهرات بالینی:
درد یا ناراحتی قفسه سینه ، تنگی نفس ، ارتوپنه
سرفه ، سکسکه ، خشونت صدا ، دیسفاژی ، اختلال در تکلم
کلاپس گردش خون ، فعالیت الکتریکی بدون ضربان قلب ، مرگ
♨️اتیولوژی : عوامل ایجادکننده پریکاردیت حاد
♨️تشخیص :
1⃣ تظاهرات بالینی
2⃣ معاینه فیزیکی :
۱)پریکاردیال افیوژن خفیف : معاینه قلبی نرمال دارد.
۲)پریکاردیال افیوژن شدید و پیشرفته :
💢مافل شدن صداهای قلبی
💢دشوار شدن لمسPMIروی قفسه سینه
💢ewart sign: آتلکتازی لوب تحتانی ریه چپ و ایجاد یافته های زیر در اسکاپولا :
۱)ماتیته در دق
۲)اگوفونی
۳)صداهای تنفسی برونشیال و افزایش فرمیتوس
💢از بین رفتن پریکاردیال فریکشن راب در سمع در صورت تشخیص پریکاردیت
⚠️در پریکاردیت حاد حتما اکو انجام شود تا پریکاردیال افیوژن رد شود
3⃣ یافته های پاراکلینیک :
۱) MRI و CTیافتن موارد زیردراسکن:
لوکولیتد افیوژن ، افزایش ضخامت پریکارد ، تشخیص توده های پریکارد، بررسی ساختمان های اکستراکاردیاک به همراه اکوکاردیوگرافی
۲)ECG': کاهش ولتاژ امواج QRS، امواج الکتریکال آلترنانس ناشی از حرکات ارتعاشی قلب در پریکارد پر از مایع
۳)CXR': بزرگ شدن سایه قلب و ایجاد نمای water bottle
۴)اکوکاردیوگرافی ترنس توراسیک : روش تشخیصی انتخابی
۵)پریکاردیوسنتز تشخیصی : در موارد مشکوک به علل باکتریال ، توبرکولوز و بدخیمی
♨️ درمان :
درناژ پریکارد ، درناژ جراحی و بیوپسی پریکارد و بررسی مایع از نظر:
رنگامیزی گرم،کشت،سیتولوژی
PH،شمارش سلولی ،گلوکز، پروتئین، کلسترول ، تری گلیسیرید ، و رنگامیزی اسیدفاست
پنجره پلوروپریکاردیال در موارد مزمن عودکننده
✳️نکات مهم تامپوناد قلبی :
♨️تظاهرات بالینی : می تواند از عوارض پریکاردیت حاد یا پریکاردیال افیوژن باشد.
ابتدا علائم نارسایی(نارسایی دیاستولیک و اختلال در پر شدن بطن ) قلب راست و در موارد پیشرفته نارسایی بطن چپ ظهور میکند و برون ده قلبی کاهش پیدا میکند.
💢در موارد حاد : بدحالی و کاهش سطح هوشیاری و شوک کاردیوژنیک و علائم مربوط به آن از جمله تپش قلب
💢در موارد مزمن : خستگی ، تنگی نفس ، سبکی سر و علائم نارسایی قلب راست
♨️اتیولوژی :
عوامل ایجاد کننده پریکاردیت حاد
عواملی که باعث پیشرفت پریکاردیال افیوژن به سمت تامپوناد قلبی می شوند:
پریکاردیت باکتریال ، نئوپلاسم ، پریکاردیت اورمیک ، پریکاردیت ایدیوپاتیک و تروما
♨️تشخیص :
1⃣ تظاهرات بالینی
2⃣ معاینه فیزیکی :
۱)نمای رادیکال در منحنی نبض ورید ژوگولر (Xعمیق و Y کم عمق)
⚠️یادت باشه نمای رادیکال در پریکاردیت فشارنده در منحنی فشار بطنی دیده میشه و نمای W در منحنی نبض ورید ژوگولر
۲)تریاد بک (در پریکاردیال افیوژن هم ممکنه دیده بشه) :
فشار خون پایین ، JVPبرجسته ، مافل شدن صداهای قلبی
۳)پالس پارادوکس
(پالس پارادوکس در بیماری های دیگر مثل آسم، COPD، آمبولی ریه ، پریکاردیت فشارنده در موارد خیلی کم ، شوک هیپوولمیک و هموراژیک هم دیده میشه ولی همراهی با تریاد بک به نفع تامپوناد قلبی است)
3⃣ یافته های پاراکلینیک :
۱)اکوکاردیوگرافی : روش تشخیصی قطعی
💢ترنس توراسیک : کلاپس دهلیز و بطن راست و جدار آزاد بطن راست، انحراف دیواره بین بطنی ، کاهش فشار پرشدگی بطن چپ ، شواهد اتساعIVC
💢داپلر : افزایش سرعت جریان در تریکوسپید و پولمونر در طی دم ، کاهش سرعت جریان در ورید های پولمونرو میترال و آئورت
۲)کاتتریزاسیون :
کاهش برون ده قلبی ، افزایش فشار دهلیز راست ، کاهش یا حذف موج نزولی Y ، افزایش و برابر شدن دیاستولیک در هر چهار حفره قلبی
۳)ECG: بروز الکتریال آلترنانس،QRSکاهش ولتاژ امواج
۴)CXR : بزرگ شدن سایه قلب
♨️درمان :
درناژ فوری مایع پریکارد به صورت اورژانسی ، احیاء و هیدریشن IVفوری بیمار به منظور افزایش پره لود و جبران برون ده قلبی ، کاربرد محدود داروهای اینوتروپ و وازوپرسور
@physiopaat
👍1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
#ریه
#ریه_شناسی 2
مبحث : آسم
منحنی های تست های عملکردی ریه (اسپیرومتری و حجم _جریان) در آسم
منبع : هاریسون 2018
@physiopaat
#ریه_شناسی 2
مبحث : آسم
منحنی های تست های عملکردی ریه (اسپیرومتری و حجم _جریان) در آسم
منبع : هاریسون 2018
@physiopaat
#ریه
#ریه_شناسی 2
مبحث: آسم۱
💢کلیات: بیماری با منشا #التهابی که میتواند سبب تنگی و انسداد راه های هوایی شود.
💢شیوع:
▪️حدود ۱۰ درصد در بزرگسالان و ۱۵ درصد در خردسالان
▪️پیک سنی ابتلا به اسم در ۳ سالگی است
▪️کودکان مبتلا ممکن است پس از بلوغ بدون علامت شوند ولی در برخی ممکن است علائم دوباره عود کند.
▪️بالغینی که به آسم مبتلا میشوند بعید است که بدون علامت شوند.
👈نکته:شدت بیماری در مبتلایان تِغییر نمی کند.
💢اتیولوژی
1️⃣آتوپی (اختلال ژنتیکی که سبب ازدیاد حساسیت نوع اول نسبت به آنتی ژن های معمولی میشود)
▪️۸۰درصد مبتلایان به آسم رینیت آلرژیک نیز دارند.
▪️آلرژن های مولد آسم غالبا پروتئین های با خاصیت پروتئازی هستد.
👈حالت ویژه: آسم ذاتی (intrinsic)
✔️در این بیماران تست پوستی جهت حساسیت به آلرژن های استنشاقی شایع منفی و میزان IgE نرمال است.
✔️ویژگی آسم ذاتی :شروع بیماری دیرتر ، شدت بیشتر و بیماری طولانی مدت تر است. بیماران همزمان پولیپ بینی دارند و به آسپیرین حساسند.
2️⃣عفونت:
▪️ابتلا به ویروس سن سیشیال تنفسی در دوره شیرخوارگی با آسم مرتبط است.
▪️ابتلا به مایکوپلاسما و کلامیدوفیلا با آسم شدید در ارتباط است.
3️⃣عوامل ژنتیکی:
آسم با ژن های متعددی ارتباط است.
یکی از ژن های مهم روی کروموزوم 5q قرار داشته و با TH2 در ارتباط است.
3️⃣عوامل محیطی
▪️#فرضیه_بهداشت: هرچه ابتلا به عفونت ها بیشتر باشد تمایل پاسخ های ایمنی از TH2 به TH1 گرایش پیدا میکند و احتمال ابتلا به بیماری هایی مثل آسم کمتر میشود.
▪️تغذیه: کاهش مصرف آنتی اکسدان ها(نظیر منیزیم و سلنیوم و چربی امگا۳) و افزایش مصرف سدیم و چربی امگا۶ محرک آسم هستند.
▪️آلودگی هوا و سیگار کشیدن مادر محرک آسم هستند.
💢پاتوژنز و تغییرات پاتولوژیک در آسم:
مبنای تغییرات به وجود آمده در آسم التهاب است که این تغییرات عبارتند از:
▪️انفیلتراسیون سلول های زیر:
➕ائوزینوفیل: توسط ائوتاکسین فراخوانده میشود و با تحریک تورید فیبرین زمینه التهاب را فراهم میکند.
➕لنفوسیت T: ا TH2 افزایش یافته و اینترلوکین های ۴ و ۵ و ۱۳ را تولید میکند.
➕ماست سل ها: سبب انقباض برونش میشوند.
➕ماکروفاژ و دندریتیک سل: سبب تمایز TH2 میشوند.
▪️ضخیم شدن غشا پایه بدلیل رسوب کلاژن
▪️ضخیم شدن عضلات صاف جداره راه هوایی
▪️تولید Mocous plag: سبب انسداد مجاری هوایی کوچک میشوند.
@physiopaat
#ریه_شناسی 2
مبحث: آسم۱
💢کلیات: بیماری با منشا #التهابی که میتواند سبب تنگی و انسداد راه های هوایی شود.
💢شیوع:
▪️حدود ۱۰ درصد در بزرگسالان و ۱۵ درصد در خردسالان
▪️پیک سنی ابتلا به اسم در ۳ سالگی است
▪️کودکان مبتلا ممکن است پس از بلوغ بدون علامت شوند ولی در برخی ممکن است علائم دوباره عود کند.
▪️بالغینی که به آسم مبتلا میشوند بعید است که بدون علامت شوند.
👈نکته:شدت بیماری در مبتلایان تِغییر نمی کند.
💢اتیولوژی
1️⃣آتوپی (اختلال ژنتیکی که سبب ازدیاد حساسیت نوع اول نسبت به آنتی ژن های معمولی میشود)
▪️۸۰درصد مبتلایان به آسم رینیت آلرژیک نیز دارند.
▪️آلرژن های مولد آسم غالبا پروتئین های با خاصیت پروتئازی هستد.
👈حالت ویژه: آسم ذاتی (intrinsic)
✔️در این بیماران تست پوستی جهت حساسیت به آلرژن های استنشاقی شایع منفی و میزان IgE نرمال است.
✔️ویژگی آسم ذاتی :شروع بیماری دیرتر ، شدت بیشتر و بیماری طولانی مدت تر است. بیماران همزمان پولیپ بینی دارند و به آسپیرین حساسند.
2️⃣عفونت:
▪️ابتلا به ویروس سن سیشیال تنفسی در دوره شیرخوارگی با آسم مرتبط است.
▪️ابتلا به مایکوپلاسما و کلامیدوفیلا با آسم شدید در ارتباط است.
3️⃣عوامل ژنتیکی:
آسم با ژن های متعددی ارتباط است.
یکی از ژن های مهم روی کروموزوم 5q قرار داشته و با TH2 در ارتباط است.
3️⃣عوامل محیطی
▪️#فرضیه_بهداشت: هرچه ابتلا به عفونت ها بیشتر باشد تمایل پاسخ های ایمنی از TH2 به TH1 گرایش پیدا میکند و احتمال ابتلا به بیماری هایی مثل آسم کمتر میشود.
▪️تغذیه: کاهش مصرف آنتی اکسدان ها(نظیر منیزیم و سلنیوم و چربی امگا۳) و افزایش مصرف سدیم و چربی امگا۶ محرک آسم هستند.
▪️آلودگی هوا و سیگار کشیدن مادر محرک آسم هستند.
💢پاتوژنز و تغییرات پاتولوژیک در آسم:
مبنای تغییرات به وجود آمده در آسم التهاب است که این تغییرات عبارتند از:
▪️انفیلتراسیون سلول های زیر:
➕ائوزینوفیل: توسط ائوتاکسین فراخوانده میشود و با تحریک تورید فیبرین زمینه التهاب را فراهم میکند.
➕لنفوسیت T: ا TH2 افزایش یافته و اینترلوکین های ۴ و ۵ و ۱۳ را تولید میکند.
➕ماست سل ها: سبب انقباض برونش میشوند.
➕ماکروفاژ و دندریتیک سل: سبب تمایز TH2 میشوند.
▪️ضخیم شدن غشا پایه بدلیل رسوب کلاژن
▪️ضخیم شدن عضلات صاف جداره راه هوایی
▪️تولید Mocous plag: سبب انسداد مجاری هوایی کوچک میشوند.
@physiopaat