Forwarded from دکترآباد | سرزمینعلوم پزشکیکشور
4_6003856167997015373.pdf
330.7 KB
✅ جدیدترین نسخه منابع آزمون های پیش کارورزی و دستیاری اعلامی وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشکی
🛑 اتفاق عجیب حذف کامل کتاب هاریسون داخلی از منابع آزمونه! 😳😬
زود بفرس رفیقات کتاب نخونن😄
🆔 @DoctorAbad
🛑 اتفاق عجیب حذف کامل کتاب هاریسون داخلی از منابع آزمونه! 😳😬
زود بفرس رفیقات کتاب نخونن😄
🆔 @DoctorAbad
#روماتولوژی 1
مبحث: آرتریت روماتویید
✳️تعریف:
▪️آرتریت روماتوئید یک اختلال التهابی سیستمیک مزمن
▪️علت بروز آن ناشناخته است.
▪️مشخصات:
-درد و تورم چند مفصلی و به شکل قرینه
-سفتی صبحگاهی
-خستگی
▪️سیر بیماری: تکرار دوره های تشدید و به دنبال آن دوره های بهبودی
▪️پیامد بیماری: متغیر؛ در موارد نادر بهبود یافته / در موارد شدید، ناتوانی و حتی مرگ زودرس را به دنبال دارد.
❗️عدم درمان مناسب = آسیب پیشرونده ی مفصلی در اکثر بیماران
✳️اپیدمیولوژی:
▪️بیماری همه گیر
▪️شیوع در بزرگسالان: %۱-۰.۵
▪️بروز سالیانه: %۰.۰۳
▪️شیوع در زنان، ۳ برابرِ مردان است.
▪️بیشتر در زنانِ ۵۰-۴۰ سال
▪️درگیری در همه ی سنین گزارش شده.
▪️دلایل زمینه ای شناخته نشده.
▪️مانند بسیاری از بیماری های خود ایمن در نتیجه ی تعامل فاکتور های محیطی و ژنتیکی ایجاد میشود.
▪️استعداد توام دوقلوهای مونوزیگوت برای ابتلا، ۴ برابر دوقلوهای دی زیگوت است⬅️ نشان دهنده ی نقش عوامل ژنتیکی
▪️برخی از توالی های ژنی در موقعیت MHC کلاس دو (HLA-DR) از جمله فاکتور های ژنتیکی مرتبط با بیماری است.
▪️سیگار از جمله فاکتور های احتمالی محیطیِ موثر می باشد.
▪️فاکتور هایی که با پیشرفت بیماری مرتبط هستند عبارتند از:
-سیگار
-چاقی
-روغن معدنی
-حلال های ارگانیک
-تماس با سیلیس
@physiopaat
مبحث: آرتریت روماتویید
✳️تعریف:
▪️آرتریت روماتوئید یک اختلال التهابی سیستمیک مزمن
▪️علت بروز آن ناشناخته است.
▪️مشخصات:
-درد و تورم چند مفصلی و به شکل قرینه
-سفتی صبحگاهی
-خستگی
▪️سیر بیماری: تکرار دوره های تشدید و به دنبال آن دوره های بهبودی
▪️پیامد بیماری: متغیر؛ در موارد نادر بهبود یافته / در موارد شدید، ناتوانی و حتی مرگ زودرس را به دنبال دارد.
❗️عدم درمان مناسب = آسیب پیشرونده ی مفصلی در اکثر بیماران
✳️اپیدمیولوژی:
▪️بیماری همه گیر
▪️شیوع در بزرگسالان: %۱-۰.۵
▪️بروز سالیانه: %۰.۰۳
▪️شیوع در زنان، ۳ برابرِ مردان است.
▪️بیشتر در زنانِ ۵۰-۴۰ سال
▪️درگیری در همه ی سنین گزارش شده.
▪️دلایل زمینه ای شناخته نشده.
▪️مانند بسیاری از بیماری های خود ایمن در نتیجه ی تعامل فاکتور های محیطی و ژنتیکی ایجاد میشود.
▪️استعداد توام دوقلوهای مونوزیگوت برای ابتلا، ۴ برابر دوقلوهای دی زیگوت است⬅️ نشان دهنده ی نقش عوامل ژنتیکی
▪️برخی از توالی های ژنی در موقعیت MHC کلاس دو (HLA-DR) از جمله فاکتور های ژنتیکی مرتبط با بیماری است.
▪️سیگار از جمله فاکتور های احتمالی محیطیِ موثر می باشد.
▪️فاکتور هایی که با پیشرفت بیماری مرتبط هستند عبارتند از:
-سیگار
-چاقی
-روغن معدنی
-حلال های ارگانیک
-تماس با سیلیس
@physiopaat
#روماتولوژی 1
مبحث: آرتریت روماتویید
✳️آسیب شناسی و روند بیماری زایی
▪️آرتریت روماتوئید یک بیماری هتروژن با فرایند بیماری زایی پیچیده است.
▪️ آرتریت روماتوئید یک تشخیص بالینی است.
▪️التهاب سینوویوم، مشخصه ی آرتریت روماتوئید است که با تولید آنتی بادی، تخریب استخوانی و التهاب سیستمیک همراهی دارد.
❗️امروزه براین معتقدند که واکنش های میان سلولی در التهاب و تخریب سینوویوم نقش دارند.
(بر همکنش سلول های APC و سلول T اCD4+⬅️فعال شدن زیر گروه های مختلفی از سلول های T به خصوص⬅️ تحریک ماکروفاژهای سینوویال⬅️ ترشح سیتوکین های پیش التهابی مانند IL-1، اTNF آلفا، IL-6⬅️ فعال شدن چندین مسیر التهابی و تخریبی)
❗️سیستم ایمنی هومورال نیز در بیماری زایی شریک است.
اتوآنتی بادی هایی که اغلب در بیماران مبتلا دیده میشود عبارتند از:
-ایمونوگلوبولینM
-فاکتور روماتوئید( RF)
-آنتی CCP
دو تا آنتی بادی آخر قبل از ظهور علائم بالینی در سرم حضور دارند.
💢مراحل بیماری:
▪️مرحله ی تحریکی
-در این مرحله محیطی در مفصل ایجاد می شود تا سلول های التهابی فراخوانده شوند.
-عوامل موثر بر شدت این مرحله:
1⃣مصرف دخانیات
2⃣محصولات باکتریایی
3⃣اجزای ویروسی و سایر محرک های محیطی
4⃣گرایش ژنتیکی
▪️مرحله ی تخریبی
-فرسایش استخوان به دنبال تمایز موضعی و فعالیت استئوکلاست ها
-آسیب غضروف به دنبال فعالیت آنزیم های پروتئولیز کننده ی تولیده شده توسط سینوویت ها، ماکروفاژها و نوتروفیل های مایع سینوویال
-در کنار افزایش این فاکتور های تخریبی، مکانیسم های تنظیم متقابل به اندازه ی کافی وجود ندارد.
-تکثیر سلولی(ماکروفاژ ها، سینوویت های شبه فیبروبلاستی )⬅️ تشکیل پانوس؛ که با رشد خود باعث تخریب استخوان و غضروف مجاورِ خود می شود.
@physiopaat
مبحث: آرتریت روماتویید
✳️آسیب شناسی و روند بیماری زایی
▪️آرتریت روماتوئید یک بیماری هتروژن با فرایند بیماری زایی پیچیده است.
▪️ آرتریت روماتوئید یک تشخیص بالینی است.
▪️التهاب سینوویوم، مشخصه ی آرتریت روماتوئید است که با تولید آنتی بادی، تخریب استخوانی و التهاب سیستمیک همراهی دارد.
❗️امروزه براین معتقدند که واکنش های میان سلولی در التهاب و تخریب سینوویوم نقش دارند.
(بر همکنش سلول های APC و سلول T اCD4+⬅️فعال شدن زیر گروه های مختلفی از سلول های T به خصوص⬅️ تحریک ماکروفاژهای سینوویال⬅️ ترشح سیتوکین های پیش التهابی مانند IL-1، اTNF آلفا، IL-6⬅️ فعال شدن چندین مسیر التهابی و تخریبی)
❗️سیستم ایمنی هومورال نیز در بیماری زایی شریک است.
اتوآنتی بادی هایی که اغلب در بیماران مبتلا دیده میشود عبارتند از:
-ایمونوگلوبولینM
-فاکتور روماتوئید( RF)
-آنتی CCP
دو تا آنتی بادی آخر قبل از ظهور علائم بالینی در سرم حضور دارند.
💢مراحل بیماری:
▪️مرحله ی تحریکی
-در این مرحله محیطی در مفصل ایجاد می شود تا سلول های التهابی فراخوانده شوند.
-عوامل موثر بر شدت این مرحله:
1⃣مصرف دخانیات
2⃣محصولات باکتریایی
3⃣اجزای ویروسی و سایر محرک های محیطی
4⃣گرایش ژنتیکی
▪️مرحله ی تخریبی
-فرسایش استخوان به دنبال تمایز موضعی و فعالیت استئوکلاست ها
-آسیب غضروف به دنبال فعالیت آنزیم های پروتئولیز کننده ی تولیده شده توسط سینوویت ها، ماکروفاژها و نوتروفیل های مایع سینوویال
-در کنار افزایش این فاکتور های تخریبی، مکانیسم های تنظیم متقابل به اندازه ی کافی وجود ندارد.
-تکثیر سلولی(ماکروفاژ ها، سینوویت های شبه فیبروبلاستی )⬅️ تشکیل پانوس؛ که با رشد خود باعث تخریب استخوان و غضروف مجاورِ خود می شود.
@physiopaat
#روماتولوژی 1
مبحث: آرتریت روماتویید
✳️علائم بالینی
💢تظاهرات مفصلی:
▪️پلی آرتریت قرینه
▪️بیشتر درگیری مفاصل کوچک پا و دست( امکان درگیری سایر مفاصل مانند: ستون فقرات گردنی، شانه ها، آرنج، مفصل ران، مچ پا و زانو، مفاصل آپوفیزی، گیجگاهی آرواره ای و کریکو آریتنوئید)
❗️مفاصل مبتلا ⬅️ متورم، گرم، حساس، ممکنه همراه با تجمع مایع در داخل مفصل، سینوویوم قابل لمس
▪️شروع اغلب با درد التهابی (درد خشکی که با فعالیت بهبود می یابد)
▪️سفتی صبحگاهی بیش از یک ساعت
▪️بعضی بیماران، بدون درمان مناسب ⬅️ تخریب و تغییر شکل مفاصل
▪️تنوسینوویت(التهاب غشاء تاندونی)
▪️سینوویت(هایپرتروفی غشاء سینویال و قابل لمس شدن)
♨️دفورمیتی مفاصل خاص :
▪️سینوویت مچ دست ⬅️ سندروم کارپال تونل
▪️گرفتاری مهره های گردنی ⬅️ نیمه دررفتگی مهره های اطلس و آکسیس (+ فشردگی طناب نخاعی)
▪️کیست بِیکر
▪️کف پای صاف
▪️درگیری مفصل تمپورومندیبولار
❓تغییر شکل مفاصل بیشتر چگونه است؟
▪️انحراف مفاصل متاکارپوفالنژیال به سمت داخل(اولنا)
▪️نیمه در رفتگی مفاصل متاکارپوفالنژیال و مچ دست به سمت کف دست(ولار)
▪️تغییر شکل swan-neck( مفصل اینترفالنژیال دیستال در حالت فلکسیون و مفصل پروکسیمال در حالت هایپراکستنسیون )
▪️تغییر شکل بوتونیر(برعکس قبلی)
▪️حرکت کلید پیانویی(در اثر التهاب و پارگی تاندون فلکسور کارپی رادیالیس)
▪️دفورمیتیZ line: نیمه دررفتگی اولین مفصل mcpو اکستنشن شدید مفصل pip
💢تظاهرات خارج مفصلی:
❗️آرتریت روماتوئید یک بیماری سیستمیک است.
▪️علائم عمومی:
-خستگی
-تب خفیف
-کاهش وزن
-درد عضلانی
-کم خونی
-گاهی افسردگی و کاشکسی
▪️ندول روماتوئید زیر جلدی (قابل لمس)
❓در چه جاهایی ندول روماتوئید دیده می شود؟
-اغلب در سطح اکستانسور آرنج
- به میزان کمتر در ریه، پرده جنب، پریکارد، صلبیه، پریتوئن و ...
سندرم کاپلان : ندول های ریوی متعدد همراه با پنوموکونیوز
▪️کراتوکونژکتیویت سیکا به همراه سندروم شوگرن
▪️تطاهرات چشمی :اپی اسکلریت و اسکلریت و خشکی چشم
▪️تظاهرات ریوی:
-بیماری بینابینی ریه
-پلوروپریکاردیت⬅️ افیوژن پلور و پریکارد
-ندول ریوی
-برونشیت و برونشیکتازی
▪️واسکولیت عروق کوچک و متوسط ⬅️ ایجاد ضایعات جلدی( زخم و نکروز پوستی و پتشی پورپورا و انفارکت انگشتان)و مونوریت مولتی پلکس و درگیری روده ها
▪️تظاهرات خونی :
-آنمی نرموکروم نرموسیتیک وآنمی ناشی از بیماری های مزمن و ترومبوسیتوز لنفوم
-سندرم فلتی : تریاد اسپلنومگالی_لکوپنی_عفونت های راجع همراه با ندول ریوی ...غالبا همراه با واسکولیت و زخم پا
▪️تظاهرات قلبی_عروقی
(پریکاردیت_کاردیومیوپاتی_ناهنجاری های دریچه ای به خصوص دریچه میترال_بیماری عروق کرونر و آترواسکلروز_نارسایی قلبی)
▪️استئوپروز
▪️هایپواندروژنیسم
❗️آرتریت روماتوئید⬅️ افزایش بروز لنفوم
@physiopaat
مبحث: آرتریت روماتویید
✳️علائم بالینی
💢تظاهرات مفصلی:
▪️پلی آرتریت قرینه
▪️بیشتر درگیری مفاصل کوچک پا و دست( امکان درگیری سایر مفاصل مانند: ستون فقرات گردنی، شانه ها، آرنج، مفصل ران، مچ پا و زانو، مفاصل آپوفیزی، گیجگاهی آرواره ای و کریکو آریتنوئید)
❗️مفاصل مبتلا ⬅️ متورم، گرم، حساس، ممکنه همراه با تجمع مایع در داخل مفصل، سینوویوم قابل لمس
▪️شروع اغلب با درد التهابی (درد خشکی که با فعالیت بهبود می یابد)
▪️سفتی صبحگاهی بیش از یک ساعت
▪️بعضی بیماران، بدون درمان مناسب ⬅️ تخریب و تغییر شکل مفاصل
▪️تنوسینوویت(التهاب غشاء تاندونی)
▪️سینوویت(هایپرتروفی غشاء سینویال و قابل لمس شدن)
♨️دفورمیتی مفاصل خاص :
▪️سینوویت مچ دست ⬅️ سندروم کارپال تونل
▪️گرفتاری مهره های گردنی ⬅️ نیمه دررفتگی مهره های اطلس و آکسیس (+ فشردگی طناب نخاعی)
▪️کیست بِیکر
▪️کف پای صاف
▪️درگیری مفصل تمپورومندیبولار
❓تغییر شکل مفاصل بیشتر چگونه است؟
▪️انحراف مفاصل متاکارپوفالنژیال به سمت داخل(اولنا)
▪️نیمه در رفتگی مفاصل متاکارپوفالنژیال و مچ دست به سمت کف دست(ولار)
▪️تغییر شکل swan-neck( مفصل اینترفالنژیال دیستال در حالت فلکسیون و مفصل پروکسیمال در حالت هایپراکستنسیون )
▪️تغییر شکل بوتونیر(برعکس قبلی)
▪️حرکت کلید پیانویی(در اثر التهاب و پارگی تاندون فلکسور کارپی رادیالیس)
▪️دفورمیتیZ line: نیمه دررفتگی اولین مفصل mcpو اکستنشن شدید مفصل pip
💢تظاهرات خارج مفصلی:
❗️آرتریت روماتوئید یک بیماری سیستمیک است.
▪️علائم عمومی:
-خستگی
-تب خفیف
-کاهش وزن
-درد عضلانی
-کم خونی
-گاهی افسردگی و کاشکسی
▪️ندول روماتوئید زیر جلدی (قابل لمس)
❓در چه جاهایی ندول روماتوئید دیده می شود؟
-اغلب در سطح اکستانسور آرنج
- به میزان کمتر در ریه، پرده جنب، پریکارد، صلبیه، پریتوئن و ...
سندرم کاپلان : ندول های ریوی متعدد همراه با پنوموکونیوز
▪️کراتوکونژکتیویت سیکا به همراه سندروم شوگرن
▪️تطاهرات چشمی :اپی اسکلریت و اسکلریت و خشکی چشم
▪️تظاهرات ریوی:
-بیماری بینابینی ریه
-پلوروپریکاردیت⬅️ افیوژن پلور و پریکارد
-ندول ریوی
-برونشیت و برونشیکتازی
▪️واسکولیت عروق کوچک و متوسط ⬅️ ایجاد ضایعات جلدی( زخم و نکروز پوستی و پتشی پورپورا و انفارکت انگشتان)و مونوریت مولتی پلکس و درگیری روده ها
▪️تظاهرات خونی :
-آنمی نرموکروم نرموسیتیک وآنمی ناشی از بیماری های مزمن و ترومبوسیتوز لنفوم
-سندرم فلتی : تریاد اسپلنومگالی_لکوپنی_عفونت های راجع همراه با ندول ریوی ...غالبا همراه با واسکولیت و زخم پا
▪️تظاهرات قلبی_عروقی
(پریکاردیت_کاردیومیوپاتی_ناهنجاری های دریچه ای به خصوص دریچه میترال_بیماری عروق کرونر و آترواسکلروز_نارسایی قلبی)
▪️استئوپروز
▪️هایپواندروژنیسم
❗️آرتریت روماتوئید⬅️ افزایش بروز لنفوم
@physiopaat
❤1
#روماتولوژی 1
مبحث: آرتریت روماتویید
✳️پروگنوز
▪️طول عمر این بیماران ۳تا ۷ سال کوتاه تر است.
▪️چه چیزایی پروگنوز را بد می کنند؟
-گرفتاری بیش از ۲۰ مفصل
-اESRبالا
-اروزیون استخوان مفاصل
-ندول روماتوئید
-فاکتور روماتوئید با تیتر بالا
-ناتوانی عملکردی
- اHLA-DR4
-سن بالا در شروع بیماری
✳️تشخیص:
▪️تشخیص عمدتا کلینیکی است و کرایتریای تشخیصی ACR دارد.
▪️فاصله بین شروع و تشخیص حدودا ۹ ماه هست.
روش های تشخیصی :
♨️علائم بالینی و شرح حال
♨️معاینه فیزیکی
♨️یافته های پاراکلینیک:
✅یافته های آزمایشگاهی:
RF_Anti CCP_ESR_CRP
سرولوپلاسمین_آنمی _ترومبوسیتوز _لکوپنی در سندرم فلتی
✅آرتروسنتز: یافتن مایع التهابی_رد آرتریت عفونی و بیماری های کریستالی مفصل مانند نقرس
✅تصویربرداری:
▪️رادیوگرافی مفصل:
-تورم بافت نرم مفصل
-افیوژن مایع مفصلی
-استئوپنی مجاور مفصلی
-اروژن های استخوانی
-کاهش فضای مفصلی
-کیست های استخوانی
-انواع در رفتگی ها و از دست رفتن تقارن مفصل
▪️ا MRI:ادم مغز استخوان پیش از بروز اروژن_بهتر نشان دادن تغییرات بافت نرم
▪️سونوگرافی داپلر:افزایش واسکولاریتی مفصل ملتهب
در صورت شک به تظاهرات خارج مفصلی اقدامات تشخیصی دیگر انجام میشود
✳️درمان:
هدف از درمان :کاهش التهاب و درد مفاصل_کاهش تخریب و دفورمیتی مفاصل و حفظ عملکرد آن
۳ دسته درمان داریم👇
✅غیردارویی:
استراحت مفصل ملتهب_کاهش وزن _اسپلینت و وسایل کمکی _فیزیوتراپی_کاردرمانی
✅درمان دارویی:
دو دسته دارو داریم: داروهای علامتی و پل زننده شامل NSAIDs وگلوکوکورتیکواسترویید ها__داروهای تعدیل کننده (جلوگیری از سیر بیماری و کاهش تخریب مفاصل )شامل DMARDs
داروها👇
1⃣سالیسیلات و NSAID و کورتیکواستروئید
2⃣اDMARD(disease modifying anti rheumatic drugs) و SAARD(slow acting anti rheumatic drugs)
شامل:کلروکین، متوتروکسات، سولفاسالازین، املاح طلا و دی پنیسیلامین
3⃣داروهای بیولوژیک مثل anti TNF
4⃣داروهای سایتوتوکسیک: سیکلوفسفاماید و آزاتیوپرین
ایمونوساپرسان ها: سیکلوسپورین
✅جراحی تعویض مفصل
@physiopaat
مبحث: آرتریت روماتویید
✳️پروگنوز
▪️طول عمر این بیماران ۳تا ۷ سال کوتاه تر است.
▪️چه چیزایی پروگنوز را بد می کنند؟
-گرفتاری بیش از ۲۰ مفصل
-اESRبالا
-اروزیون استخوان مفاصل
-ندول روماتوئید
-فاکتور روماتوئید با تیتر بالا
-ناتوانی عملکردی
- اHLA-DR4
-سن بالا در شروع بیماری
✳️تشخیص:
▪️تشخیص عمدتا کلینیکی است و کرایتریای تشخیصی ACR دارد.
▪️فاصله بین شروع و تشخیص حدودا ۹ ماه هست.
روش های تشخیصی :
♨️علائم بالینی و شرح حال
♨️معاینه فیزیکی
♨️یافته های پاراکلینیک:
✅یافته های آزمایشگاهی:
RF_Anti CCP_ESR_CRP
سرولوپلاسمین_آنمی _ترومبوسیتوز _لکوپنی در سندرم فلتی
✅آرتروسنتز: یافتن مایع التهابی_رد آرتریت عفونی و بیماری های کریستالی مفصل مانند نقرس
✅تصویربرداری:
▪️رادیوگرافی مفصل:
-تورم بافت نرم مفصل
-افیوژن مایع مفصلی
-استئوپنی مجاور مفصلی
-اروژن های استخوانی
-کاهش فضای مفصلی
-کیست های استخوانی
-انواع در رفتگی ها و از دست رفتن تقارن مفصل
▪️ا MRI:ادم مغز استخوان پیش از بروز اروژن_بهتر نشان دادن تغییرات بافت نرم
▪️سونوگرافی داپلر:افزایش واسکولاریتی مفصل ملتهب
در صورت شک به تظاهرات خارج مفصلی اقدامات تشخیصی دیگر انجام میشود
✳️درمان:
هدف از درمان :کاهش التهاب و درد مفاصل_کاهش تخریب و دفورمیتی مفاصل و حفظ عملکرد آن
۳ دسته درمان داریم👇
✅غیردارویی:
استراحت مفصل ملتهب_کاهش وزن _اسپلینت و وسایل کمکی _فیزیوتراپی_کاردرمانی
✅درمان دارویی:
دو دسته دارو داریم: داروهای علامتی و پل زننده شامل NSAIDs وگلوکوکورتیکواسترویید ها__داروهای تعدیل کننده (جلوگیری از سیر بیماری و کاهش تخریب مفاصل )شامل DMARDs
داروها👇
1⃣سالیسیلات و NSAID و کورتیکواستروئید
2⃣اDMARD(disease modifying anti rheumatic drugs) و SAARD(slow acting anti rheumatic drugs)
شامل:کلروکین، متوتروکسات، سولفاسالازین، املاح طلا و دی پنیسیلامین
3⃣داروهای بیولوژیک مثل anti TNF
4⃣داروهای سایتوتوکسیک: سیکلوفسفاماید و آزاتیوپرین
ایمونوساپرسان ها: سیکلوسپورین
✅جراحی تعویض مفصل
@physiopaat
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
#کلیه
#کلیه_شناسی 1
مبحث : هایپوناترمی
تعریف : کاهش غلظت سدیم پلاسما به کم تر از ۱۳۵ میلی مول بر لیتر
✳️تظاهرات بالینی :
🔸هایپوناترمی حاد (کم تر از ۴۸ ساعت ) : ادم ژنرالیزه سلول های بدن - علائم نورولوژیک به علتانسفالوپاتی و ادم حاد مغزی -تهوع -استفراغ-سردرد-تشنج -تاریدید-مردمک گشاد شده-هرنیشن ساقه مغز - کما و مرگ
علائم ریوی شامل نارسایی تنفسی نرموکاپنیک و هایپرکاپنیک و هایپوکسی
🔸هایپوناترمی مزمن : علامت کم تر و به ندرت بی علامت
-استفراغ و تهوع ، سرگیجه ، سردرد و تشنج با غلظت سدیم کم تر از ۱۲۵میلی مول بر لیتر
-علائم نورولوژیک شامل اختلالات راه رفتن و اختلالات اندک شناختی و faint کردن های مکرر و افتادن
-کاهش تراکم استخوان و افزایش ریسک شکستگی
✳️اتیولوژی : افزایش حجم پلاسما یا کاهش سدیم در واحد حجم
♨️هایپوناترمی کاذب :
🔶هایپراسمولار : هایپرگلایسمی -تجویز مانیتول وریدی
🔶ایزواسمولار : هایپرلیپیدمی - هایپرپروتئینمی مثلا در افزایش تولید ایمونوگلوبولین در مالتیپل میلوما- سندرم TUR
♨️هایپوناترمی واقعی :
🔶هایپوناترمی هایپواسمولار
🔸هایپوولمیک :
🔹علل کلیوی
۱)نفروپاتی دفع کننده نمک :ریفلاکس نفروپاتی- نفروپاتی بینابینی-بیماری کیستیک مدولاری-دیورز پس از انسداد-فاز بهبود نکروز توبولی حاد
۲)سندرم دفع مغزی نمک : ضربه مغزی - خونریزی ساب آراکنویید- جراحی جمجمه-انسفالیت-مننژیت
۳)دیروز اسموتیک :
-گلیکوزوری: هایپرگلایسمی در دیابت کنترل نشده
-کتونوری: گرسنگی طول کشیده -کتواسیدوز دیابتی و الکلی
-بی کربناتوری: اسیدوز توبولر کلیوی-آلکالوز متابولیک
۴)مصرف بیش از حد دیورتیک ها به ویژه تیازید ها
۵)کمبود مینرالوکورتیکویید (هایپوآلدوسترونیسم)در نارسایی اولیه آدرنال
🔹علل غیر کلیوی :
۱)پوستی : تعریق و سوختگی
۲)گوارشی : اسهال ترشحی-استفراغ- NGTube-فیستول-انسداد
۳)تجمع مایع در فضای سوم یا پانکراتیت
🔸یوولمیک :
۱)سندرم SIADH(شایع ترین علت):
-درگیری ریوی مانند پنومونی-سل-پلورال افیوژن
-درگیری CNSمانند مننژیت-عفونت-تروما
-بدخیمی ها مانندSCC(شایع ترین بدخیمی ایجاد کننده سندرم)-مزوتلیوم -لنفوم
-داروها مانند SSRI (شایع ترین دارو)-کاربامازپین -NSAIDs
-استرس
-ورزش طولانی مدت
۲)هیپوتیروییدی
۳)کمبود گلوکوکورتیکویید(کوتیزول)در نارسایی ثانویه کلیه
🔸هایپروولمیک :
🔹کلیوی: نارسایی حاد و مزمن کلیه
🔹غیرکلیوی: سندرم نفروتیک-سیروز-نارسایی قلبی
♨️هایپوولمی ناشی از دریافت مواد محلول اندک
مصرف کنندگان آبجو و گیاه خواران
@physiopaat
#کلیه_شناسی 1
مبحث : هایپوناترمی
تعریف : کاهش غلظت سدیم پلاسما به کم تر از ۱۳۵ میلی مول بر لیتر
✳️تظاهرات بالینی :
🔸هایپوناترمی حاد (کم تر از ۴۸ ساعت ) : ادم ژنرالیزه سلول های بدن - علائم نورولوژیک به علتانسفالوپاتی و ادم حاد مغزی -تهوع -استفراغ-سردرد-تشنج -تاریدید-مردمک گشاد شده-هرنیشن ساقه مغز - کما و مرگ
علائم ریوی شامل نارسایی تنفسی نرموکاپنیک و هایپرکاپنیک و هایپوکسی
🔸هایپوناترمی مزمن : علامت کم تر و به ندرت بی علامت
-استفراغ و تهوع ، سرگیجه ، سردرد و تشنج با غلظت سدیم کم تر از ۱۲۵میلی مول بر لیتر
-علائم نورولوژیک شامل اختلالات راه رفتن و اختلالات اندک شناختی و faint کردن های مکرر و افتادن
-کاهش تراکم استخوان و افزایش ریسک شکستگی
✳️اتیولوژی : افزایش حجم پلاسما یا کاهش سدیم در واحد حجم
♨️هایپوناترمی کاذب :
🔶هایپراسمولار : هایپرگلایسمی -تجویز مانیتول وریدی
🔶ایزواسمولار : هایپرلیپیدمی - هایپرپروتئینمی مثلا در افزایش تولید ایمونوگلوبولین در مالتیپل میلوما- سندرم TUR
♨️هایپوناترمی واقعی :
🔶هایپوناترمی هایپواسمولار
🔸هایپوولمیک :
🔹علل کلیوی
۱)نفروپاتی دفع کننده نمک :ریفلاکس نفروپاتی- نفروپاتی بینابینی-بیماری کیستیک مدولاری-دیورز پس از انسداد-فاز بهبود نکروز توبولی حاد
۲)سندرم دفع مغزی نمک : ضربه مغزی - خونریزی ساب آراکنویید- جراحی جمجمه-انسفالیت-مننژیت
۳)دیروز اسموتیک :
-گلیکوزوری: هایپرگلایسمی در دیابت کنترل نشده
-کتونوری: گرسنگی طول کشیده -کتواسیدوز دیابتی و الکلی
-بی کربناتوری: اسیدوز توبولر کلیوی-آلکالوز متابولیک
۴)مصرف بیش از حد دیورتیک ها به ویژه تیازید ها
۵)کمبود مینرالوکورتیکویید (هایپوآلدوسترونیسم)در نارسایی اولیه آدرنال
🔹علل غیر کلیوی :
۱)پوستی : تعریق و سوختگی
۲)گوارشی : اسهال ترشحی-استفراغ- NGTube-فیستول-انسداد
۳)تجمع مایع در فضای سوم یا پانکراتیت
🔸یوولمیک :
۱)سندرم SIADH(شایع ترین علت):
-درگیری ریوی مانند پنومونی-سل-پلورال افیوژن
-درگیری CNSمانند مننژیت-عفونت-تروما
-بدخیمی ها مانندSCC(شایع ترین بدخیمی ایجاد کننده سندرم)-مزوتلیوم -لنفوم
-داروها مانند SSRI (شایع ترین دارو)-کاربامازپین -NSAIDs
-استرس
-ورزش طولانی مدت
۲)هیپوتیروییدی
۳)کمبود گلوکوکورتیکویید(کوتیزول)در نارسایی ثانویه کلیه
🔸هایپروولمیک :
🔹کلیوی: نارسایی حاد و مزمن کلیه
🔹غیرکلیوی: سندرم نفروتیک-سیروز-نارسایی قلبی
♨️هایپوولمی ناشی از دریافت مواد محلول اندک
مصرف کنندگان آبجو و گیاه خواران
@physiopaat
#کلیه
#کلیه_شناسی 1
مبحث : هایپوناترمی
✳️تشخیص:
♨️علائم بالینی و شرح حال
♨️معاینه فیزیکی :
مختل بودن تست های نورولوژیک
رفلکس تاندونی کاهش یا افزایش یافته
ضعف و کرامپ عضلانی
تنفس شین استوک
هیپوترمی
نشانه های رایز ICP(تریاد کوشینگ) : برادی کاردی- برادیپنه- HTN
افزایش ترشح اعضای بدن به جز کلیه (الیگوری)
♨️یافته های پاراکلینیک :
🔸اCTاسکن مغز و قفسه سینه
🔸یافته های ازمایشگاهی: سنجش خون و ادرار
۱)اسمولالیته پلاسما و ادرار
۲)سدیم پلاسما و ادرار
۳)پتاسیم پلاسما و ادرار: هایپرکالمی به نفع هایپوالدوسترونیسم
۴)اBUNو CR سرم: رد نارسایی کلیوی
۵)گلوکز سرم: به ازای هر ۱۰۰میلیگرم بر دسی لیتر افزایش گلوکز،۱/۶-۲/۴میلی اسمول کاهش غلظت سدیم
۶)اسیداوریک پلاسما : کم تر از ۴ میلی گرم بر دسی لیتر در SIADH
✳️درمان :
♨️هایپوناترمی مزمن :
اساس درمان :محدودیت مصرف آب
-هیپوولمیک :نرمال سالین ایزوتون
-یوولمیک : درمان علت زمینه ای در هیپوتیروییدی و نارسایی ثانویه آدرنال و SIADH
-هایپروولمیک:محدودیت مصرف آب و نمک- دیورتیک قوس هنله-ACE I- درمان هیپوکالمی
🔸درمان دارویی :در صورت عدم پاسخ به موارد بالا
۱)فورسماید ۲۰ mgخوراکی روزی ۲ مرتبه +قرص های نمک
۲)دمکلوسیکلین
۳)آنتاگونیست های وازوپرسین :تولواپتان- کانیواپتان
🔸درمان با افزایش مصرف مواد محلول در رژیم غذایی
♨️هایپوناترمی حاد :
۱)محاسبه غلظت سدیم موردنیاز بدن
۲)تزریق سالین هایپرتون(۳٪)
۳)افزایش غلظت سدیم ۱_۲میلی مول بر لیتر در هر ساعت و به طور کلی ۴-۶میلی مول بر لیتر و مانیتورینگ سطح سدیم خون هر ۲_۴ساعت
۴)ونتیلیشن و اکسیژن رسانی و یا دیورتیک قوس هنله برای رفع ادم حاد ریه و نارسایی تنفسی
🔹سندرم ODS یا دمیلینه شدن اسموتیک: در اثر تزریق محلول های ایزوتون و هایپرتون و یا درمان های دیگر ممکن است سدیم خون بالعکس بالا برود
- علائم: پارایاکوادریپارزی-دیسفاژی-دیسآرتری-دیپلوپی -اختلال سطح هوشیاری
-درمان: ایجاد هایپوناترمی ایاتروژنیک
انفوزیون دسموپرسین
سرم دکستروز وریدی
@physiopaat
#کلیه_شناسی 1
مبحث : هایپوناترمی
✳️تشخیص:
♨️علائم بالینی و شرح حال
♨️معاینه فیزیکی :
مختل بودن تست های نورولوژیک
رفلکس تاندونی کاهش یا افزایش یافته
ضعف و کرامپ عضلانی
تنفس شین استوک
هیپوترمی
نشانه های رایز ICP(تریاد کوشینگ) : برادی کاردی- برادیپنه- HTN
افزایش ترشح اعضای بدن به جز کلیه (الیگوری)
♨️یافته های پاراکلینیک :
🔸اCTاسکن مغز و قفسه سینه
🔸یافته های ازمایشگاهی: سنجش خون و ادرار
۱)اسمولالیته پلاسما و ادرار
۲)سدیم پلاسما و ادرار
۳)پتاسیم پلاسما و ادرار: هایپرکالمی به نفع هایپوالدوسترونیسم
۴)اBUNو CR سرم: رد نارسایی کلیوی
۵)گلوکز سرم: به ازای هر ۱۰۰میلیگرم بر دسی لیتر افزایش گلوکز،۱/۶-۲/۴میلی اسمول کاهش غلظت سدیم
۶)اسیداوریک پلاسما : کم تر از ۴ میلی گرم بر دسی لیتر در SIADH
✳️درمان :
♨️هایپوناترمی مزمن :
اساس درمان :محدودیت مصرف آب
-هیپوولمیک :نرمال سالین ایزوتون
-یوولمیک : درمان علت زمینه ای در هیپوتیروییدی و نارسایی ثانویه آدرنال و SIADH
-هایپروولمیک:محدودیت مصرف آب و نمک- دیورتیک قوس هنله-ACE I- درمان هیپوکالمی
🔸درمان دارویی :در صورت عدم پاسخ به موارد بالا
۱)فورسماید ۲۰ mgخوراکی روزی ۲ مرتبه +قرص های نمک
۲)دمکلوسیکلین
۳)آنتاگونیست های وازوپرسین :تولواپتان- کانیواپتان
🔸درمان با افزایش مصرف مواد محلول در رژیم غذایی
♨️هایپوناترمی حاد :
۱)محاسبه غلظت سدیم موردنیاز بدن
۲)تزریق سالین هایپرتون(۳٪)
۳)افزایش غلظت سدیم ۱_۲میلی مول بر لیتر در هر ساعت و به طور کلی ۴-۶میلی مول بر لیتر و مانیتورینگ سطح سدیم خون هر ۲_۴ساعت
۴)ونتیلیشن و اکسیژن رسانی و یا دیورتیک قوس هنله برای رفع ادم حاد ریه و نارسایی تنفسی
🔹سندرم ODS یا دمیلینه شدن اسموتیک: در اثر تزریق محلول های ایزوتون و هایپرتون و یا درمان های دیگر ممکن است سدیم خون بالعکس بالا برود
- علائم: پارایاکوادریپارزی-دیسفاژی-دیسآرتری-دیپلوپی -اختلال سطح هوشیاری
-درمان: ایجاد هایپوناترمی ایاتروژنیک
انفوزیون دسموپرسین
سرم دکستروز وریدی
@physiopaat
👍1