#نکته ۱۷
#غدد
الگوریتم رویکرد در ارزیابی کم کاری تیروئید

🔶هدف از درمان رساندن TSH به محدوده طبیعی و ترجیحا در نیمه پایینی محدوده طبیعی است
🔷برای بررسی پاسخ به درمانTSH باید ۲ ماه بعد شروع درمان یا ۲ ماه بعد تغیر دوز اندازه گیری شود .
برطرف شدن کامل علائم بالینی اهسته است و ممکن است ۳ تا ۶ ماه بعد از طبیعی شدن TSH طول بکشد .

#نکته ۱۸
#غدد
مبحث: تیروتوکسیکوز ۱

🔸تیروتوکسیکوز شرایطی است که در نتیجه افزایش هورمون های تیروئیدی رخ می دهد، اما هیپرتیروئیدیسم افزایش فعالیت غده تیروئید است.
🔸شایعترین علل تیروتوکسیکوز هیپرتیروئیدیسم ناشی از گریوز، گواتر مولتی ندولر توکسیک و آدنوم توکسیک هستند.

🔶 بیماری گریوز

🔸اپیدمیولوژی
🔺 شیوع در جوامع مختلف متفاوت است و در مجموع مصرف زیاد ید با افزایش شیوع بیماری گریوز همراه است.

🔸پاتوژنز
🔺در بیماری گریوز هیپرتیروئیدیسم در اثر TSI (tyroide stimulating immunoglobolin) به وجود می آید.
که با تاثیر بر گیرنده های TSH تیروئید باعث تحریک ترشح هورمون از تیروئید می شود.
🔺هر چند ارتباطی مستقیم بین سطح TSI و هورمون های تیروئیدی وجود ندارد.

🔸تظاهرات بالینی
🔺تظاهرات بالینی این بیماری را به دو دسته تقسیم می کنیم:
1⃣تظاهرات مربوط به تیروتوکسیکوز
2⃣تظاهرات مربوط به خود گریوز
🔺در افراد مسن، ممکن است تظاهرات بیماری خفیف یا پنهان باشند و ممکن است بیمار تنها با خستگی و کاهش وزن مراجعه کند. (تیروتوکسیکوز آپاتتیک)
✅تظاهرات مربوط به تیروتوکسیکوز
1⃣ افزایش فعالیت و تحریک پذیری
2⃣عدم تحمل گرما و تعریق
3⃣خستگی و ضعف
4⃣کاهش وزن: این کاهش وزن علی رغم افزایش اشتها رخ میدهد و دلیل آن افزایش متابولیسم بدن است.
5⃣اسهال: به دلیل افزایش حرکات روده
6⃣پلی اوری
7⃣الیگومنوره، کاهش میل جنسی، ژنیکوماستی
8⃣تظاهرات قلبی:
تاکی کاردی سینوسی و گاه تاکی کاردی فوق بطنی و در نتیجه افزایش کار قلب
فیبریلاسیون دهلیزی در بیماران ۵۰ سال به بالا
9⃣تظاهرات عصبی:
ترمور (بسیار شایع)، بی خوابی، اختلال در تمرکز، هیپررفلکسی، تحلیل عضلات، کره (به ندرت)
🔟گواتر
1⃣1⃣گرم و مرطوب بودن پوست و گاهی همراه با خارش، کهیر، اریتم کف دست و هیپرپیگمانتاسیون
2⃣1⃣برگشتن پلک ها به بالا
❌ نکته: هورمون های تیروئید سبب جذب استخوان می شوند. در نتیجه تیروتوکسیکوز طولانی مدت استئوپنی ایجاد می کند
✅تظاهرات مربوط به بیماری گریوز
1⃣گواتر
تیروئید به طور منتشر و در حد ۲ تا ۳ برابر بزرگ می شود. قوام غده سفت است ولی ندول ندارد. ممکن است به دلیل افزایش عروق غده و جریان خون بسیار فعال یک تریل یا بروئی بر روی غده وجود داشته باشد
2⃣افتالموپاتی
🔺از جمله زودرس ترین علایم افتالموپاتی می توان به احساس وجود شن ریزه در چشم، ناراحتی چشم و ریزش اشک بیش از حد اشاره کرد
🔺حدود یک سوم پروپتوز (بیرون زدگی چشم) دارند. بهترین حالت برای مشاهده پروپتوز، توجه به اسکلرای مابین لبه پایینی عنبیه و لبه پلک پایینی، در حالی که چشم های بیمار در موقعیت اولیه هستند می باشد
🔺گاهی تورم عضلانی به قدری شدید است که بیمار دچار دوبینی می شود. معمولا این نوع دوبینی هنگام نگاه کردن به بالا و خارج رخ می دهد.
🔺شدید ترین تظاهر افتالموپاتی ناشی از گریوز، تحت فشار قرار گرفتن عصب اپتیک در محل راس کره چشم است.
🔺در برخی بیماران تظاهرات بالینی افتالموپاتی اندک است و صرفا با سونوگرافی یا سی تی اسکن متوجه بزرگی عضلات خارج چشمی و سایر تظاهرات می شویم
🔺 در ۱۰ درصد بیماران ممکن است نشانه ها یک طرفه ظاهر شود
3⃣درماتوپاتی
🔺همواره با افتالموپاتی متوسط یا شدید همراه است.
شایعترین محل درماتوپاتی قدام و طرفین قسمت تحتانی ساق پا است (میکزدم پره‌تیبیال). اما در نواحی دیگر هم ایجاد می شود.
🔺ضایعه به صورت پلاکی غیر التهابی و سفت به رنگ صورتی تیره یا ارغوانی با سطحی شبیه پوست پرتقال است. درگیری ندولر ممکن است رخ دهد
🔺آکروپاچی تیروئیدی شکلی از کلابینگ است. این عارضه نسبتا نادر وابستگی زیادی با درموپاتی تیروئیدی دارد به طوری که علت کلابینگ در بیمار بدون درماتوپاتی و افتالموپاتی غالبا مشکل دیگری جز گریوز است.

🔶بیمار هایپرتیروئیدی دارد. پس تیروتوکسیکوز اولیه مشخص می‌شه. از اون‌جایی که علائم بیماری گریوز مثل گواتر منتشر و افتالموپاتی هم دارد پس تشخیص بیماری گریوز مسجل می‌شه.
با توجه به اینکه بیمار علائم اختصاصی گریوز رو داره سایر گزینه‌ها رد می‌شن.

🔷در تیروئیدیت بدون درد یا خاموش معمولا بیماران دوره‌ی کوتاهی تیروتوکسیکوز تجربه می‌کنن و بعد دچار هیپوتیروئیدی می‌شن. اما معمولا یکی از مراحل بیماری آشکار می‌شه. معمولا ۳ تا ۶ ماه بعد از حاملگی این اختلال می‌تونه اتفاق بیوفته که به همین خاطر بهش تیروئیدیت پس از حاملگی هم می‌گن. گواتر منتشر و افتالموپاتی هم در این بیماران دیده نمی‌شه.

🔶کنسر فولیکولر تیروئید همچین علائمی رو نمی‌ده و گواتر منتشر نداره. تمایل به انتشار هماتوژن داره و به همین خاطر به استخوان، ریه و دستگاه اعصاب مرکزی متاستاز می‌دن.

#نکته ۱۹
#غدد
مبحث: تیروتوکسیکوز ۲

🔸یافته های آزمایشگاهی
🔺در گریوز، TSH پایین است و هورمون های تیروئیدی (توتال و آزاد) افزایش دارند.
🔺در ۲ تا ۵ درصد از بیماران (به ویژه در مناطقی که مصرف ید پایین است)، تنها T3 افزایش دارد (توکسیکوز T3).
🔺بر عکس مطلب بالا تیرو توکسیکوز T4 به صورت بالا بودن سطح T4 و طبیعی بودن T3 بروز پیدا می کند. این حالت گاه از مصرف ید ناشی می شود.
🔺اندازه گیری آنتی بادی های TPO به تشخیص های افتراقی کمک می کند. (TPO هم در هیپوتیروئیدی اتوایمیون مانند تیروئیدیت هاشیموتو و هم در گریوز افزایش می یابد)
🔸 تشخیص افتراقی
🔺در بیماری که دچار تیروتوکسیکوز است، اما سایر تظاهرات بیماری را نشان نمی دهد، قابل اعتماد ترین روش تشخیصی، اسکن رادیونوکلید با 131I، 123I یا 99mTc است.
🔺در هیپوتیروئیدیسم ثانویه (در اثر تومور هیپوفیزی مترشحه TSH) نیز گواتر منتشر وجود دارد. در این حالت با کمک سی تی اسکن و MRI (مشاهده تومور هیپوفیز) و نیز با وجود TSH سرکوب نشده می توان به تشخیص رسید.
🔺در صورتی که سطح TSH و T3 آزاد طبیعی باشند، تشخیص تیروتوکسیکوز به راحتی رد می شود. همچنین طبیعی بودن سطح TSH بیماری گریوز را نیز (به عنوان علتی برای گواتر منتشر) رد می کند.
🔸سیر بالینی
1⃣افتالموپاتی
🔺سیر بالینی افتالموپاتی از سیر درگیری تیروئید تبعیت نمی کند. معمولا افتالموپاتی در طول ۳ تا ۶ ماه اولیه شدت می یابد و سپس در مدت ۱۲ تا ۱۸ ماه بعد، در وضعیت ثابتی می ماند و بهبود خود روی می دهد.
🔺در مراحل دیررس بیماری و در اثر فیبروز عضلات خارج چشمی دوبینی ایجاد می شود.
🔺درمان با ید رادیواکتیو در تعداد کمی از بیماران به ویژه افراد سیگاری بر شدت بیماری چشمی می افزاید.
2⃣درماتوپاتی
🔺معمولا ۱ تا ۲ سال بعد ایجاد هیپرتیروئیدیسم رخ می دهد و می تواند خودبخود بهبود یابد.

🔸درمان
✅هیپرتیروئیدیسم
با ۳ روش صورت می گیرد:
1⃣داروهای ضد تیروئید
2⃣ید رادیواکتیو
3⃣عمل جراحی

🔴دارو های ضد تیروئید
🔺داروهای ضد تیروئید اصلی، تیونامید ها (پروپیل تیواوراسیل یا PTU، کاربی مازول و متی مازول) هستند.

🔻عملکرد:
🔺باعث مهار TPO می شوند و از اکسیداسیون و ارگانیفیکاسیون ید می کاهند.
🔺با مکانیسم های نامشخصی از سطح آنتی بادی های تیروئید می کاهند.
🔺تبدیل T4 به T3 توسط PTU مهار می شود

🔻شیوه درمان
🔺با بهبود تیروتوکسیکوز می توان به تدریج دوز اولیه دارو ها را کاهش داد (رژیم تیتراسیون)
🔺گاهی برای اجتناب از بروز هیپوتیروئیدی ناشی از دارو، دوز زیادی از داروهای ضد تیروئید را همراه با لووتیروکسین تکمیلی تجویز شود. (رژیم بلوک جایگزینی)

🔻پیگیری درمان
۴ تا ۶ هفته پس از آغاز درمان، آزمون های عملکرد تیروئید و تظاهرات بالینی بیماری بررسی می شوند و دوز دارو بر اساس سطح T4 آزاد تنظیم می شود. بیشتر بیماران ۶ تا ۸ هفته پس از شروع درمان به وضعیت یوتیروئیدیسم نمی رسند. سطح TSH ماه ها همچنان پایین می ماند و بنابراین شاخص حساسی برای پاسخ به درمان نیست.
🔺در رژیم تیتراسیون حداکثر پاسخ بیماری به درمان در ماه های ۱۸ تا ۲۴ و در رژیم بلوک جایگزینی در ماه ۶ مشاهده می شود. با این حال رژیم تیتراسیون برای درمان و پیگیری درمان ترجیح داده می شود.

🔻عوارض
🔺عوارض شایع: راش، کهیر، تب، آرترالژی
🔺عوارض نادر ولی مهم: هپاتیت، کلستاز، سندرم شبیه به SLE و از همه مهم تر آگرانولوسیتوز
🔺در صورتی که بیمار دچار عوارض جانبی مهم شود، باید تجویز داروهای ضد تیروئیدی متوقف شود و مجددا آغاز نشود. همچنین باید توصیه هایی در ارتباط با علایم احتمالی آگرانولوسیتوز (گلودرد، تب، زخم های دهانی) به بیمار داده شود.

🔴ید رادیواکتیو
🔺خطر بروز بحران تیروتوکسیک پس از درمان با ید رادیواکتیو به مقدار کمی وجود دارد!
🔺برای به حداقل رساندن این عارضه می توان پیش از آغاز درمان با ید رادیواکتیو، حداقل یک ماه داروهای ضد تیروئید تجویز کرد. این درمان ابتدایی با داروهای ضدتیروئیدی در بیماران مسن و بیماران قلبی هم باید انجام شود.
🔺بیماری که ید رادیواکتیو دریافت می کند باید برای چندین روز از تماس نزدیک و طولانی مدت با زنان باردار و کودکان خودداری کند.
🔺حاملگی و شیردادن از موارد منع مطلق استفاده استفاده از ید رادیواکتیو به شمار می روند. البته ۶ ماه پس از درمان حاملگی مشکلی ایجاد نمی کند.
🔺در صورت وجود افتالموپاتی شدید باید احتیاط کافی به عمل آید. برخی برای جلوگیری از افتالموپاتی، استفاده از پردنیزون را توصیه می کنند.

🔴عمل جراحی
از تیروئیدکتومی ساب توتال یا تقریبا کامل در بیمارانی که به دنبال درمان با داروهای ضد تیروئید، دچار عود بیماری می شوند و جراحی را به ید رادیواکتیو ترجیح می دهند استفاده می شود. برخی پزشکان انجام جراحی را در افراد جوان به ویژه آنان که گواتر بسیار بزرگ دارند توصیه می کنند.

#نکته ۲۰
#غدد
مبحث: تیروتوکسیکوز ۳

🔴درمان در دوران بارداری
در بارداری معمولا از PTU استفاده می شود، چرا که میزان عبور این دارو از جفت نسبتا کم است و نیز می تواند تبدیل T4 به T3 را مهار کند. همچنین کاربی‌مازول و متی‌مازول به ندرت سبب آپلازی جلدی و نقایص دیگری نظیر آترزی کوان در جنین شوند.
🔺برای درمان تیروتوکسیکوز نوزاد که در نتیجه عبور آنتی بادی های مادر از جفت صورت گرفته می توان از همان داروهای ضد تیروئید مادر استفاده کرد. ممکن است لازم باشد که برای ۱ تا ۳ ماه پس از وضع حمل و تا زمانی که آنتی بادی های مادری از گردش خون نوزاد پاک شوند استفاده کرد.
🔺در دوران پس از زایمان، بیشترین خطر عود گریوز وجود دارد. در صورت استفاده از دوز های کم داروهای ضد تیروئید، شیردادن به شیرخوار اشکالی ایجاد نمیکند

🔴درمان بحران تیروتوکسیک یا طوفان تیروئیدی
🔺عارضه ای در اثر تشدید هیپرتیروئیدیسم که حیات بیمار را به خطر می اندازد.
علائم: تب، دلیریوم، تشنج، کوما، استفراغ، اسهال، زردی
🔺درمان:
1⃣استفاده از PTU (درمان انتخابی)
2⃣استفاده از ید پایدار: از طریق اثر وولف چایکوف سنتز هورمون های تیروئیدی را مهار می کند.
3⃣پروپرانولول

✅افتالموپاتی
🔺نوع خفیف یا متوسط نیازی به درمان ندارد
🔺افتالموپاتی شدید به همراه درگیری عصب اپتیک یا کموزِ (التهاب شدید ملتحمه) منجر به آسیب قرنیه، نوعی وضعیت اورژانس است و درمان آن با کورتیکواستروئید ها صورت می گیرد.

✅درماتوپاتی
🔺معمولا احتیاجی به درمان ندارد. ولی درمان آن در صورت ایجاد مشکلات زیبایی پمادهای گلوکوکورتیکوئیدی موضعی قوی است. اکترئوتید نیز میتواند موثر واقع شود.

🔸سایر علل تیروتوکسیکوز
1⃣تیروئیدیت: معمولا در ابتدا به صورت موقت تیروتوکسیکوز می دهد که ناشی از آزاد شدن ذخیره هورمونی سلول های تخریب شده است.
2⃣تیروتوکسیکوز ساختگی ناشی از مصرف بیش از حد ید (پدیده جاد بازدو؛ jod-basedow)
3⃣بافت اکتوپیک تیروئید
4⃣تومورهای هیپوفیز
5⃣گواتر مولتی ندولر توکسیک
6⃣آدنوم پرکار منفرد
7⃣آمیودارون

#نکته ۲۱
#غدد
الگوریتم رویکرد در ارزیابی بیمار تیروتوکسیکوز

سلااااام رفقاااا
بهتون توصیه میکنم، تخفیف شگفت انگیز این هفته رو به هیچ عنوان از دست ندین که تکرارنشدنیه!!!!!!😎

تخفیف ویژه یک میلیونی تومانی خرید مجموعه کتاب های دکترکرمی فقط و فقط تا یکشنبه ٢١ شهریور البته با ارسال رایگان!!!!🤩😍

🥳🥳🥳🥳🥳🥳🎊🎊🎊🎊🎊

🔸بسته درسنامه‌های دکتر کرمی
🔸بسته کتاب‌های تست دکتر کرمی

‼️تمامی کتاب‌ها آخرین ویرایش و بر اساس تغییرات آخرین رفرنس هستن!!
💯اگه میخوای تحلیل کتابهای مجموعه کرمی رو بخونی این پست رو بخون👇🏻
https://news.1rj.ru/str/physiopaat/326

و برای سفارش 👇🏻
⬅️ همین حالا سفارشتو ثبت کن!! ➡️

@DoctorMarket
@DoctorAbad

#نکته ۲۲
#غدد
مبحث: تیروئیدیت

🔶تیروئیدیت حاد
🔸اتیولوژی
🔺اختلالی نادر در اثر عفونت چرکی تیروئید
🔺در کودکان و نوجوانان، شایعترین علت وجود سینوس پیریفورم (باقی مانده بن بست حلقی چهارم) است که حلق دهانی را به تیروئید مرتبط می کند. این سینوس ها عموما در سمت چپ دیده می شوند.

🔸تظاهرات بالینی
🔺درد در ناحیه تیروئید که اغلب به گوش ها یا گلو تیر می کشد.
🔺گواتر کوچک و دردناک که ممکن است نامتقارن باشد.
🔺دیسفاژی
🔺اریتم روی تیروئید
🔺علائم سیستمیک مثل تب و لنفادنوپاتی

🔸یافته های آزمایشگاهی
یافته های رایج در التهاب

🔸درمان
درمان آنتی بیوتیکی بر اساس نمونه بیوپسی FNA (fine needle aspiration) شروع می شود.
ممکن است برای تخلیه آبسه نیاز به عمل جراحی باشد.

🔶تیروئیدیت تحت حاد
🔺با نام های تیروئیدیت دوکرون، تیروئیدیت گرانولوماتو یا تیروئیدیت ویروسی هم شناخته می شود.

🔸اپیدمیولوژی
سنین ۳۰ تا ۵۰ سال
در زنان ۳ برابر مردان

🔸اتیولوژی
بسیاری از ویروس ها

🔸پاتوفیزیولوژی
🔺نوعی ارتشاح التهابی تکه ای (patchy) در نقاط مختلف تیروئید همراه با تخریب فولیکول ها همراه است. سلول های ژِآنت در برخی فولیکول ها وجود دارد که منجر به تشکیل گرانولوم و در نهایت فیبروز خواهد شد. ولی سرانجام بعد چند ماه غده به حالت عادی بر می گردد.
🔺در مراحل اولیه تخریب فولیکول ها، Tg و هورمون های تیروئیدی آزاد می شوند و بر میزان T4 و T3 آزاد موجود در خون می افزایند و موجب سرکوب TSH می شود. در طی این مرحله برداشت ید رادیواکتیو پایین است.(چون تولید پایین است)
پس از چند هفته، ذخایر هورمون های تیروئیدی کم کم تخلیه می‌شوند و برای مدتی کوتاه سطح T4 و TSH عادی می شود.
سپس ذخایر هورمونی تیروئید تقریبا تخلیه می شود. در این حالت هیپوتیروئیدیسم به وجود می آید و با پایین بودن T4 آزاد و بالا بودن TSH خود را نشان می دهد. در اثر افزایش TSH، برداشت ید رادیواکتیو به حد طبیعی و یا افزایش یافته تغییر می کند.
در نهایت با بهبود بیماری هورمون های تیروئیدی و TSH به حد طبیعی برمی‌گردند.

🔸تظاهرات بالینی
🔺معمولا تیروئید بزرگ و دردناک دارند.(غالبا همراه تب)
🔺بر اساس مرحله بیماری ممکن است تظاهرات تیروتوکسیکوز یا هیپوتیروئیدیسم وجود داشته باشد.

🔸ارزیابی آزمایشگاهی
1⃣مرحله تیروتوکسیک: T3 و T4 بالا، TSH پایین.
🔺در این بیماری نسبت T4 به T3 در مقایسه با گریوز یا خودکاری تیروئید که T3 افزایش نامتناسبی دارد بیشتر است.
🔺در این مرحله با بالا بودن ESR و پایین بودن برداشت ید تشخیص تایید می‌شود.
2⃣مرحله هیپوتیروئید: T3 و T4 پایین، TSH بالا
3⃣مرحله بهبود: سطح طبیعی هورمون ها

🔸درمان
🔺اغلب به درمان با آسپرین و NSAID ها پاسخ می دهند. اما در صورت عدم کفایت از گلوکوکورتیکوئیدها به صورت موضعی یا سیستمیک استفاده می کنیم. مانند پردنیزون.
🔺علایم تیروتوکسیکوز خود به خود بهبود می یابد اما استفاده از بتابلاکر ها ممکن است علایم را کاملا از بین ببرد. اما داروهای ضد تیروئید نقشی در درمان این مرحله ندارند.
🔺در صورتی که مرحله هیپوتیروئیدیسم طول بکشد ممکن است لازم باشد لووتیروکسین تجویز کنیم.

🔶تیروئیدیت خاموش
🔺تیروئیدیت خاموش یا بدون درد در افراد با مبتلا به بیماری زمینه ای خودایمنی تیروئید رخ می‌دهد. سیر بیماری مانند تحت حاد است.
🔺بیماری ۵ درصد زنان را ۳ تا ۶ ماه پس از حاملگی گرفتار می‌کند. به همین دلیل آن را تیروئیدیت پس از حاملگی می‌نامند. معمولا بیمار مرحله کوتاهی از تیروتوکسیکوز (۲ تا ۴ هفته) و به دنبال آن برای ۴ تا ۱۲ هفته هیپوتیروئیدی را تجربه می کند و سپس بهبود می یابد.
البته در بیشتر موارد فقط یکی از دو مرحله آشکار می‌شود.
🔺برای افتراق از تیروئیدیت تحت حاد باید توجه داشت که در تیروئیدیت خاموش، ESR طبیعی است، اما آنتی بادی های TPO وجود دارند.
🔺تجویز گلوکوکورتیکوئید ها توصیه نمی‌شود.

🔶تیروئیدیت دارویی
🔺بیمارانی که از IFN آلفا، IL-2 یا آمیودارون استفاده می‌کنند، ممکن است دچار تیروئیدیت بدون درد شوند.

🔶تیروئیدیت مزمن
🔸تیروئیدیت هاشیموتو شایعترین علت تیروئیدیت مزمن است که غالبا با یک گواتر سفت با اندازه های مختلف خود را نشان می‌دهد.

🔸تیروئیدیت ریدل:
🔺تظاهرات بالینی:
اختلالی نادر، عموما زنان میانسال را درگیر میکند و با گواتر بی سر و صدا و بدون درد و اغلب نامتقارن همراه است.
🔺بافت شناسی:
فیبروز شدید ساختمان طبیعی تیروئید
🔺تشخیص:
نیازمند بیوپسی باز است.
🔺درمان:
جراحی

#نکته ۲۳
#غدد
مبحث: گواتر و بیماری های ندولر تیروئید ۱

✅گواتر به معنی بزرگی تیروئید است و علل زیر می توانند باعث گواتر شوند:
1⃣اختلال در سنتز هورمون های تیروئیدی
2⃣کمبود ید
3⃣بیماری های اتوایمیون
4⃣بیماری های ندولر: مشخصه آن مختل شدن رشد سلول های تیروئید و فیبروز تدریجی است.
در معاینه فیزیکی در ۳ تا ۷ درصد بالغین و با سونوگرافی در ۵۰ درصد بالغین یافت می شوند.

🔶گواتر منتشر غیر توکسیک(ساده)
🔸تعریف
🔺به صورت بزرگی منتشر تیروئید بدون ندول و بدون هیپرتیروئیدیسم تعریف می شود.
🔺به آن گواتر ساده یا گواتر کولوئید هم می‌گویند.

🔸اپیدمیولوژی
شایعترین علت آن کمبود ید است و در صورتی که بیش از ۵ درصد جامعه را درگیر کند به آن گواتر اندمیک می‌گویند.
در نواحی غیر اندمیک، گواتر اسپورادیک روی می‌دهد که علت آن معمولا نامشخص است.

🔸اتیولوژی و پاتوژنز
1⃣کمبود ید: در چنین مواردی معمولا سطح TSH طبیعی یا مختصری بالا است.
2⃣تماس با مواد گواتر زا:
مانند ریشه cassava، کلم ها و ...
3⃣اختلالات ارثی سنتز هورمون های تیروئید

🔸تظاهرات بالینی
🔺در بیشتر موارد بدون علامت است.
🔺در معاینه تیروئید این ویژگی ها یافت می‌شود:
1⃣بزرگی متقارن
2⃣عدم وجود تندرنس
3⃣قوام نرم
4⃣عدم وجود ندول
🔺اگر لوب جانبی تیروئید بزرگتر از شست بیمار بود، گواتر وجود دارد.
🔺گواتر ساب استرنال ممکن است سبب انسداد دهانه ورودی قفسه سینه شود.
در صورتی که بیمار بازوان خود را بالای سر ببرد، تیروئید به داخل دهانه ورودی توراکس کشیده می‌شود و در این حالت ایجاد سستی، پرخونی و احتقان صورت و انسداد ورید ژوگولر خارجی ایجاد میشود که به آن علامت pemberton می‌گویند.

🔸یافته های آزمایشگاهی
🔺آزمون های عملکرد تیروئید: برای رد کردن تیروتوکسیکوز یا هیپدتیروئیدیسم باید حتما انجام شود.
🔺اندازه گیری ید ادرار
پایین بودن ید ادرار از تشخیص کمبود ید حمایت می کند
🔺اسکن تیروئید: در موارد خاص
🔺سونوگرافی: در موارد خاص

🔸درمان
🔺درمان طبی
تجویز ید یا هورمون های تیروئیدی برای سرکوب فعالیت و بزرگی تیروئید و در نتیجه القای پسرفت گواتر
🔺جراحی
در مواردی که از جانب تیروئید بر نای و مری فشار وارد شود یا دهانه توراکس مسدود شود.

مرد 42 ساله ای به علت بزرگی پیشرونده تیروئید به شما مراجعه کرده است. وی احساس تنگی نفس هنگام خواب و حمام کردن را ذکر میکند. در معاینه تیرومگالی واضح داشته و علامت پمبرتون مثبت است. آزمایشات وی به شرح زیر است:
TSH=4.9 mlU/l (0.3-4.2)
T4=8.5 ug/dl (5.4_11.7)
Anti TPO ab= 520 Iu/ml (NL<35)
در سی تی اسکن گردن گواتر منتشر بزرگ با اثر فشاری بر تراشه و انتشار به ناحیه رترو استرنال را نشان می دهد.

#نکته ۲۴
#غدد
مبحث: گواتر و بیماری های ندولر تیروئید ۲

🔶گواتر مولتی ندولر غیر توکسیک
🔸پاتوژنر
🔺بیشتر در مناطق دچار کمبود ید دیده می‌شود. اما در سایر مناطق هم دیده می‌شود.
🔺بیشتر این ندول ها منشا پلی کلونال دارند و این امر نشان می‌دهد که این ندول ها به دنبال نوعی پاسخ هیپرپلاستیک به فاکتور های رشد موضعی و سیتوکین ها ایجاد شده است.

🔸تظاهرات بالینی
🔺اغلب بدون علامت و یوتیروئید
🔺در صورتی که گواتر خیلی بزرگ شده باشد:
1⃣اشکال در بلع
2⃣دیسترس تنفسی (فشار بر نای)
3⃣پلتورا (تحت فشار بودن و احتقان وریدی)

🔸تشخیص
1⃣معاینه بالینی
در معاینه تیروئید ندول های متعددی با اندازه های مختلف لمس می‌شوند.
2⃣اندازه گیری TSH: در بیشتر این بیماران عملکرد تیروئید طبیعی است.
3⃣آزمون های عملکرد ریوی: برای بررسی وضعیت نای
4⃣سی تی اسکن و MRI
5⃣بلع باریم: بررسی تحت فشار بودن مری
6⃣بیوپسی تیروئید: خطر ایجاد بدخیمی در این نوع گواتر مشابه با ندول های منفرد است. می‌توان به کمک سونوگرافی مشخص کرد که کدام ندول باید تحت بیوپسی قرار گیرد:
✅ندول های با قطر بیش از ۱ سانتی متر که میکروکلسیفیکاسیون، حاشیه نامنظم داشته باشند یا هیپراکوژن (واضح تر در سونوگرافی) باشند.
🔸درمان
🔺تجویز لووتیروکسین
🔺از تجویز مواد حاجب و سایر مواد حاوی ید باید خودداری کرد، چون این امر خطر القای اثر جاد بازدو را همراه دارد که تولید هورمون های تیروئید توسط ندول های خودکار تشدید می‌گردد
🔺ید رادیواکتیو
🔺جراحی

🔶 گواتر مولتی ندولر توکسیک
🔸پاتوژنز
🔺پاتوژنز آن مانند نوع غیر توکسیک آن است اما اختلاف عمده این دو، وجود خودکاری عملکردی در نوع توکسیک است.
🔸علائم بالینی
🔺علاوه بر علائم نوع غیر توکسیک، در نوع توکسیک ممکن است هیپوتیروئیدیسم تحت بالینی یا تیروتوکسیکوز خفیف هم وجود داشته باشد.
🔺بیمار معمولا مسن است و ممکن است با تظاهراتی مانند فیبریلاسیون دهلیزی، تپش قلب، تاکی کاردی، عصبی بودن، ترمور یا کاهش وزن ظاهر شود.
🔸یافته های آزمایشگاهی
🔺پایین بودن TSJ
🔺طبیعی بودن یا افزایش مختصر T4
🔺افزایش T3 (بیش از T4)

🔸درمان
🔺داروهای ضد تیروئید برای طبیعی کردن عملکرد تیروئید
🔺استفاده از ید رادیواکتیو (درمان انتخابی): درمان قسمت های خودکار و کوچک کردن تیروئید
🔺جراحی: پیش از جراحی باید با استفاده از داروهای ضد تیروئید وضعیت یوتیروئید ایجاد شود.

🔶ندول منفرد پرکار
🔸تعریف
به ندول منفرد و خودکار آدنوم توکسیک گفته می شود.
🔸تظاهرات بالینی
🔺تیروتوکسیکوز خفیف همراه با ندول منفرد بزرگ قابل لمس
🔸تشخیص
🔺اسکن تیروئیدی و افزایش جذب در محل ندول پرکار و کاهش جذب در سایر مناطق روش تشخیص قطعی است.
🔸درمان
🔺ید رادیواکتیو
درمان انتخابی است زیرا فعالیت سایر قسمت ها سرکوب شده و ید عمدتا وارد ندول فعال می‌شود و ندول را تخریب می‌کند.
🔺جراحی
🔺درمان طبی
🔻داروهای ضد تیروئیدی و بتابلاکر ها
🔻تزریق مکرر اتانول

بچه ها سلام‌؛
امیدواریم همه در صحت و سلامت باشید و پر از انرژیای مثبت🤩
📝 درس اول یعنی غدد رو با ۲۴ تا مطلب آموزشی مهم و ۲۴ تا تست چالشی و جذاب از تست های سالهای گذشته آزمونهای پره انترنی به پایان بردیم.

💯 اما اگه هرروز مطالب کانال رو مطالعه کردی و جواب تست ها رو دادی و خودتو با تلاش برای نوشت بهترین پاسخ تشریحی تو قسمت کامنت ها به چالش کشیدی بهت تبریک میگم، شما توی درس غدد یه بیس خوب علمی برای خودت ساختی 🎊🎉

خوب ما قبل از رفتن سراغ درس بعدی یعنی کلیه چندتا کار داریم باهاتون:

1⃣ تقدیر از بچه هاییکه بیشترین همراهی رو تو درس غدد باهامون داشتن و بهترین و منظم ترین پاسخ های تشریحی رو آماده کردن
خانم نبوی ، آقای کیماسی و خانم تاج فیروز عزیز (زحمت بکشن جهت دریافت هدایاشون به آیدی ادمین @RT1995 پیام بدن)

2⃣ به مدت ۱۰ روز ، منابع مختلف مطالعه در دوران فیزیوپاتولوژی و بالینی پزشکی رو بهتون معرفی میکنیم و مزایا و معایبشونو براتون میگیم.

3⃣ در نهایت یک سری نکات مهم درباره شیوه درس خوندن تو پزشکی بالینی رو بهتون میگیم و بعدش با قوت و انرژی میریم سراغ درس جذاب و هیجان انگیز نفرولوژی😍
@physiopaat