📒 Автобиография людей с ПРЛ

🍄 Признавайтесь, у кого есть иррациональные убеждения? 💯😮

Например, на ночь я кладу телефон подальше от головы. И если не получается, это даже вызывает некоторый дискомфорт. Понимаю, что здесь нет ничего вредного, но у смартфонов же есть электромагнитное поле, а значит, какое-то влияние на головной мозг. Нелегко говорить, потому что звучит как бред, но даже есть исследования на эту тему: высокочастотное электромагнитное поле ухудшало качество сна, как минимум 😴😴 можете делиться подобными приколами без осуждения.

🔠🔠: «Что ты такое: ОКР, ШтР или...?»

🍴 Мужчина, 25 лет.

🤩 Анамнез жизни: наследственность не отягощена. Беременность у матери протекала с угрозой выкидыша, роды с длительным безводным периодом. В дальнейшем отмечалась некоторая задержка речевого развития, обращался к логопеду и психологу, в школу пошел своевременно, адаптировался, но всегда отличался выраженной интровертированностью. С детства отмечались странности в поведении — в 7 лет беспричинно убил домашнего кролика, любил играть с младшим братом «в пытку». В школе учился средне, нравились математика, литература, история, посещал авиамодельный кружок, изостудию, однако инициативу проявлял только в чтении. Родители развелись, когда пациенту было 11 лет, каких-либо чувств не проявлял, с отцом общался редко, по инициативе последнего. Поступил в ПТУ, после 3 курса продолжить обучение не смог из-за нарастания психических нарушений. Прошёл курсы токарей, работал по специальности на разных заводах, нигде не удерживаясь подолгу, т.к. не справлялся с задачами (отвлекали навязчивости). Не был женат, эпизодически встречается с женщинами, имеющими аддиктивные расстройства.
Курит около пачки сигарет в день в теч. 15 лет, алкоголем не злоупотребляет (предпочитает пиво), др. ПАВ не пробовал.

✏️ Психиатрический анамнез: в возрасте 15 лет появилась навязчивая потребность совершать математические операции (складывал и отнимал спонтанно пришедшие в голову цифры и цифры на номерах машин), позднее мог часами навязчиво размышлять над особенностями экономики СССР, думал о причинно-следственных связях между происходившими вокруг событиями («почему кошка перебежала дорогу…, что за этим и перед этим было, и какая связь между этими событиями…»). При этом практически не пытался прекращать навязчивые размышления усилием воли, предпочитая завершать обсессии путем выполнения идеаторного ритуала («я доказывал себе, что это именно так, как я думал…») до получения ощущения удовлетворения от проанализированной информации. В связи с появлением проблем с успеваемостью в школе по инициативе родителей обратился в ПНД. В дальнейшем неоднократно лечился без стойкого длительного улучшения. Со временем несколько привык к навязчивым мыслям, получил средне-специальное образование, пытался работать, долгое время на одном рабочем месте не удерживался. Всегда был неопрятен внешне (грязные ногти, небритость, неухоженные волосы), контакты с окружающими ограничивались узким кругом знакомых, склонных к употреблению ПАВ.
В последние годы мать пациента отмечает у него уменьшение «энергетического потенциала»: подолгу лежит в постели в теч. дня, не проявляет трудовой активности, характерной для него ранее. Ярко выражено эмоциональное оскудение: никогда не проявляет теплых чувств к близким, безразлично перенёс кончину женщины, с которой был в интимных отношениях.

💊Получал: кветиапин 50, трифлуоперазин 15, галоперидол 2,5, сертиндол 12, эсциталопрам 20, кломипрамин 100, вальпроевая кислота 1000, фенибут — с незначительным улучшением.

🏠Текущий статус: ориентирован верно, контакту доступен, отвечает на вопросы после пауз. Лицо гипомимично, голос монотонный. Во время беседы грызет ногти, на замечания реагирует спокойно — прекращает грызть, через некоторое время начинает вновь. Мышление торпидное с элементами разноплановости и соскальзывания. Витиевато объясняет «необходимость» размышлений по поводу экономики СССР. Амбивалентен: заявляет, что навязчивые арифметические действия со спонтанно приходящими в голову цифрами необходимо делать, чтобы «полностью разобраться в составе числа» и получить чувство удовлетворения, завершенности, при этом просит помочь уменьшить интенсивность «потребности в счете», чтобы выполнять повседневные действия, работать и т. д. Не может продолжить начатую деятельность до завершения идеаторного ритуала из-за выраженной тревоги. Обсессии
не сопровождаются отчетливой борьбой мотивов. Бреда, галлюцинаций нет. Внимание умеренно истощаемое, отвлекаемое. Критика формальная: считает себя здоровым, но соглашается с необходимостью терапии.

🌿Диагноз: Шизотипическое расстройство.

(разбор кейса ⤵️)

🤔Чем интересен данный случай? Даже не трудностью дифференциальной диагностики — между простой шизофренией, ШтР, ОКР и ШРЛ. Больше всего здесь интересен обсессивный синдром, не специфичный для всех расстройств, но настолько выраженный (и преимущественно беспокоящий), что его можно и нужно выделить в полноценное ОКР, как минимум. Это навязчивые действия и размышления с компульсиями в виде счёта и анализа информации. Раньше, классически, ОКР подразумевало внутренние попытки сопротивления навязчивостям, их мучительность (эгодистонность) и полную критику к своему состоянию. В иных случаях невротический уровень расстройства переходил в псевдоневротический — неврозоподобная шизофрения (по-нормальному — ШтР). Сейчас же, по МКБ-11, ОКР может быть и с отсутствием критики.

😀❤️Чем же лечили пациента? Итак, отбросим диагноз — по описанию мы наблюдаем негативную симптоматику и обсессивный синдром. Кветиапин для сна и непонятно зачем назначенные трифтазин, сертиндол и вальпроевая кислота никак не сработают в нашем случае. С эсциталопрамом и кломипрамином уже интереснее — во-первых, на них было "незначительное" улучшение, но неизвестна длительность их приёма. По-хорошему, нужно было выжидать 8-12 нед. для каждого препарата (что трудно в условиях стационара) — возможно, при этом было бы уже клинически достаточное улучшение и на негативную симптоматику (которую, к слову, могла имитировать депрессия), и на ОК-синдром. В стационаре можно было бы одновременно начать рисперидон/арипипразол (карипразин*) для аугментации ОКР и коррекции негативной симптоматики разом. При таком (пусть даже синдромальном!) лечении пациент смог выйти в ремиссию на одном лишь карипразине (*спонсированный кейс), что может говорить и в пользу простой шизофрении.

👉Нет, этот кейс не оправдывает стартовое использование АВП при ОКР, а лишь доказывает: в трудных случаях необходимо учитывать все синдромы в рамках расстройства и стараться "попасть" препаратом во все мишени 🔫 разом. СИОЗС и кломипрамин — устраняют лишь ОКР, а АВП — действуют как на негативную симптоматику, так и, в меньшей степени, на ОКР. Выставив диагноз ШтР авторы попытались усидеть на двух стульях, вклинив в неоднозначную нозологическую единицу два синдрома, но не лечив ни один из них.
Хочется подчеркнуть, что в психиатрии, учитывая множество переходных, стертых, не всегда однозначных состояний, все равно приходится опираться на синдромальное лечение расстройств. И нередко такое лечение может быть эффективнее, чем поиск нозологической истины диагноза.

Клинические рекомендации — вред или польза?

"Если навести порядок жесткой рукой, то всем станет комфортнее. Но эта жесткая рука начнёт нас сильно душить"

Целую неделю я прокрастинировал давал возможность всем поучаствовать в опросе. В итоге среди подписчиков 64% ✔️ и 36% ❌ обязательного использования клинреков в практике врача.

🤔 В чем вообще весь сыр-бор? Ещё в далёком 2020 году, в период пандемии, женщину с острым аппендицитом долго не принимали в стационар и возили по разным больницам, чтобы та сделала флюорографию, из-за чего заболевание перешло в более тяжёлую форму, а лечение было значительно отсрочено и дорогостояще. Женщина подала в суд, чтобы ей возместили траты, аргументируя это несоблюдением клинических рекомендаций со стороны врачей (а именно сроков лечения). Вначале местный суд и апелляция ей отказали, но спустя несколько лет Верховный суд пересмотрел дело и пояснил пару моментов касательно клинических рекомендаций:
🔴суд должен ориентироваться на клинреки, где указаны критерии оценки качества медпомощи, при вынесении решений;
🔴 клинреки обязательны к исполнению.

🐌 В последующем в 2023-24гг. внесли соответствующий законопроект, и вот с начала этого года клинические рекомендации стали обязательными к исполнению. Сейчас же медицинское сообщество отстаивает право на возможность отступать от клинических рекомендаций, о чем уже предложены поправки в Закон и их, вероятнее всего, удовлетворят. ⤵️

🤔 Но так ли это хорошо?
Мне кажется, нет. Я считаю, что врач обязан следовать клиническим рекомендациям. Во-первых, потому что это "🔠🔠🔠🔠" — то, что наиболее эффективно и доказано, во-вторых, алгоритмизация лечения — в клинреках есть четкая последовательность применения препаратов, и, в-третьих, следовательно, это гарантирует качество помощи и защищает от мракобесия, которое особенно распространено в психиатрии (назначения препаратов не по показаниям). При этом я, конечно же, понимаю, что, учитывая все многообразие ситуаций, опять же особенно в психиатрии, неуклонное следование клиническим рекомендациям может стать той самой душащей «жесткой рукой» как для врача, так и для пациента.

И все же я считаю наши клинические рекомендации хорошими и даже весьма гибкими — для многих расстройств учтены резистентные случаи, когда подключаются препараты с малой доказательной базой. Да, есть моменты, когда лечение выходит за рамки клинреков: мемантин для аугментации РДР, использование налтрексона при ДП/ДР и пр., — но это столь малый процент случаев, что потому они и должны обсуждаться уже коллегиально на ВК. Возможно, решению проблемы помогло бы добавление нового уровня доказательности препаратов: Е — единичные случаи, куда были бы внесены все варианты, которые хотя бы сколько фигурировали в исследованиях и статьях. Если бы врачи следовали клиническим рекомендациям, в 80% случаев необходимости в назначении препаратов off-label и не было бы. В противном случае у меня возникает вопрос: почему назначен тот препарат, который неэффективен или не исследовался? Например, если пациенту с умеренным РДР назначают для сна аминазин вместо, допустим, кветиапина или миртазапина, или же при ГТР сразу же — галоперидол от тревоги пусть врач пишет свой "обоснуй" на это. Более того, я считаю, что врач должен нести реальную ответственность за отступление от клинреков — быть может, это побудит кого-то впервые открыть их.

Впрочем, как я и сказал, клинические рекомендации РФ весьма гибкие, в них указан широкий список препаратов. Так что проблема кроется не в отступлении от них (назначении препаратов off-label), а в следовании линиям терапии. Например, галоперидол указан в клинреках по ОКР, а вальпроевая кислота — в клинреках по ГТР, но в качестве 3-й линии, а потому не должны назначаться перво-наперво, что до сих пор часто практикуется. Именно необоснованное, бесконтрольное применение резервных, менее эффективных и доказанных схем лечения является основной проблемой в психиатрии.

Наоборот же, клинические рекомендации должны совершенствоваться, не ограничивая выбор врача, а давая возможность реализовать все искусство врачевания как раз-таки за счёт них, а не вопреки!

💤 Сны на миртазапине такие:

🌈 Непсихотропные препараты в психиатрической практике. Часть 2.

В первой части темы, ввиду ограничений по объёму в посте, мы лишь начали разбирать весь обширный список препаратов, какие потенциально могут быть использованы в резистентных случаях психических расстройств. Что ж, продолжим!

3⃣. Препараты, влияющие на рецепторы к глутамату.
Про то, что мемантин может применяться при РДР, БАР и ОКР — это неудивительно, ведь он психотропный. Однако есть и др. препараты, которые изменяют активность глутаматных NMDA-рецепторов, причем как агонисты (подобно мемантину), так и антагонисты. Среди агонистов затерялся такой, казалось бы, вовсе далёкий от психиатрии препарат как ацетилцистеин, который используется при заболеваниях лёгких с густой, вязкой, трудноотделяемой мокротой. Как выяснилось, он также влияет и на эти самые глутаматные рецепторы. Он неплохо исследован при би-депрессии и даже включён в клинреки РФ с хорошим уровнем доказательности! Менее исследован, но также потенциально полезен такой противотуберкулёзный антибиотик как циклосерин, также агонист NMDA-рецепторов, — и не только при РДР, но и шизофрении, ОКР и даже ПТСР. Из антагонистов известны анестетик и средство для наркоза кетамин (в 2024 уже одобренный FDA в качестве назального спрея для резистентной депрессии) и противокашлевой препарат декстрометорфан, который является еще и ИОЗС.

4⃣. Гормональные препараты.
Наибольшая докбаза присутствует у гормонов ЩЖ — трийодтиронин и в меньшей степени левотироксин, причём это указано в клинреках РФ с неплохим уровнем доказательности, правда почему-то только левотироксин и почему-то при БАР, хотя они исследовались как раз-таки при РДР, особенно в кач. усиления ТЦА.

Половые гормоны — если вкратце, то и эстрогены, и андрогены (тестостерон, дегидроэпиадростерон) проявляют антидепрессивную активность, что косвенно подтверждается уязвимостью к аффективным расстройствам у женщин в предменструальном, послеродовом периодах и в менопаузе, а у мужчин — при низком тестостероне. Также можно отметить противоопухолевый прогестагеновый препарат мегестрол, который устранял депрессию у пожилых онкобольных.

Гормоны надпочечников. С минералокортикоидами все неоднозначно: искусственный гормон флудрокортизон в единичных исследованиях усиливал антидепрессивные свойства АД за счёт снижения уровня кортизола, а вот сам альдостерон провоцирует депрессию; к тому же, антагонисты минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон) был полезен при РДР и БАР. С глюкокортикоидами (дексаметазон, преднизолон) всё еще сложнее — кратковременное их применение (и возможно, даже именно в высоким дозах) снижает проявления депрессии, а длительное нередко само вызывает ее. Стоит упомянуть и противогрибковый препарат кетоконазол, который блокирует синтез кортизола и тем самым демонстрирует антидепрессивные свойства при РДР и БАР.

Есть еще множество потенциально полезных при РДР гормонов — мелатонин, окситоцин (очень противоречивые данные), соматотропин, а также инсулин, который еще и может быть эффективен при БА.

продолжение следует...
(если понравилось — ставьте 😼)

🥳Сегодня отмечается Всемирный день осведомлённости о шизофрении!

🌱 К сожалению, за пределами психиатрического сообщества эта дата не столько распространена, хотя день был утверждён ещё в 1998г. И даже я сам узнал о нем только сегодня. Но... это хороший повод начать "цикл постов" о психических расстройствах (а то все фарма да фарма) именно с шизофрении 🌿🤩

💙💙💙💙💙💙💙💙💙💙💙

«Мал золотник, да дорог»

Торговые названия: Феварин, Рокона.
✨ Механизм действия: ИОЗС, сниж. чувств. 5ht1a, агонист сигма-1-рец. Также есть данные о том, что флувоксамин тормозит катаболизм мелатонина и нейростероидов (прегненолон, ДГЭА-С), повыш. образ. алллопрегненолона.
💙 Одобрен: ОКР (в т.ч. у детей) и СТР. Также показан: БДР (особенно с меланхолией, наруш. сна и тревогой), ПР, ГТР, ПТСР. Может быть полезен при ШАР и психозах, дисморфофобии, ипохондрии и постинсультн. болях.
✨ Побочные эффекты: базовые для С + гипонатриемия. Реже вызывает секс. дисфункцию. Редко повыш. АЛТ/АСТ. Набора веса нет, а седация выше среднего.
✨ Режим дозирования:
💙 ОКР, ипохондрия: 100-300 мг/сут. Нач. с 50 мг/сут и увелич. на 50 мг/сут каждые 4-7 дней, макс. 300 мг/сут. По клинрекам при ОКР дозы до 450 мг/сут.
💙 БДР: 100-200 мг/сут.
💙 СТР: 100-300 мг/сут.
Т1/2 = 9-28 часов (14-17 в среднем).
✨ Рекомендации:
Лучше принимать вечером из-за седативного эффекта. Дозы до 150 мг/сут можно в один приём, а выше делить на 2-3 приема так, чтобы большая была на вечер.
✨ Взаимодействия:
Флувоксамин💙: ТЦА, «пины», пимозид, диазепам, алпразолам, карбамазепин, теофиллин и кофеин (а вместе еще сильнее ажитация и судороги), статины, БКК, пропранолол, рамелтеон, варфарин.
Флувоксамин💙: клопидогрель. Сигаретный дым💙уровень флувоксамина.
Не применять с пимозидом, тиоридазином, тизанидином, алосетроном и рамелтеоном.
Сопутствующие заболевания:
🫀 ХБП: норм.
🧠 ХПечН: снизить в 2 раза.
🫀 ССЗ: норм.
Отдельные группы пациентов:
✨ У пожилых лучше уменьшить, но не обязательно.
👧 Дети (8+; только для ОКР) — нач. с 25 мг/сут, увелич. на 25 мг/сут каждые 4-7 дней, макс. 200 мг/сут; дозы выше 50 мг лучше в 2 приема.
✨ Беременность (С), грудью не кормить.
✔️ Особенности:
Интересно, что в США он никогда не был зарегистрирован как АД. Его ниша применения — ОКР (и ипохондрия как расстройство в рамках ОКР-спектра) за счет того, что в рамках разрешённых инструкцией доз он полностью игнибирует белок SERT, отвечающий за обратный захват серотонина; для др. АДов нередко требуются дозы выше инструкционных, что затрудняет их применение; также можно сочетать с кломипрамином в резистентных случаях ОКР. Интересным является и агонизм к сигма-1-рец., за счет чего препарат хорошо работает при наруш. сна, тревоге, при психотич. депрессиях (в т.ч. в рамках ШАР). Есть данные о положительном влиянии на когнитивные функции, что не ограничивает его применение при умственном труде и даже потенциально полезно при когнитивном снижении в рамках РДР и у пожилых больных, в т.ч. дементных.

🤓 Резюме:
Плюсы: анксиолитический эффект, положительное влияние на сон и депрессию с психотическими чертами. THE BEST при ОКР. Отсутствие набора веса и в целом чуть меньше побочек, чем у других СИОЗС. Единственный отчетливо влияет на сигма-1-рец.
Минусы: иногда может повыш. печёночные ферменты и не очень подходит при заболеваниях печени. Седация может быть неприятной, если сохраняется днём. Сравнительно короткий Т1/2, из-за чего лучше бы делить суточную дозу на 2 приёма, но обычно не требуется. Самое неприятное — замедление действия цитохромов печени, вследствие чего повыш. конц. многих препаратов, что, с одной стороны, может экономить их, а с другой, неизвестно, на сколько именно изменять концентрацию, то бишь приводить к непредсказуемым взаимодействиям. Не рекомендуется вместе с кофе и при курении. Высокая стоимость.

😐Что-то психоаналитическое...

📱 Несколько мыслей о причинах зависимостей. Фрейд считал сигары фаллическим символом, т.е. компенсацией половых недостатков, или же ещё — материнской груди (впрочем, у самого Фрейда были теплые отношения с матерью). Конечно, это все скорее философия и лишь ассоциации, но все равно любопытно поразмышлять на эту тему. Скажу сразу, что в основы психоанализа я не вникал, так что это просто поболтушки :)

❔Что такое вообще зависимость и почему человек в нее вступает? Возможно, из-за нехватки собственной независимости в жизни, или обретения таковой, но желания вернуться в зависимое положение, какое было у него с детства от родителей. Ассоциативно можно представить:

🥂алкоголизм — это жажда выпить, в первую очередь, что можно трактовать как "присосаться к бутылке", сосательный рефлекс, недостаток материнского тепла и желание сосать материнскую грудь 🍒;

😳курение — это потребность вдыхать дым, наполнить свои лёгкие, если не воздухом, то хотя бы чем-нибудь, расправить их, вдохнуть полной грудью, то есть человеку душно, не хватает воздуха в жизни — свободы 🗽;

💉 наркомания (внутривенная как самая распространенная ассоциация) — впрыскивание в кровь жидкости, словно у человека недостаточно крови, а кровь есть символ самой активной, бодрой жизни (подобно сангвиникам), быть может, из-за недостатка впечатлений, активности, стремлений 🏂.
Соответственно, полизависимость включает в себя сочетание этих ассоциаций.

А что вы думаете по этому поводу? 🤨

Как чувствуют себя люди в депрессии 😭

🇨🇳 Made in China...

В Китае изобретён такой антидепрессант как Толудесвенлафаксин (Руосинлин), который является пролекарством для десвенлафаксина, который в свою очередь является метаболитом венлафаксина.

😱 В чем особенность? Кроме того, что он превращается в десвенлафаксин (есть даже такой отдельный препарат), он и сам представляет собой ингибитор обратного захвата серотонина-норадреналина-дофамина (SNDRI) 🤩. Причем захват С и Н он ингибирует в равной степени (десвенлафаксин в 10 раз меньше влияет на Н) и в 1,5 раза меньше захват Д, т.е. его можно считать наиболее сбалансированным ☯️. Также благодаря этому намного меньше побочек, особенно в сравнении с обычным венлафаксином.

✨🌸Итак, в 2022г. этот трудновыговариваемый препарат был одобрен для лечения БДР в Китае. С 2018 и вплоть до сегодняшнего времени пытают внедрить в США, ЕС и Японии, но что-то безуспешно 🥹... Единственное что он проходит 3 фазу клин. испытаний для лечения ГТР в США (весьма странный выбор, кстати говоря) и БДР в Японии.

😢 К сожалению, в целом, новость бесполезна: в РФ препарат доберётся дай бох в 2040-х гг. и то если не будет стоить как крыло самолёта 🔥. Одна надежда на русско-китайские отношения...

🌽Медикаментозная оргия.

Диагноз: Органическое расстройство личности вследствие эпилепсии с генерализованными приступами 2-3 раза в месяц.
Лечение: карбамазепин 400 мг, вальпроевая кислота 600 мг, аминазин 100 мг + 400 мг фенобарбитала для лечения острой тревоги однократно.

🍿 На днях увидел такое назначение. Можно, наверное, спорить, что вальпроевой маловато, аминазин на ночь не лучший вариант (а фенобарбитал — это вообще что-то интересное), но лечение помогает — и бох с ним! Меня, даже не спеца в психофармакологии, сразу же смутили возможные лекарственные взаимодействия данной комбинации препаратов.

Вальпроевая кислота повышает карбамазепин и фенобарбитал. Аминазин повышает вальпроевую кислоту, а карбамазепин и фенобарбитал снижают. Фенобарбитал снижает карбамазепин и аминазин...

😱 Я даже не буду пытаться понять (а для этого начертить схему с ниточками на доске в духе детективов из сериалов), что в итоге получится — понятно, что из-за такого количества взаимодействий предсказать реальную дозу препаратов в крови просто невозможно 😌

🌈 Непсихотропные препараты в психиатрической практике. Часть 3, заключительная.

В второй части мы сделали солидный упор на гормоны, а закончить предлагаю — иммунологическими препаратами и антибиотиками. Последний рывок!

5⃣. Противовоспалительные средства.
В целом, это большая группа и все они потенциально положительно за счёт собственно противовоспалительного механизма действия влияют на РДР, БАР и шизофрению. Особенно неплохо исследован целекоксиб, хуже — диклофенак и ацетилсалицисловая кислота. Ещё антидепрессивную активность имеет иммуномодулятор инфликсимаб.

6⃣. Цитостатические средства.
Вся группа препаратов (циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат, флударабин) в некоторых резистентных случаях помогали при шизофрении, однако, конечно, трудно судить, самостоятельно ли или за счёт купирования основного аутоиммунного заболевания. К тому же, описаны кейсы, в которых метотрексат вызывал инверсию фазы БАР, что может говорить о его антидепрессивных свойствах.

7⃣. Антибиотики и противомикробные средства.
Очень любопытная обширная группа препаратов. Начать стоит с того, что противотуберкулезный изониазид является слабым ИМАО. Кларитромицин антагонистичен к ГАМК, т.е. может уменьшать тревогу и гиперсомнию. Эритро- и азитромицин оказывают прокинетический эффект, что потенциально может быть полезно для коррекции запоров разного происхождения. Из группы тетрациклинов — миноциклин может быть эффективным для преодоления резистентности при РДР, ОКР, шизофрении, а также оказывает нейропротекторное действие, т.е. тормозит развитие БА и др. деменций. Рифаксимин, влияя на патологическое состояние микрофлоры кишечника (одна из гипотез развития депрессии) при СИБР и СРК, тем самым опосредует антидепрессивный эффект. Подобным же эффектом обладает и метронидазол, однако он, к тому же, сам слабый ИМАО и даже фиксированы случаи инверсии фазы БАР. Не так давно было отмечено, что противомалярийные препараты (хлорохин, гидроксихлорохин) снижали вероятность развития ПТСР и "постковидного синдрома" и (артесунат) проявляли антидепрессивную и нейропротекторнуюю активность.

8⃣. Другое, а также травки-муравки и БАДы.
Из того, что не попало (или забылось...) в другие группы — это антиподагрический препарат аллопуринол, который относительно неплохо исследован при шизофрении, и статины, положительно влияющие на течение БА и др. деменций.

И напоследок я оставил наименее доказанные (хотя не все!) средства. Из травок наиболее исследованным кажется зверобой, который в исследованиях мог сравниться с СИОЗС — как вариант какой-нибудь пожилой бабуле на приёме, которая хочет полечить "тревогу и усталость с утра" травками. Наш антидепрессивный флорариум можно дополнить женьшенем, элеутерококком и лимонником, но это, конечно, крайне сомнительно. Далее омега-3-жирные кислоты (последние данные о них на удивление слишком позитивные, прямо-таки панацея... кстати, они есть в клинреках РФ по депрессии), всякие предшественники серотонина, вроде L-триптофана и 5-HTP, а также витамины — момент непростой: при гиповитаминозе, особенно вит. Д, могут иметь хороший эффект, а при норме вряд ли имеют смысл. То же самое касается и "таблицы Менделеева" — Na, K, Ca, Mg, Cl, Zn, Fe, Se, Cr. При хорошем питании и недоказанном лабораторно дефиците всё это нужно получать из продуктов. Вообще моё мнение по поводу БАДов таково: если есть желание и средства, можете пробовать (особенно омегу-3, витамины и микроэлементы), — НО лишь при отсутствии более эффективных и безопасных препаратов или же в дополнение к ним, но никак не вместо!

Вывод: я вновь подчеркну, что это не значит, что нужно прописывать себе (или даже требовать от врача) дексаметазон или противомалярийные препараты от депрессии, однако эти немногочисленные исследования лишний раз доказывают, так сказать, связь "души" и "тела" — комплексном действии препаратов из соматической и неврологической практики не только в точки приложения, но также и на психику человека.

❗Хорошая новость: ведётся разработка клинреков по СДВГ!