شگفتانه ای تو راهه... ‼️

#نکته 2
#قلب
مبحث:سیستم هدایت الکتریکی قلب

🔴پیام الکتریکی که باعث شروع انقباض در قلب میشود از گره SA منشا میگیرد.
این گره در دهانه ورودی SVC و در دهلیز راست قرار دارد. سپس پیام الکتریکی در میان بافت دهلیزی منتشر میشود و به گره AV میرسد.
🎈عملکرد اصلی گره AV ایجاد وقفه در انتقال پیام از دهلیز ها به بطن ها است. این وقفه باعث میشود که دهلیز قبل از بطن منقبض شود و جلوی عبور خون از دهلیز به بطن گرفته نشود.
🎈بعد از گره AV دسته هیس را داریم که 1-2 سانتی متر طول دارد و در دیواره بین بطنی قرار میگیرد و بعد تز آن به دو شاخه چپ و راست تقسیم میشود.
🎈شاخه چپ که قطورتر است به دو شاخه قدامی و خلفی تقسیم میشود.
🎈سرانجام شاخه های چپ و راست به الیاف پورکنژ ختم میشوند و مستقیما میوسیت ها را تحریک میکنند.

💯جریان الکتریکی در عضله قلب از داخل به خارج (آندوکارد به اپیکارد) منتشر میشود؛برخلاف جریان خون که از خارج به داخل است.

♨️در دیواره دهلیز راست که اصل سیستم هدایتی قلب و گره ها در آن قرار دارند شریان خونرسان اصلی RCA است ، پس در صورت کم شدن جریان خون آن شاهد مشکلات عمده ای در دستگاه هدایتی خواهیم بود از جمله برادی کاردی و بلوک...

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته 2
#غدد
مبحث : دیابت ملیتوس

♦️پاتوژنز: انسولین توسط سلول های بتای جزایر پانکراس تولید می شود. در این سلول ها ابتدا پره پروانسولین بعد پروانسولین تولید میشوند . سپس پروانسولین به پپتید c و زنجیره های a , b تجزیه میشود که a,b به هم با پیوند دی سولفیدی متصل اند. زنجیره های انسولین و پپتید c در سلول های بتای پانکراس ذخیره می شوند.
📍پپتید c شاخص مناسبی برای ارزیابی ترشح انسولین است
تنظیم کننده اصلی ترشح انسولین توسط سلولهای بتای پانکراس ، گلوکز است که اگر سطح سرمی آن از 70mg/dl بالاتر رود سنتز و ترشح انسولین تحریک می شود.
بدنبال صرف غذا #اینکرتین ها از سلول های نورواندوکرین مجرای گوارش آزاد می شوند که ترشح انسولین را تحریک و گلوکاگون را مهار میکنند.
پپتید شبه گلوکاگونی 1(GLP1) قویترین اینکرتین است و از سلولهای L در روده باریک ترشح میشوند.
انسولین به داخل ورید پورت ترشح می شود و نصف آن را کبد تجزیه می کند. نصف باقیمانده به جریان خون سیستمیک میرسد. انسولین بعد از اتصال به گیرنده تیروزین کیناز را فعال کرده و در نتیجه اثرات متابولیک و میتوژنیک از جمله ؛ برداشت انسولین توسط سلول های عضلانی و چربی ، سنتز گلیکوژن ، سنتز پروتئین ، لیپوژنز و تنظیم ژن های مختلف در سلولهاییکه به انسولین پاسخ میدهند رخ میدهد.
🛑دیابت ملیتوس نوع یک: تداخل عوامل محیطی ، ژنتیکی و ایمونولوژیک که منجر به تخریب سلولهای بتای پانکراس می گردد.
🛑دیابت ملیتوس نوع دو : رخ دادن مقاومت در برابر انسولین و سپس اختلال در ترشح انسولین که به شدت بیماری ژنتیکی است.
دیابت نوع دو با چهار اختلال پاتوفیزیولوژیک مشخص می شود که عبارتند از :
📍اختلال در ترشح انسولین👈هیپرگلیسمی مزمن عملکرد جزایر پانکراس را مختل میکند (توکسیسیته گلوکز) و سبب تشدید هیپرگلیسمی میشود.
📍مقاومت محیطی در برابر انسولین👈مقاومتی نسبی است که با افزایش سطح انسولین پلاسما میتوان قند خون طبیعی داشت
📍تولید بیش از حد گلوکز در کبد که واکنش کبد در برابر کاهش گلوکز جذب شده در بافت های حساس است
📍متابولیسم غیر طبیعی چربی
♦️عوارض حاد
1️⃣کتو اسیدوز دیابتی DKA : شاه علامت دیابت ملیتوس نوع 1 است و در برخی موارد نوع 2 نیز مشاهده می شود. #علایم آن تهوع و استفراغ، تشنگی و پلی اوری ، درد شکم و تنگی نفس هستند و #نشانه_ها ی آن تاکی کاردی ، دهیدراسیون و هیپرتانسیون ، تاکی پنه و استنشاق بوی کتون در تنفس بیمار ، تندرنس شکم و تب و لتارژی ، ادم مغزی و کوما هستند.
**در DKA هم باید انسولین کم باشد ، هم گلوکاگون زیاد
2️⃣هیپرگلایسمیک هیپراسمولار غیر کتونیکHHS: در دیابت ملیتوس نوع دو و در افراد مسن ایجاد می شود
#نشانه های آن عبارتند از دهیدراسیون شدید ، هیپوتانسیون ، تاکی کاردی و تغییر وضعیت منتال .
#عوامل آغازگر آن عبارتند از انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی ، سپسیس و پنومونی.

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته2
#ریه
مبحث:هموپتزی
▪️هموپتزی به معنای دفع خون از مجاری هوایی که می تواند از وجود رگه های خون در خلط تا خونریزی massive باشد.
▪️خونریزی های آلوئولی نشا مویرگی داشته و به صورت رگه های خون در خلط دیده می شود ولی خونریزی هایی که از شریان برونکیال منشا میگیرند حجم زیادی دارند.
💢اتیولوژی
🗨اDiffuse Alveolar hemmorage: خونریزی که به ضای آلوئولی منتشر شود سبب هموپتزی می شود.
علل DAHبه دو گروه التهابی و غیر التهابی تقسیم می شود.
✔️التهابی: پلی آنژیت وگنر، لوپوس ، گودپاسچر ، هموپتزی متعاقب پیوند مغز استخوان
✔️غیرالتهابی: آسیب ناشی از حرارت ، بیماری های قلبی مثل نارسایی دریچه میترال و نارسایی احتقانی قلب[با پس زدن خون به ریه سبب آسیب مویرگ های ریوی شود] ، اختلالات غیر انعقادی، مصرف دارو های ضد انعقاد، استنشاق مواد سمی نظیر کوکائین

🗨عفونت
مکانیسم های هموپتزی در انواع پونومونی:
✔️ایجاد cavity : مثل بیماری سل
✔️نکروز ریه : مثلا استاف اورئوس ، باکتری های میله ای گرم منفی
✔️پونومونی های شدید قبلی با ایجاد اسکار موجب هموپتزی متعاقب عفونت میشوند.
برونشیت حاد ویروسی شایع ترین عفونت منجر به هموپتزی است.
سایر عفونت های باکتریایی :استرپتوکوک پونومونیه و هموفیلوس آنفولانزا

🗨فیبروز کیستیک و برونشکتازی

🗨سرطان برونکوژنیک ریه
در 10 درصد از مبتلایان به این سرطان هموپتزی مشاهده می شود.
اSCC و کارسینوم Small cell بیشتر سبب هموپتزی میشوند. هموپتزی این کانسر ها می تواند حجیم و تهدید کننده حیات باشد.

🗨متاستاز سایر سرطان ها به ریه: می تواند از پستان ، کلون ، بیضه ، تیروئید و ملانوم منشا گرفته باشد.
🗨تروما هنگام اینتوباسیون یا ورود جسم خارجی به مجاری هوایی


💢بررسی هموپتزی
👁‍🗨شرح حال
▪️گام مهم در بررسی هموپتزی افتراق آن از اپیستاکسی (خونریزی از نازوفارنکس)و هماتمز است.
در هماتمز به علت خلوط شدن خون با اسید معده خون تیره رنگ است و هم چنین معمولا با ملنا همراه است. در حالیکه در خونریزی های برونکیال خون روشن دفع می شود.(خونریزی ناشی از سل نیز منشا وریدی داشته و تیره است.)
بررسی ریسک فاکتور های بیماری های تنفسی بویژه سیگار از اهمیت بالایی برخوردار است.

🗨معاینه بالینی
▪️بررسی علائم حیاتی و میزان O2 saturation باید در گام اول صورت گیرد. موارد دارای تاکی کاردی ، هیپوتانسیون و کاهش O2 saturation نیاز به بررسی های دقیق دارد.
▪️کلابینگ انگشتان می تواند بیانگر کارسینوم برونکوژنیک و یا برونشکتازی باشد.

💢ارزیابی ها
✔️اchest xray: برای اغلب بیماران اقدام بعدی برای بررسی هموپتزی می باشد.
✔️اCBC، هماتوکریت و بررسی های انعقادی
✔️بررسی ANCA, ANA, Anti GBM
✔️بررسی عملکرد کلیه جهت بررسی سندرم Pulmonary -renal
✔️برونکوسکوپی: در تمام بیماران سیگاری مبتلا به هموپتزی به علت وجود ریسک کارسینوم برونکوژنیک ضروری است.

💢اپروچ به هموپتزی
اولین کار رد خونریزی از نازوفارنکس و هماتمز می باشد.
هموپتزی بر اساس حجم خون دفع شده به سه گروه خفیف ، متوسط و شدید تقسیم می شود.
🗨هموپتزی خفیف : بیمار باید از نظر risk factor های بیمار یها ریوی بررسی شود.
اگر بیمار ریسک فاکتور هایی از قبیل سیگار و سن بالای 40 سال را نداشت ؛ بیماری را برونشیت در نظر گرفته و در مان می کنیم.
در صورت وجود ریسک فاکتور سایر بررسی ها از قبیل Chest xray ،اCT اسکن و برونکوسکوپی در صورت لزوم انجام می شود.

🗨هموپتزی متوسط:تست های تشخیصی از قبیل CBC ، تست های انعقادی ،Chest xray و تست های بررسی عملکرد کلیه صورت میگیرد. در صورت لزوم CT اسکن و برونکوسکوپی نیز جهت یافتن علت زمینه ای انجام میگیرد.

🗨هموپتزی شدید: اولین اقدام در این بیماران حفظ راه هوایی از طریق انتوباسیون اندوتراکئال و ونتیلاسیون مکانیکی است. سپس خونریزی را به کمک قرار دادن بیمار به پهلو و در صورت امکان استفاده از لوله اندوتراکئال مسدود کننده خونریزی را محدود به یک ریه میکنند.در صورت ادامه خونریری آمبولیزاسیون یا رزکسیون قسمت خونریزی دهنده صورت می گیرد.

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته 3
#گوارش
مبحث : خونریزی های گوارشی

✳️ خونریزی های گوارشی را به سه دسته کلی تقسیم می کنند :
1️⃣ خونریزی گوارشی فوقانی (UGIB)
2️⃣ خونریزی گوارشی تحتانی (LGIB)
3️⃣ خونریزی گوارشی با منشأ نامعلوم (Obscure GIB)

✳️ نکات مهم UGIB :
♨️ دلایل ایجاد :
1️⃣ زخم پپتیک (PUD) : شایعترین علت. این زخم ها به سه دسته طبقه بندی می شوند :
💢 زخم های Clean Based 👈 احتمال خونریزی مجدد صفر است 👈 تنها اقدام، stable کردن شرایط همودینامیک بیمار است.
💢 لکه های پیگمانته مسطح (Flat Pigmented Spots) 👈 برای بررسی وقوع خونریزی مجدد، 3 روز در بخش بستری می شوند.
💢 گروه خطر که حاوی Adherent Clot ، Visible Vessel ، Active Bleeding اند 👈 نیاز به تجویز داروهای PPI وریدی و درمان اندوسکوپیک است👈 در بهترین حالت 3 روز بستری در بخش را داریم. همچنین درمان با پنتاپرازول انجام می گیرد. 👈 برای درمان، اگر خونریزی فعال مشاهده شد، درمان اندوسکوپیک و بستری بیمار و اگر خونریزی فعال مشاهده نشد، بیمار را مرخص می کنیم.
2️⃣ وریدهای واریسی 👈 دومین علت شایع 👈برای درمان، بعد از احیای بیمار، درمان اندوسکوپیک Band Ligation انجام می شود سپس اکتروتاید یا سوماتواستاتین تجویز می شود تا خونریزی حاد کنترل شود.
3️⃣ پارگی های مالوری ویس 👈 در الکلی ها یا بانوان باردار و با علائمی چون استفراغ و اغ زدن یا سرفه و با C.C هماتمز(استفراغ خون روشن) مراجعه می کند.
4️⃣ گاستروپاتی به علت مصرف NSAIDs و الکل
5️⃣ ازوفاژیت اروزیو، نئوپلاسم ها و اکتازی های عروقی 👈 کمتر شایع.

✳️ نکات مهم LGIB
♨️ دلایل ایجاد :
1️⃣ هموروئید 👈 احتمالاً شایعترین علت.
2️⃣ فیشر های آنال
3️⃣ دیورتیکولها 👈 این خونریزی ها بصورت ناگهانی و بدون درد شروع می شوند، گاهاً خونریزی های حجیم می دهند و اغلب بصورت خود به خودی متوقف می شوند که معمولا با تزریق داخل شریانی وازوپرسین و امبولیزیشن درمان می شوند. اما اگر درمان نشد باید سگمان درگیر، برداشته شود.
4️⃣ اکتازی های عروقی 👈 معمولاً در بخشهای پروگزیمال کولون افراد مسن ایجاد می شود و غالباً به شکل مزمن و مخفی ایجاد می شوند.
5️⃣ نئوپلاسمها – شایعترین نئوپلاسم خونریزی دهنده، ادنوکارسینوم است.
6️⃣ کولیت 👈 بیماری التهابی روده (IBD) شایعترین علت کولیت های خونریزی دهنده است.
♨️ درمان 👈 بیماران را براساس وضعیت همودینامیک به دو دسته تقسیم می کنیم :
💢 دارای وضعیت Stable 👈درصورت عدم وجود ریسک فاکتور ها (سابقه فامیلی، سن بالا، خونریزی شدید از رکتوم و وجود آنمی فقر آهن) Flexible Sigmoidoscopy کافی است اما اگر ریسک فاکتور وجود داشت باید کولونوسکوپی کنیم.
💢 بدون وضعیت stable 👈 ابتدا اندوسکوپی دستگاه گوارش فوقانی انجام می دهیم و اگر چیزی نیافتیم کولونوسکوپی می کنیم. حال دو حالت پیش می آید:
ا🅰️ مشاهده خونریزی شدید در کولونوسکوپی 👈 آنژیوگرافی می کنیم و اگر موفق به کنترل خونریزی نشدیم، بیمار را به اتاق عمل میفرستیم.
ا🅱️ عدم مشاهده خونریزی شدید در کولونوسکوپی 👈 بیمار درگیر Obscure GIB است.

✳️ افتراق UGIB و LGIB :
♨️ وقوع هماتمز و ملنا (مدفوع سیاه، شل و بدبو)، Hyper Active Bowel Sounds و افزایش میزان BUN به شدت به نفع UGIB است.
♨️ وقوع هماتوشزی (دفع خون روشن از طریق مقعد) به نفع LGIB است.

✳️ نکات مهم OGIB :
♨️ در این خونریزی، محل اصلی خونریزی، هیچ جوره با روشهای عادی پیدا نمی شود!
♨️ نام دیگر آن، خونریزی مزمن و مخفی می باشد اما شکل آشکار هم دارد.
♨️ اگر بیمار خونریزی شدید داشت باید آنژیوگرافی کنیم ولی اگر خونریزی شدید نبود، باید برای بررسی کل روده باریک، از روشهایی چون کپسول اندوسکوپی و Push Enteroscopy استفاده کنیم.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 3
#خون
مبحث:آنمی مگالوبلاستیک

🔵 آنمی مگالوبلاستیک از آنمی های ماکروسیتیک است.
در اثر اختلال در سنتز DNA به وجود می آید. چنین اختلالاتی در سلول های با تکثیر زیاد مانند اپیلیال گوارشی و تنفسی و سلول های خونی بیشتر نمود پیدا می کند.
🔵علت: کمبود کوبالامین(B12) و یا اسید فولیک(B9)
میوه ها و سبزیجات منبع اسید فولیک و فرآورده های حیوانی منابع کوبالامین هستند.
فولات به صورت پلی گلوتامات وارد دستگاه گوارش می شود و پس از شکسته شدن به مونو و دی گلوتامات در روده در ژژونوم جذب می شود. عمل فولات انتقال گروه های تک کربنه است.
کوبالامین در دستگاه گوارش به ترتیب با مولکول های زیر باند میشود:
R-binder
فاکتور داخلی
ترانس کوبالامین ۲
سپس در ایلئوم جذب می شود. عمل کوبالامین نقش در تبدیل هموسیستئین به متیونین است که زیربنای متابولیسم فولات است.
🔵کمبود کوبالامین غالبا ناشی از اختلال در جذب است مانند:
1️⃣ آنمی پرنیسیوز: در اثر آتروفی مخاط معده فاکتور داخلی ترشح نمی شود و کوبالامین جذب نمی شود.
2️⃣پس از گاسترکتومی: دوباره ترشح فاکتور داخلی کم می شود و ادامه ماجرا
3️⃣ارگانیسم های روده ای: ارگانیسم در روده به صورت توده ای تجمع می یابد و مانع جذب می شود
4️⃣اختلالات ایلئوم
🔵در صورتی که کمبود فولات هم می تواند ناشی از کاهش فولات غذایی باشد هم از افزایش متابولیسم فولات بدن و هم از سو جذب.
🔵پس از این دو دلیل مهمترین دلیل آنمی مگالوبلاستیک مصرف دارو است.
⭕️علائم کمبود کوبالامین:
علائم خونی مانند آنمی مگالوبلاستیک
علائم گوارشی مانند بی اشتهایی، قرمزی و سوزش زبان
علائم عصبی مانند زوال میلین، کرختی و آتاکسی
⭕️علائم کمبود اسیدفولیک:
خونی: مانند کوبالامین
گوارشی: اسهال، ترک خوردن گوشه لب، گاستریت

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 3
#روماتولوژی
مبحث: مقدمه : همئوستاز کلسیم۳ - همئوستاز فسفات

✳️مقابله با افزایش کلسیم سرم:
💢پس خوردن غذایی که دارای مقدار بالای کلسیم می باشد، مهار PTH، افزایش ترشح کلسیم توسط کلیه و کاهش فعالیت استئوکلاست( در حالی که ساخت استخوان ادامه دارد) قابل انتظار است که این فرایند ها باعث بازگشت سریع کلسیم به سطح اولیه ی سرمی می شود.
💢در مصرف طولانی مدت غذای دارای مقادیر بالای کلسیم، اگر فرایند های قبلی به تنهایی به مقابله بپردازند عوارضی به دنبال خواهد داشت از جمله:
-هیپرکلسی اوری( که به نفرولیتیاز و یا نفروکلسینوز می انجامد)
-افزایش معدنی شدن استخوان (استئوپتروزیس)
برای جلوگیری از این عوارض دو فرایند تطبیقی در بدن صورت میگیرد:
1️⃣ کاهش طولانیPTH ⬅️ کاهش کلسیتریول ⬅️ کاهش جذب کلسیم از روده ⬅️ کاهش نسبی در ترشح کلسیم از کلیه

2️⃣ کاهش طولانی PTH ⬅️ کاهش فعالیت استئوبلاست ها ⬅️ کاهش ساخت استئوئید به عنوان محلی برای رسوب کلسیم

✳️مقابله با کاهش کلسیم سرم:
💢به هنگام کاهش کلسیم سرم به صورت گذرا مثلا در بین دو وعده ی غذایی، با افزایش PTH دفع کلسیم از کلیه کاهش و فعالیت استئوکلاست ها افزایش می یابد.
💢در صورتی که کاهش سطح سرمی کلسیم به صورت دراز مدت وجود داشته باشد(مثلا در عدم تحمل لاکتوز)، پس از مدتی با کاهش بخش معدنی استخوان رو به رو خواهیم بود. برای جلوگیری از این عارضه نیز بدن دو فرایند تطبیقی دارد:
1️⃣افزایش PTH به شکل دراز مدت ⬅️ افزایش کلسیتریول ⬅️ افزایش میزان جذب خالص کلسیم از روده ها

2️⃣افزایش PTH به شکل دراز مدت ⬅️ افزایش فعالیت استئوبلاست ها و تولید استئویید و رسوب بهتر کلسیم
✳️همئوستاز فسفات:
فسفات یک سیستم بافری را در بدن تشکیل می دهد به گونه ای که در PH خنثی خون، دو شکلِ HPO4 و H2PO4 مشاهده می شود.
فسفات اصولا یک یون داخل سلولی است و دارای نقش های فیزیولوژیک زیادی در داخل سلول می باشد:
نقش در انتقال پیام داخل سلولی با واسطه ی کیناز ها، تسهیل فرایند پیام رسانی با واسطه ی AMPهای حلقوی و ...، شرکت در متبولیسم گلوکز(گلوکز-۶-فسفات)، ایجاد سیستم احیا کننده مانند NADPH، نقش در انتقال اکسیژن از هموگلوبین به سلول های بافتی و بالعکس با واسطه ی 2,3DPG ، دارای نقش ساختمانی در DNA
نقش خارج سلولی مهم آن شرکت در تشکیل بلور های هیدروکسی آپاتیت می باشد.
❗️برخلاف کلسیم تنظیم غلظت فسفات سرم خیلی با دقت صورت نمیگیرد.
❗️اPTH اثر فسفات اوری دارد.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 3
#کلیه
مبحث : نارسایی حاد کلیوی (AKI)

💢تعریف: کاهش ناگهانی میزان پالایش گلومرولی در حدی که منجر به احتباس مواد زائد نیتروژن دار و اختلال در هومئوستاز مایع خارج سلولی شود.
💢کرایتریا ها:
1️⃣افزاییش 0.3mg/dl در کراتینین
2️⃣کاهش خروجی ادرار به میزان 0.5cc/kg/h

💢علل AKI به سه دسته تقسیم می شوند:

1️⃣اPre renal: شایع ترین علت نارسایی حاد کلیوی هستند که به عموما به علت کاهش خونرسانی به کلیه ایجاد می شوند و خود دلایل دارند. برخی از علل آن عبارتند از:
هیپوولمی، کاهش output قلبی، اتساع عروق سیستمیک ، انقباض عروق کلیوی، سندرم هپاتو رنال
❗️نکته) تمامی موارد فوق به جز سندرم هپاتورنال با انجام مایع درمانی رو به بهبود می روند. برای درمان سندرم هپاتو رنال پیوند کبد نیاز است.

2️⃣اRenal:
مربوط به بیماری هایی است که مستقیما پارانشیم کلیه را درگیر می کنند.علل رنال به طور کلی به سه دسته تقسیم می شوند:
✔️علل توبولو اینتراستیشیال: شایع ترین حالت آن نکروز حاد توبولی( ATN ) است که میتواند به ناشی از ایسکمی یا برخورد با نفروتوکسین ها و برخی دارو ها ایجاد شود.
نفروتوکسین ها ممکن است اگزوژن و یا اندوژن باشند:
اگزوژن ها: مواد کنتراست ، آمفوتریسین B ، آمینوگلیکوزید ها
اندوژن ها: میوگلوبین ، هموگلوبین ، کلسیم فراوان
✔️بیماری های گلومرولی
✔️بیماری های درگیر کننده عروق کلیه

3️⃣اPost renal: مربوط به انسداد مجاری ادرای است. انسداد های بین گردن مثانه و سوراخ خارجی پیشابراه که سبب انسداد هر دو حالب شود این دسته را تشکیل می دهند.

💢نکته مهم در تشخیص AKI افتراق آن از CKD است:
✔️سونوگرافی: مشاهده کلیه چروکیده با کاهش ضخامت کورتیکال احتمال وجود CKD را بالا می برد.
✔️عدم وجود آنمی تشخیص CKD را زیر سوال می برد ولی وجود آنمی ممکن است در هر دو بیماری مشاهده شود.
✔️وجود waxy cast ها بیانگر CKD و وجود Muddy brown cast ها بیانگر AKI هستند.

💢عوارض ARF(Acute renal failure)
✔️هیپرولمی و ادم ریوی
✔️هیپوناترمی
✔️هیپرکالمی
✔️اسیدوز
✔️هیپرفسفاتمی
✔️افزایش استعداد خونریزی و در نتیجه آنمی

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

🎇🎆رونمایی از شگفتانه دکترآباد در:

گفتگوی Live با حضور افراد تیم دکترآباد!
به همراه قرعه‌کشی و کلی جایزه!! 😍😍🎁🎉

📢📢
جمعه 16 خرداد
ساعت ٢٢
ارتباط Live - پیج اینستاگرام دکترآباد:

🆔 https://Instagram.com/DoctorAbad


@DoctorAbad

سلام دکتر👨‍⚕👩‍⚕
اینم از شگفتانه دکترآباد☝️🏻☝️🏻☝️🏻

دیشب توی یه لایو صمیمی اینستاگرامی با دوستای خوبمون ، از این اپلیکیشن که حاصل ۲ سال زحمت بچه های فنی و محتوایی تیم بود ، رونمایی کردیم🤩(نسخه آزمایشی)(فعلا اندروید ، بزودی ios)

⁉️حالا به چه دردی میخوره؟

1⃣آموزش های آنلاین ویدیویی تو قسمت #آموزشگاه قرار میگیره که یا زبان انگلیسیه، یا ترجمه منابع آزمون usmle ه که تیم ترجمه و دوبله دکترآباد تهیشون کرده ، یا تدریس اساتید موسسات علوم پزشکیه که تا حالا به شکل دی‌وی‌دی فروخته می‌شده و الان باهاشون قرارداد بستیم و توی اپ میشه بعنوان دوره گذروندشون ( فعلا ۵۰ تا دوره تعریف شده ولی شبانه روزی داره بهش اضافه میشه 🥳)

2⃣ یه بانک آزمون با تفکیک بصورت میکروطبقه بندی خیلی خوب که بهت دسترسی بصورت آزمونی ، قطبی و موضوعی رو میده ( یه تیم محتوایی خوب روی سوالای آزمون پره کار می‌کنه و بطور میانگین روزانه یه آزمون جدید پره با پاسخ تشریحی کامل و عالی به بانک آزمون اضافه میشه ، قطعا باکیفیت ترینه اما کم کم تبدیل میشه به جامعترین بانک سوالات علوم پزشکی😎 )

3⃣قسمت داروووووخانه من🎌 یه بانک اطلاعات دارویی فارسیه که هم تو درس فارما به کارت میاد هم تو راند و بخش تو استاژری تقلب خوبیه😉

4⃣کتابخانه من قسمتیه که همه کتابای رفرنست به زبون اصلی اونجاست

5⃣ماشین حسابای پزشکی مهم رو داری:
GFR
BMI
CHADS
HASBLED
Calcium correct
FeNa
...

✅ بچه ها برات سنگ تموم گذاشتن
حالشو ببر😉✌️🏻✋🏻

#نکته 4
#گوارش
مبحث : بیماری های التهابی روده (1)

✳️ شامل دو بیماری کولیت اولسراتیو (UC) و بیماری کرون (CD) می باشد.

✳️ علل ایجاد بیماریهای IBD :
1️⃣ ژنتیک :
♨️موتاسیون در ژن NOD2/Card15 روی کروموزوم 16مخصوصاً در ایجاد فیبروز و انسداد در ناحیه ایلئوم ترمینال
♨️نقش ژن IL-23R در بروز کولیت اولسراتیو، پسوریازیس و اسپوندیلیت انکیلوزان

2️⃣ عوامل ایمونولوژیک :
♨️فعالیت Th1 در بیماری کرون
♨️فعالیت Th2 در UC

3️⃣ عوامل محیطی 👈 مثلاً مصرف سیگار برای کرون ریسک فاکتور محسوب می شود و برای کولیت اولسراتیو حتی نقش محافظت کنندگی دارد!

✳️ توضیحات مخصوص UC :
♨️مکان 👈 درگیری از رکتوم شروع شده و نهایتاً تا بخش ترمینال ایلئوم پیشروی می کند و تنها مخاط درگیر است.

♨️علائم 👈 مشاهده مدفوع خونی( در نوع پان کولیت، اسهال خونی)، درد مقعدی، علائم التهابی و سیستمیک (تب و لکوسیتوز و ESR بالا)

♨️تشخیص :
💢مشاهده نمای thumb-printing و lead-pipe نیز آبسه های کریپتی در رادیوگرافی.
💢مثبت شدن شاخ سرولوژیک P-ANCA

♨️عوارض :
1️⃣ توکسیک مگا کولون👈 اتساع کولون که منجر به از بین رفتن تونوسیته آن شده و فرد را دچار درد شکمی، دهیدریشین، تاکی کاردی و تشدید اسهال خونی می کند👈 حتی می تواند در نهایت منجر به پرفوراسیون روده شود.
2️⃣ خونریزی گوارشی و بروز آنمی 👈 دفع خون که در این بیماری امری طبیعی است اما بدلیل حضور واکنشهای التهابی، ساپرس مغز استخوان نیز دیده می شود که کم خونی های شدیدی ایجاد می کند.
3️⃣ آدنوکارسینوم کولون 👈 به شدت، وسعت و طول مدت بیماری بستگی دارد اما درنهایت نیاز به follow up با کولونوسکوپی است.

✳️ توضیحات مخصوص CD :
♨️مکان 👈 درگیری از ناحیه Oral تا Anal بصورت تکه تکه وجود دارد. این درگیری حتی می تواند سیستمیک هم بشود و به ارگانهای دیگر راه یابد. چرا که هر 4 لایه لوله گوارش را درگیر می کند.

♨️علائم 👈 اسهال(نه لزوماً خونی) و درد شکمی شبیه درد آپاندیسیت، سوء جذب (بعلت درگیری روده باریک)

♨️تشخیص :
💢مشاهده نمای cobble-stone و string-sign و گرانولوم در رادیوگرافی.
💢مثبت شدن شاخص ASCA .

♨️عوارض :
1️⃣تنگی روده باریک و کولون 👈 بعلت التهاب، افزایش ضخلمت رخ داده که موجب تنگی و انسداد همراه با رشد بیش از حد باکتری ها می شود.
2️⃣ سوء جذب 👈 باتوجه به درگیری روده باریک، سوء جذب بخصوص سوءجذب ویتامین B12 و املاح صفراوی(سوء جذب ویتامینهای محلول در چربی) که به ترتیب منجر به آنمی مگالوبلاستیک و اسهال و سنگهای صفراوی می گردند، می شود. در نهایت نیز منجر به weight loss می گردد.
3️⃣ بروز فیستول بین روده و سایر ارگانهای مجاور 👈 انتقال التهاب به سایر اندامهای مجاور
4️⃣ بروز سنگهای کلیوی👈 باتوجه به دهیدریشن نسبی که بدلیل اسهال مزمن در این بیماران دیده می شود، سنگهای اسید اوریکی و نیز به دلیل سوء جذب چربی، شاهد سنگهای اگزالات سدیمی مشاهده می شود.
5️⃣ افزایش بروز بدخیمی
6️⃣ خونریزی شدید – بسیار نادر.

⚠️هفته آینده به عوارض خارج روده ای IBD و درمان این بیماری ها خواهیم پرداخت.⚠️

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۴
#خون
مبحث:هموگلوبینوپاتی

🔵تالاسمی:
هموگلبین از دو زنجیره آلفا و بتا تشکیل شده است. عدم یا کم شدن تولید هر کدام از این زنجیره ها منجر به تالاسمی می شود

⭕️آلفا تالاسمی: یعنی کمبود یا فقدان زنجیره آلفا
زنجیره آلفا مجموعا ۴ لوکوس در ۲ کروموزوم ۱۶ دارد.
1️⃣اگر هر ۴ لوکوس حذف شوند دیگر زنجیره آلفا ساخته نمی شود و درعوض هموگلوبین بارتز خواهیم داشت که از ۴ زنجیره گاما (از زنجیره های شبه بتا) تشکیل می شود که با حیات منافات دارد و جنین مبتلا به هیدروپس فتالیس دچار می شود و یا در رحم و یا بلافاصله بعد تولد میمیرد
2️⃣اگر ۳ لوکوس حذف شود هموگلوبین H تولید میشود که از ۴ زنجیره بتا تشکیل شده است که زنده میمانند ولی کم خونی میکروسیتیک شدید خواهند داشت
3️⃣دو لوکوس مختل شده باشد، فرد کم خونی میکروسیتی خفیف دارد
4️⃣یک لوکوس مختل شده باشد، عملا عارضه ای بروز نمی کند اما فرد ناقل بیماری است.

⭕️بتا تالاسمی: یعنی فقدان یا کم تولید شدن زنجیره بتا
کم خونی هیپوکرومیک میکروسیتیک می دهد.
اما در اینجا داستان کمی متفاوت است. با تولید نشدن یا تولید کم زنجیره بتا تولید زنجیره آلفا افزایش می یابد. اما زنجیره آلفا چندان انحلال پذیر نیست و با تولید تترامر های نامحلول در عروق رسوب می کند و همولیز میدهد.
زنجیره بتا دو لوکوس روی کروموزوم ۱۱ دارد.
1️⃣تالاسمی ماژور: هیچ کدام از دو لوکوس بتا گلوبین نمی سازند. در این بیماران همولیز شدید و خونسازی غیر مؤثر و در نتیجه این خونسازی غیر مؤثر بززرگ شدن مراکز استخوان سازی استخوان ها پهن به خصوص جمجمه و صورت موش خرمایی داریم. علاوه بر این به دلیل خونسازی غیر مؤثر جذب بیش از اندازه آهن و اضافه بار آهن در این بیماران دیده می شود. این بیماران وابسته به تزریق خون هستند
2️⃣تالاسمی اینترمدیا: هر دو جایگاه بتاگلوبین کمی تولید می کنند و یا تنها یکی از آن دو تولید میکند. در این بیماران همولیز متوسط، آنمی شدید و اضافه بار آهن میبینیم اما وابسته به تزریق خون نیستند.
3️⃣تالاسمی مینور: یکی از جایگاه بتاگلوبین کمی تولید می کند یا تولید نمی کند اما دیگری سالم است. این افراد کم خونی خفیف میکروسیتیک دارند.

🔵آنمی داسی شکل
جابجایی یکی از آمینواسید های زنجیره بتا منجر به تولید Hbs می شود که انحلال پذیری و انعطاف هموگلوبین طبیعی را ندارد.
این بیماری با افزایش غلظت Hbs، کاهش اکسیژن و اسیدی شدن خون شدت می یابد.
تظاهرات بیماری:
بحران های دردناک: به دلیل انسداد عروق توسط سلول های داسی شکل ایسکمی در بافت های مشروب از این عروق ایجاد می شود.
سندرم قفسه سینه حاد: به دلیل انسداد عروق گردش خون ریوی، درد قفسه سینه، هیپوکسمی و ارتشاح ریوی ایجاد می شود. این انسداد میتواند باعث پنومونی نیز بشود.
ترومبوز مغزی: میتواند منجر به سکته مغزی شود که در کودکان مبتلا مهم ترین عامل مرگ است.
نکروز آسپتیک سر استخوان فمور
آسیب به عروق مدولای کلیه و هماچوری
زخم پا
طحال بزرگ در کودکان که تا بزرگ شوند از بین می رود و باید از شکم خارج کنند
استعداد عفونت های خاص مانند استئومیلیت سالمونلایی
بحران همولیتیک: در اثر عفونت با پاروو ویروس B19 هموگلوبین و هماتوکریتشان به شدت افت می کند.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

💥 جشنواره فروش کتاب‌های بالینی دکترآباد 💥

📢🗓️ ٢٠ الی ٣٠ خرداد ٩٩

🔶 ۲۵% تخفیف برای خرید مجموعه کتاب‌های:

✅ گایدلاین (کامران احمدی)
✅ ضروریات دستیاری (پارسیان دانش)
✅ سیستول (دانش آموختگان تهران)
✅ ژلوفن (دانش آموختگان تهران)
✅ درسنامه‌های داخلی (ماهان)
✅ خلاصه های طلایی (ماهان)
✅ ABC Medicine (تیمورزاده)
✅ Effortless Medicine (حیدری)

⬅️ لینک صفحه جشنواره در فروشگاه دکترآباد:
https://doctorabad.com/clinical

🆔
@DoctorMarket
@DoctorAbad

سلام بچه ها ✋🏻
الوعده وفا😎
غیر انتشارات طرلان (کرمی) که حاضر به همکاری نشد ، با بقیه انتشارات های بالینی پرطرفدار در خدمتتونیم

1⃣اگه میخوای کتابا رو با هم مقایسه کنی #مشاوره رو تو همین کانال سرچ کن (ریز به ریز تحلیل کردیمشون)

2⃣اگه نتونستی به نتیجه برسی که چی بخری آیدی توی بیو هست ، بپرس بهت میگم(سعی میکنم زود جواب بدم)

3⃣پیام جشنواره رو تو گروه هم کلاسیات بزار که باخبر شن چون همچین تخفیفی دیگه گیر نمیاد(همیشه یه سری رفقا بعد اتمام جشنواره خبردار میشن و شرمندشون میشیم)
@physiopaat

#نکته 4
#روماتولوژی
مبحث: استئوپروز ۱
✳️مقدمه
💢 استئوپروز:
-یک اختلال اسکلتی
-شایع ترین اختلال متابولیسم استخوان و مواد معدنی می باشد.
-کاهش استحکام استخوان و قرارگیری فرد در معرض شکستگی
-عوامل موثر در استحکام استخوان:
☆تراکم استخوان که وابسته به دو چیز است
▪️حداکثر توده ی استخوانی در بزرگسالی
▪️مقدار استخوانی که در بزرگسالی از دست می رود.
☆کیفیت استخوان که وابسته به موارد زیر است:
▪️معماری استخوان
▪️هندسه استخوان
▪️بازگردش استخوان
▪️معدنی شدن استخوان
▪️تجمع آسیب های وارده
-در مقایسه ی یک تکه از استخوان فرد سالم و فرد مبتلا به استئوپروز موارد زیر قابل توجه است که منجر به کاهش استحکام استخوان می شود:
▪️کاهش توده ی استخوانی
▪️به هم ریختگی میکروسکوپیک استخوان( کاهش داربست های افقی استخوان و ارتباطات شبکه ای)

✳️پاتولوژی و فاکتور های خطر:

-چه عواملی بر حداکثر توده ی استخوانی موثر است؟
▪️ژنتیک(در سیاهپوستان و اسپانیایی تبار ها توده استخوانی بیشتر است.)
▪️مردان > زنان
▪️عواملی مانند مصرف استروئید های جنسی، زمان شروع بلوغ، ورزش، هورمون رشد، مصرف کلسیم باعث افزایش توده استخوانی می شود.
-چه عواملی باعث تحلیل استخوان می شود؟
▪️یائسگی ⬅️ کاهش استروژن که نقش مهمی در تحلیل استخوان دارد.
▪️دارو ها: گلوکوکورتیکوئید ها، مصرف بیش از حد هورمون های تیروئیدی، ضدتشنج ها، هپارین و ...
▪️بیماری های غدد: کاهش فعالیت گناد ها(هیپوگنادیسم)،پرکاری تیروئید، پرکاری پاراتیروئید، افزایش کورتیزول
▪️بیماری های گوارشی که باعث کاهش جذب کلسیم و ویتامین D شود و در نتیجه این دو در بدن کاهش یابند.

✳️تظاهرات بالینی:
- استئوپروز یک بیماری خاموش است تا موقعی که شکستگی ایجاد شود.
-۹۰ درصد از شکستگی های لگن متعاقب افتادن فرد ایجاد می شود.
-۲/۳ شکستگی های مهره ای به صورت خاموش و به علت بلند کردن جسم، خم شدن و عطسه کردن ایجاد می شود.
-شکستگی های مهره ای حاد همراه با درد شدید کمر می باشد.
-علائم در افراد مبتلا به استئوپروز مهره ای حاد :
▪️کوتاهی قد
▪️کیفوز(قوز)
▪️لوردوز شدید گردنی
در واقع مجموعه ی این علائم در پیرزنان به وفور دیده می شود.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 4
#کلیه
مبحث : بیماری مزمن کلیوی(CKD)

اختلالات مختلفی که در نهایت سبب کاهش فانکشن کلیه و کاهش پیشرونده GFR میشود.
❗️مبتلایان CKD بنا بر میزان پیشرفت بیماری از stage 0 تا stage 5 تقسیم بندی می شوند.
✔️اصطلاح نارسایی مزمن کلیه (CRF) که در آن آسیب برگشت ناپذیر نفرون ها را مشاهده می کنیم معادل stage سوم تا پنجم CKD است.
✔️اStage 5 در بیماری مزمن کلیوی ESRD نام دارد که طی آن بیمار سندرم اورمیک را بروز می دهد.

💢تظاهرات بالینی CKD
1️⃣اختلال در هوموستاز آب و سدیم: به طور کلی میزان total حجم آب و سدیم بدن افزایش می یابد. می تواند سبب بروز عوارض مختلفی در بیمار بشود که این عوارض عبارتند از:
✔️اDilutional Hyponatremia: در این اختلال میزان افزایش حجم آب از میزان افزایش سدیم بسیتر بیشتر است. و فرد دچار هیپوناترمی میشود.
✔️افزایش ECF Volume: عوارضی مانند ادم را در پی دارد.

2️⃣اختلالات پتاسیم: گرچه در بیماران CKD افزایش دفع پتاسیم را شاهد هستیم ولی به طور کلی این بیماران در معرض هیپرکالمی قرار دارند.

3️⃣ اسیدوز متابولیک: علت آن اختلال در بازجذب بیکربنات است.
4️⃣اختلالات متابولیسم کلسیم و فسفات: این اختلالات به دو صورت بروزپیگمانته
✔️اHigh turnover bone disease: برای مثال استئت فیروز دهنده کیستی
✔️اLow turnover bone disease: برای مثال استئومالاسی و بیماری استخوانی آدینامیک

💢سایر اختلالات مرتبط با CKD
✔️اختلالات قلبی عروقی:ک
بیماری های ایسکمیک عروقی، نارسایی قلبی و بروز HTN از جمله این اختلالات هستند.
✔️اختلالات هماتولوژیک:
آنمی(بدلیل کاهش تولید اریتروپویتین)
هموستاز غیر طبیعی: با افزایش شانس خونریزی همراه است.
✔️اختلالات گوارشی:
از علائم آن میتوان به بوی بد تنفس اورمیک(بوی ادرار) ، بی اشتهایی و تهوع اشاره کرد.
✔️اختلالات اندوکرین:
اختلالات متابولیسم گلوکز و هم چنین کاهش سطح استروژن و پروژسترون از این موارد است
✔️عوارض پوستی : مانند رسوب اوروکروم در پوسا و ایجاد پوست پیگمانته

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته ۴
#غدد
مبحث: اختلالات هورمون رشد

هورمون رشد (GH) از سلول های سوماتوتروف هیپوفیز قدامی ترشح می شود و ترشح آن توسط GHRH هیپوتالاموسی تحریک و توسط سوماتواستاتین مهار می شود.
هورمون رشد به گیرنده خود در کبد متصل می شود و باعث تولید فاکتور رشد شبه انسولینی نوع ۱ یا همان IGF-I می شود که عمده اثرات تسریع کننده هورمون رشد بر عهده IGF-I است.

🔶 کمبود هورمون رشد
کمبود GH در کودکان با تظاهرات زیر مشخص می شود:
🔸تاخیر رشد
🔸کوتاهی قد
🔸هیپوگلیسمی در هنگام ناشتایی (هورمون رشد مانع استفاده سلول ها از گلوکز می شود و در نتیجه گلوکز خون را بالا می برد)
کمبود هورمون رشد در بزرگسالان با تظاهرات زیر همراه است:
🔸افزایش توده چربی بدن
🔸کاهش قدرت عضلانی
🔸کاهش دانسیته املاح استخوان
🔸اختلال در وضعیت روانی اجتماعی
🔸ادم محیطی و درد های عضلانی و مفصلی

✅آزمون های مربوط به ذخیره هورمون رشد
چون سطح پایه GH حتی در افراد طبیعی بسیار پایین است با روش هایی سلول های سوماتوتروف را برای ترشح GH تحریک می کنند.
🔸روش اول: تزریق انسولین
تزریق انسولین و هیپوگلیسمی متعاقب آن محرک قوی ترشح GH است. در این روش با تزریق انسولین گلوکز خون را به ۵۰ درصد مقدار اولیه می رسانند و اگر GH به ۵ng/ml نرسید فرد دچار کمبود ترشح GH است.
🔸روش دوم: تزریق آرژنین و GHRH در بزرگسالان به اندازه هیپوگلیسمی موثر است.
🔸روش سوم: دوپا
🔸روش چهارم: پروپرانولول خوراکی
دو روش آخر در کودکان مورد استفاده است.
🔵نکته: به عنوان آزمون غربالگری برای تعیین کمبود GH میتوان IGF-I را اندازه گرفت. زیرا در تمامی افراد دچار کمبود GH این آزمون مثبت است. اما در درصد کمی تولید GH مشکلی ندارد اما تولید IGF-I دچار مشکل است.
✅درمان
تزریق روزانه زیرجلدی GH (در بزرگسالان)

🔶 آکرومگالی و ژیگانتیسم
افزایش ترشح GH در کودکان سبب ژیگانتیسم (رشد بیش از حد) و در بزرگسالان به دلیل بسته شدن صفحات رشد استخوان ها دراز سبب آکرومگالی می شود.

✅ اتیولوژی
عمدتا ناشی از ترشح بیش از حد GH از آدنوم هیپوفیزی مترشحه GH است.
اما به ندرت ترشح اکتوپیک GH از تومور های پانکراس، پستان، ریه و روده هم گزارش شده است.

✅ تظاهرات بالینی آکرومگالی
1️⃣ تغییرات سوماتیک:
🔺تغییرات آکرال:
🔸 پهن شدن دست و پاها
🔸خشن شدن صورت
🔸بزرگی سینوس های فرونتال و برجسته شدن ستیغ های سوپرااوربیتال
🔸افزایش بافت نرم دست و پا ها که سبب افزایش سایز کفش و دستکش می شود.
🔺تغییرات عضلانی اسکلتی:
🔸درد مفاصل (آرترالژی)
🔸سندرم تونل کارپال
🔸میوپاتی پروگزیمال
🔺تغییرات پوستی: افزایش تعریق
🔺وجود پولیپ و کارسینوم کولون
🔺کاردیومگالی و هیپرتانسیون
🔺بزرگی احشا
2️⃣ تغییرات اندوکرین و متابولیک:
🔺اختلال تولید مثل
🔺اختلال در متابولیسم کربوهیدرات: افزایش گلوکز خون و بیماری شبه دیابت
🔺اختلال در لیپید ها: افزایش تری گلیسرید خون

✅ آزمون های تشخیصی افزایش ترشح هورنون رشد
1️⃣ اندازه گیری IGF-I : در تمام بیمارانی دچار افزایش ترشح GH هستند سطح IGF-I بالا است.
2️⃣ گلوکز خوراکی: در افراد طبیعی بعد مصرف گلوکز مقدار GH به مقدار زیادی کاهش می یابد. اما در افراد مبتلا به آکرومگالی این مقدار ممکن است تغییر نکند یا افزایش بیابد.
✅درمان
🔺عمل جراحی: جراحی میکروسکوپی ترانس اسفنوئیدال درمان انتخابی آکرومگالی است.
🔺رادیوتراپی
🔺درمان دارویی
🔸داروهای کاهش دهنده ترشح GH:
1️⃣ آنالوگ های سوماتواستاتین مانند اکترئوتید
2️⃣آگونیست های دوپامین مانند بروموکریپتین
🔸داروهایی که تولید IGF-I را کاهش می دهند مانند Pegvisomant

@physiopaat