Муцинозная тубулярная и веретеноклеточная опухоли почки (продолжение)
Микроскопическая картина:
🔬анастомозирующие канальцы, выстланные кубическими клетками низкой степени злокачественности, сливающиеся со слабо полиморфными веретеновидными клетками;
🔬строма миксоидная, пузырчатая, с обильным внеклеточным муцином;
🔬очаговые скопления пенистых макрофагов;
🔬альциановый синий окрашивает муцин;
🔬необычные гистологические признаки: бедная муцином строма, высокая степень ядерной атипии, клеточный плеоморфизм и наличие некроза;
🔬могут иметь хорошо сформированные сосочки, светлые клетки, пенистые макрофаги.
🎨ИГХ+: PAX8, СК7, AMACR, Vimentin, EMA, 34ВЕ12, CD10 (-/+).
Продолжение👇👇👇
#муцинознаятубулярнаяиверетеноклеточнаяопухоль #почечноклеточнаяопухоль
Микроскопическая картина:
🔬анастомозирующие канальцы, выстланные кубическими клетками низкой степени злокачественности, сливающиеся со слабо полиморфными веретеновидными клетками;
🔬строма миксоидная, пузырчатая, с обильным внеклеточным муцином;
🔬очаговые скопления пенистых макрофагов;
🔬альциановый синий окрашивает муцин;
🔬необычные гистологические признаки: бедная муцином строма, высокая степень ядерной атипии, клеточный плеоморфизм и наличие некроза;
🔬могут иметь хорошо сформированные сосочки, светлые клетки, пенистые макрофаги.
🎨ИГХ+: PAX8, СК7, AMACR, Vimentin, EMA, 34ВЕ12, CD10 (-/+).
Продолжение👇👇👇
#муцинознаятубулярнаяиверетеноклеточнаяопухоль #почечноклеточнаяопухоль
🔥8💘1
Муцинозная тубулярная и веретеноклеточная опухоли почки (продолжение)
Итак, давайте подытожим:
‼️Основные диагностические критерии: анастомозирующие тубулы, выстланные кубовидными клетками низкой степени злокачественности, сливающиеся с мономорфными веретенообразными клетками в строме с базофильным внеклеточным муцином.
❗️Желательные: хромосомная потеря при анализе числа копий в сложных случаях или при небольших биопсиях.
Прогноз.
Опухоли с классической морфологией имеют хороший прогноз в случае радикального ее иссечения.
Случаи с рецидивами, метастазами в регионарные л/у и отдаленными метастазами, в основном, характеризовались высокой ядерной атипией, саркоматоидной трансформацией и другими атипичными морфологическими признаками. Описаны случаи муцинозного тубулярного и веретеноклеточного рака с низким содержанием муцина, которые сопровождались рецидивами и метастазами.
#муцинознаятубулярнаяиверетеноклеточнаяопухоль #почечноклеточнаяопухоль
Итак, давайте подытожим:
‼️Основные диагностические критерии: анастомозирующие тубулы, выстланные кубовидными клетками низкой степени злокачественности, сливающиеся с мономорфными веретенообразными клетками в строме с базофильным внеклеточным муцином.
❗️Желательные: хромосомная потеря при анализе числа копий в сложных случаях или при небольших биопсиях.
Прогноз.
Опухоли с классической морфологией имеют хороший прогноз в случае радикального ее иссечения.
Случаи с рецидивами, метастазами в регионарные л/у и отдаленными метастазами, в основном, характеризовались высокой ядерной атипией, саркоматоидной трансформацией и другими атипичными морфологическими признаками. Описаны случаи муцинозного тубулярного и веретеноклеточного рака с низким содержанием муцина, которые сопровождались рецидивами и метастазами.
#муцинознаятубулярнаяиверетеноклеточнаяопухоль #почечноклеточнаяопухоль
🔥8👏2💘1
Коллеги, продолжаем работу над случаем👩⚕️🔬👨⚕️
Добавлю парочку антител, с которых я обычно, в случае сомнений, начинаю (и чаще всего заканчиваю) работу с опухолями почки подобной морфологии.
Ваши мысли, коллеги?🧠
ps. Внешний контроль есть💯
Добавлю парочку антител, с которых я обычно, в случае сомнений, начинаю (и чаще всего заканчиваю) работу с опухолями почки подобной морфологии.
Ваши мысли, коллеги?🧠
ps. Внешний контроль есть💯
🔥5💘1
Доброе утро, дорогие коллеги!☀️🌻
Вчерашний случай очень непростой и неоднозначный. Увы, довести его до конца нам не удалось, так как решающий, самый главный инструмент диагностики в данном случае (FISH/молекулярно-генетическое исследование для верификации реаранжировки или амплификации TFEB) нам недоступен. Но даже на основании морфологии (пусть даже не самой типичной) и иммунофенотипа стоит предположить именно ПКР с реаранжировкой TFEB. Почему? Опухоль представлена преимущественно гнездами из крупных эпителиодных клеток с эозинофильной цитоплазмой. А что насчет второго компонента, из мелких клеток, сгруппированных вокруг материала базальной мембраны? А он здесь крайне скудно представлен (почти отсутствует) - и такая ситуация вполне возможна. Что нас навело на мысль о данной опухоли, исходя только из морфологической картины? Честно? Практически ничего. Первая моя мысль: диф.диагностика между онкоцитомой и хромофобным ПКР (хотя, для последней хотелось бы перинуклеарное гало и четкие клеточные мембраны, как у растительной клетки). Но зная, что в настоящее время выделяют так называемые "другие онкоцитарные опухоли", захотелось усилиться иммуногистохимическим исследованием. И когда первичная панель продемонстрировала CD117- и CK7 - негативную опухоль, то стало интересно! А затем череда антител в итоге вывела нас на мысль, что мы имеем дело с ПКР с реаранжировкой (или амплификацией) TFEB. Имеем ли мы право так думать? Думаю, да. Имеем ли право утверждать уверенно? Увы, не можем. Ниже будет представлена диф.диагностическая таблица, которая включает в себя все те опухоли, которые мы исключали. К сожалению, обратной связи по данному случаю нет, так что сказать наверняка, это ПКР с реаранжировкой (или амплификацией) TFEB или нет, я не в силах... Но не поделиться с Вами таким случаем я просто не мог💯Спасибо большое всем за активность!💪❤️
А более подробная информация о ПКР с реаранжировкой (или амплификацией) TFEB и дифференциальная диагностика - в следующих постах👇👇👇
*а также в уже знакомой Вам статье 👉https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9734233/ Здесь же речь идет о вариабельном иммунофенотипе, который может демонстрировать данная опухоль.
Вчерашний случай очень непростой и неоднозначный. Увы, довести его до конца нам не удалось, так как решающий, самый главный инструмент диагностики в данном случае (FISH/молекулярно-генетическое исследование для верификации реаранжировки или амплификации TFEB) нам недоступен. Но даже на основании морфологии (пусть даже не самой типичной) и иммунофенотипа стоит предположить именно ПКР с реаранжировкой TFEB. Почему? Опухоль представлена преимущественно гнездами из крупных эпителиодных клеток с эозинофильной цитоплазмой. А что насчет второго компонента, из мелких клеток, сгруппированных вокруг материала базальной мембраны? А он здесь крайне скудно представлен (почти отсутствует) - и такая ситуация вполне возможна. Что нас навело на мысль о данной опухоли, исходя только из морфологической картины? Честно? Практически ничего. Первая моя мысль: диф.диагностика между онкоцитомой и хромофобным ПКР (хотя, для последней хотелось бы перинуклеарное гало и четкие клеточные мембраны, как у растительной клетки). Но зная, что в настоящее время выделяют так называемые "другие онкоцитарные опухоли", захотелось усилиться иммуногистохимическим исследованием. И когда первичная панель продемонстрировала CD117- и CK7 - негативную опухоль, то стало интересно! А затем череда антител в итоге вывела нас на мысль, что мы имеем дело с ПКР с реаранжировкой (или амплификацией) TFEB. Имеем ли мы право так думать? Думаю, да. Имеем ли право утверждать уверенно? Увы, не можем. Ниже будет представлена диф.диагностическая таблица, которая включает в себя все те опухоли, которые мы исключали. К сожалению, обратной связи по данному случаю нет, так что сказать наверняка, это ПКР с реаранжировкой (или амплификацией) TFEB или нет, я не в силах... Но не поделиться с Вами таким случаем я просто не мог💯Спасибо большое всем за активность!💪❤️
А более подробная информация о ПКР с реаранжировкой (или амплификацией) TFEB и дифференциальная диагностика - в следующих постах👇👇👇
*а также в уже знакомой Вам статье 👉https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9734233/ Здесь же речь идет о вариабельном иммунофенотипе, который может демонстрировать данная опухоль.
PubMed Central (PMC)
TFE3 and TFEB-rearranged renal cell carcinomas: an immunohistochemical panel to differentiate from common renal cell neoplasms
TFE3/TFEB-rearranged renal cell carcinomas are characterized by translocations involving TFE3 and TFEB genes. Despite the initial denoscription of typical morphology, their histological spectrum is wide, mimicking common subtypes of renal cell tumors. Thus…
🔥9👍1💘1
Почечно-клеточный рак с реарранжировкой/амплификацией TFEВ
🔎Опухоль, содержащая слияние с участием гена, кодирующего фактор транскрипции TFEB, обычно посредством транслокации at(6;11)(p21;q12), приводящей к слиянию MALAT1 : TFEB.
❗️ПКР с амплификацией TFEB демонстрируют амплификацию локуса 6p21, содержащего TFEB , что приводит к сверхэкспрессии TFEB и ее последующим эффектам.
⚡️ICD-0-код: 8311/3
Средний и медианный возраст пациентов составляет 31 год.
TFEB-амплифицированный ПКР встречается у пожилых пациентов (средний возраст: 65 лет).
Патогенез.
Слияние или амплификация гена TFEB при ПКР приводит к сверхэкспрессии нативного TFEB, который действует как аберрантный фактор транскрипции, активирующий экспрессию множества нижестоящих мишеней, включая те, которые обычно активируются родственным транскрипционным фактором MITF семейства MiT (такими как меланоцитарные маркеры и катепсин K).
Продолжение👇👇👇
#почечноклеточныйрак #TFEB
🔎Опухоль, содержащая слияние с участием гена, кодирующего фактор транскрипции TFEB, обычно посредством транслокации at(6;11)(p21;q12), приводящей к слиянию MALAT1 : TFEB.
❗️ПКР с амплификацией TFEB демонстрируют амплификацию локуса 6p21, содержащего TFEB , что приводит к сверхэкспрессии TFEB и ее последующим эффектам.
⚡️ICD-0-код: 8311/3
Средний и медианный возраст пациентов составляет 31 год.
TFEB-амплифицированный ПКР встречается у пожилых пациентов (средний возраст: 65 лет).
Патогенез.
Слияние или амплификация гена TFEB при ПКР приводит к сверхэкспрессии нативного TFEB, который действует как аберрантный фактор транскрипции, активирующий экспрессию множества нижестоящих мишеней, включая те, которые обычно активируются родственным транскрипционным фактором MITF семейства MiT (такими как меланоцитарные маркеры и катепсин K).
Продолжение👇👇👇
#почечноклеточныйрак #TFEB
🔥6💘1
Почечно-клеточный рак с реарранжировкой/амплификацией TFEВ (продолжение)
Микроскопическая картина:
🔬двухфазное новообразование, включающее гнезда более крупных эпителиоидных клеток и более мелких клеток, сгруппированных вокруг материала базальной мембраны;
🔬морфологически имеет перекрытие с ПКР с перестройкой TFE3. В случае отсутствия или малого количества более мелких клеток, дифференциально-диагностический ряд включает с ПКР, онкоцитарные новообразования почек и эпителиоидную ангиомиолипому;
🔬ПКР с амплификацией TFEB часто демонстрирует высоко злокачественную, плохо дифференцированную морфологию ПКР и часто онкоцитарные и папиллярные признаки.
🎨ИГХ+: PAX8, Melan A, HMB45. Слабая экспрессия эпителиальных маркеров (цитокератины и EMA).
Продолжение👇👇👇
*источник фото - сайт классификации опухолей ВОЗ.
#почечноклеточныйрак #TFEB
Микроскопическая картина:
🔬двухфазное новообразование, включающее гнезда более крупных эпителиоидных клеток и более мелких клеток, сгруппированных вокруг материала базальной мембраны;
🔬морфологически имеет перекрытие с ПКР с перестройкой TFE3. В случае отсутствия или малого количества более мелких клеток, дифференциально-диагностический ряд включает с ПКР, онкоцитарные новообразования почек и эпителиоидную ангиомиолипому;
🔬ПКР с амплификацией TFEB часто демонстрирует высоко злокачественную, плохо дифференцированную морфологию ПКР и часто онкоцитарные и папиллярные признаки.
🎨ИГХ+: PAX8, Melan A, HMB45. Слабая экспрессия эпителиальных маркеров (цитокератины и EMA).
Продолжение👇👇👇
*источник фото - сайт классификации опухолей ВОЗ.
#почечноклеточныйрак #TFEB
🔥4
Почечно-клеточный рак с реарранжировкой/амплификацией TFEВ (продолжение)
Давайте подведем итоги:
‼️Основные диагностические критерии: Реаранжировка или амплификация TFEB, идентифицированная с помощью FISH, или слияние генов TFEB , идентифицированное с помощью секвенирования РНК.
⚡️Прогноз.
Более вялотекущие опухоли, чем ПКР с реаранжировкой TFE3.
< 10% случаев приводят к смерти пациента.
Наличие некроза коррелирует с агрессивным поведением.
Могут поздно метастазировать – через 20 или 30 лет после постановки диагноза.
ПКР с амплификацией TFEB более агрессивные, часто проявляются на поздней стадии и с метастазами.
#почечноклеточныйрак #TFEB
Давайте подведем итоги:
‼️Основные диагностические критерии: Реаранжировка или амплификация TFEB, идентифицированная с помощью FISH, или слияние генов TFEB , идентифицированное с помощью секвенирования РНК.
⚡️Прогноз.
Более вялотекущие опухоли, чем ПКР с реаранжировкой TFE3.
< 10% случаев приводят к смерти пациента.
Наличие некроза коррелирует с агрессивным поведением.
Могут поздно метастазировать – через 20 или 30 лет после постановки диагноза.
ПКР с амплификацией TFEB более агрессивные, часто проявляются на поздней стадии и с метастазами.
#почечноклеточныйрак #TFEB
🔥8
Коллеги, доброе утро!☀️🌻
Давайте посмотрим на этот биоптат простаты🔬Мужчина 70 л, ПСА крови - 4.72 нг/мл.
Какой-то подозрительный очаг.
Давайте посмотрим на этот биоптат простаты🔬Мужчина 70 л, ПСА крови - 4.72 нг/мл.
Какой-то подозрительный очаг.
🔥6💘1
Дорогие коллеги, добрый вечер!🌃🌖
Оценивая материал биопсии простаты, мы понимаем, что наша первостепенная задача - исключить или подтвердить рост рака. Все мы знаем и помним основные ключевые признаки ацинарной аденокарциномы (ссылка на пост 👉https://news.1rj.ru/str/uropathhack/204), и, казалось бы, все просто и понятно. Однако, иногда мы сталкиваемся с подозрительными очагами, вызывающими у нас сомнение. Ситуация становится особенно неприятной, когда этот очаг - один единственный. Является ли данный очаг фокусом атипической мелкоацинарной пролиферации? Возможно... Но давайте посмотрим на него внимательно и оценим все нюансы. Мы видим дольчатое скопление разного размера мелких и средних ацинусов разного размера и формы, не сливающиеся друг с другом. А рядом - вполне доброкачественная довольно крупная железа. И начинаем сравнивать клетки. Мы видим, что цитологические характеристики идентичны. Клетки в целом неатипичного вида, ядра без заметных ядрышек. Местами определяются базальные клетки (хотя, с интерпретацией базальных клеток на H&E следует быть осторожным). И что же получается? При ближайшем рассмотрении ацинарная аденокарцинома в данном случае ставится под сомнение. Стоит ли в данном случае выполнить ИГХ? Да, стоит. Очаг достаточного размера, находится не в крае столбика, то есть, вероятность того, что он срежется, мала. И мы его выполнили (для большей уверенности). И доказали очаг атипической аденоматозной гиперплазии (аденоз). Может принести определенные неудобства, так как порой здорово мимикрирует под ацинарную аденокарциному.
Об этом патологическом явлении Вы можете прочитать в следующем посте 👇👇👇
Оценивая материал биопсии простаты, мы понимаем, что наша первостепенная задача - исключить или подтвердить рост рака. Все мы знаем и помним основные ключевые признаки ацинарной аденокарциномы (ссылка на пост 👉https://news.1rj.ru/str/uropathhack/204), и, казалось бы, все просто и понятно. Однако, иногда мы сталкиваемся с подозрительными очагами, вызывающими у нас сомнение. Ситуация становится особенно неприятной, когда этот очаг - один единственный. Является ли данный очаг фокусом атипической мелкоацинарной пролиферации? Возможно... Но давайте посмотрим на него внимательно и оценим все нюансы. Мы видим дольчатое скопление разного размера мелких и средних ацинусов разного размера и формы, не сливающиеся друг с другом. А рядом - вполне доброкачественная довольно крупная железа. И начинаем сравнивать клетки. Мы видим, что цитологические характеристики идентичны. Клетки в целом неатипичного вида, ядра без заметных ядрышек. Местами определяются базальные клетки (хотя, с интерпретацией базальных клеток на H&E следует быть осторожным). И что же получается? При ближайшем рассмотрении ацинарная аденокарцинома в данном случае ставится под сомнение. Стоит ли в данном случае выполнить ИГХ? Да, стоит. Очаг достаточного размера, находится не в крае столбика, то есть, вероятность того, что он срежется, мала. И мы его выполнили (для большей уверенности). И доказали очаг атипической аденоматозной гиперплазии (аденоз). Может принести определенные неудобства, так как порой здорово мимикрирует под ацинарную аденокарциному.
Об этом патологическом явлении Вы можете прочитать в следующем посте 👇👇👇
Telegram
Uropathhack
‼️Ключевые признаки ацинарной аденокарциномы простаты:
1. Архитектурные признаки:
🔬оцениваем при малом и среднем увеличении микроскопа;
🔬обнаружение скоплений мелких желез является подозрительным, но не диагностическим признаком рака;
🔬ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЙ РОСТ!…
1. Архитектурные признаки:
🔬оцениваем при малом и среднем увеличении микроскопа;
🔬обнаружение скоплений мелких желез является подозрительным, но не диагностическим признаком рака;
🔬ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЙ РОСТ!…
🔥7
Атипическая аденоматозная гиперплазия (аденоз)
🔬дольчатое скопление мелкого и среднего размера желез;
🔬располагаются рядом с гиперпластическими узлами;
🔬часто рядом определяются "родительские" доброкачественные железы;
🔬железы могут располагаться "спинка к спинке", но не сливаются;
🔬клетки со светлой эозинофильной цитоплазмой;
🔬ядра без крупных ядрышек (могут быть мелкие ядрышки);
🔬базальные клетки сохранены, но могут быть незаметные в некоторых железах;
🔬в просвете желез можно встретить амилоидные тельца, кристаллоиды.
🎨ИГХ: сохранный слой базальных клеток (CKHMW, CK5/6, р63); может быть прерывистым и даже отсутствовать в некоторых железах из-за тангенциального среза (очень осторожно интерпретируем подобную картину!). AMACR позитивный в некоторых случаях.
❗️Важно помнить, что ААГ не является предшественником аденокарциномы простаты!
#атипическаяаденоматознаягиперплазия #аденоз
🔬дольчатое скопление мелкого и среднего размера желез;
🔬располагаются рядом с гиперпластическими узлами;
🔬часто рядом определяются "родительские" доброкачественные железы;
🔬железы могут располагаться "спинка к спинке", но не сливаются;
🔬клетки со светлой эозинофильной цитоплазмой;
🔬ядра без крупных ядрышек (могут быть мелкие ядрышки);
🔬базальные клетки сохранены, но могут быть незаметные в некоторых железах;
🔬в просвете желез можно встретить амилоидные тельца, кристаллоиды.
🎨ИГХ: сохранный слой базальных клеток (CKHMW, CK5/6, р63); может быть прерывистым и даже отсутствовать в некоторых железах из-за тангенциального среза (очень осторожно интерпретируем подобную картину!). AMACR позитивный в некоторых случаях.
❗️Важно помнить, что ААГ не является предшественником аденокарциномы простаты!
#атипическаяаденоматознаягиперплазия #аденоз
🔥12👍2
СИНДРОМ КЛАЙНФЕЛТЕРА
Синдром Клайнфелтера - самая частая аномалия, связанная с половыми хромосомами.
⚡️Заболевание связано с:
🎯врожденным изменением количества хромосом (47XXY), обусловленным нарушением их расхождения во время мейоза; могут встречаться другие варианты анеуплоидии: 48, XXXY; 48, XXYY; 49, XXXXY;
🎯мозаицизмом 46XY/47XXY клеток или клетки с одной или несколькими добавочными Х-хромосомами.
👨⚕️👩⚕️Клиника:
🔎высокий рост с непропорциональным телосложением (позднее закрытие зон роста в костях);
🔎гинекомастия;
🔎скудное оволосение тела и подмышечных областей;
🔎уменьшение размера яичек (гиалинизация и фиброз семенных канальцев);
🔎может наблюдаться снижение интеллекта;
🔎нарушение функции клеток Лейдига - снижение синтеза тестостерона;
🔎бесплодие.
Гормональный профиль:
🩸тестостерон - N или снижен;
🩸эстрадиол - N или повышен;
🩸ФСГ - повышен.
Также выполняется спермограмма для определения активности сперматозоидов и выявления бесплодия - как правило, у таких пациентов выявляется азооспермия.
⚡️Тем не менее, сперматогенез у мужчин с синдромом Клайнфелтера возможен!
📖Согласно исследованиям, сперматогонии 47XXY потенциально способны пройти все стадии мейоза, давая при этом клетки с анеуплоидией гоносом и нормальные гаплоидные сперматозоиды. Также имеются данные, что сперматозоиды образуются из небольшого количества сперматогоний 46XY, которые, возможно, образуются из клонов сперматогоний, потерявших одну из Х-хромосом в период высокой их митотической активности.
❗️По данным литературы, вероятность получения сперматозоидов у пациентов с синдромом Клайнфелтера с применением операции micro-TESE составляет 50%. Эта вероятность сопоставима с результатами операции у пациентов с необструктивной азоспермией и нормальным кариотипом [Витязева И.И., Мун Т.В., Лютый Р.Ю., Разина О.Ю., Дедов И.И. Этиологические и патогенетические аспекты немозаичной формы синдрома Клайнфельтера. Проблемы репродукции. 2017;23(4):24‑31.].
ПРОДОЛЖЕНИЕ👇👇👇
#синдромклайнфельтера #бесплодие
Синдром Клайнфелтера - самая частая аномалия, связанная с половыми хромосомами.
⚡️Заболевание связано с:
🎯врожденным изменением количества хромосом (47XXY), обусловленным нарушением их расхождения во время мейоза; могут встречаться другие варианты анеуплоидии: 48, XXXY; 48, XXYY; 49, XXXXY;
🎯мозаицизмом 46XY/47XXY клеток или клетки с одной или несколькими добавочными Х-хромосомами.
👨⚕️👩⚕️Клиника:
🔎высокий рост с непропорциональным телосложением (позднее закрытие зон роста в костях);
🔎гинекомастия;
🔎скудное оволосение тела и подмышечных областей;
🔎уменьшение размера яичек (гиалинизация и фиброз семенных канальцев);
🔎может наблюдаться снижение интеллекта;
🔎нарушение функции клеток Лейдига - снижение синтеза тестостерона;
🔎бесплодие.
Гормональный профиль:
🩸тестостерон - N или снижен;
🩸эстрадиол - N или повышен;
🩸ФСГ - повышен.
Также выполняется спермограмма для определения активности сперматозоидов и выявления бесплодия - как правило, у таких пациентов выявляется азооспермия.
⚡️Тем не менее, сперматогенез у мужчин с синдромом Клайнфелтера возможен!
📖Согласно исследованиям, сперматогонии 47XXY потенциально способны пройти все стадии мейоза, давая при этом клетки с анеуплоидией гоносом и нормальные гаплоидные сперматозоиды. Также имеются данные, что сперматозоиды образуются из небольшого количества сперматогоний 46XY, которые, возможно, образуются из клонов сперматогоний, потерявших одну из Х-хромосом в период высокой их митотической активности.
❗️По данным литературы, вероятность получения сперматозоидов у пациентов с синдромом Клайнфелтера с применением операции micro-TESE составляет 50%. Эта вероятность сопоставима с результатами операции у пациентов с необструктивной азоспермией и нормальным кариотипом [Витязева И.И., Мун Т.В., Лютый Р.Ю., Разина О.Ю., Дедов И.И. Этиологические и патогенетические аспекты немозаичной формы синдрома Клайнфельтера. Проблемы репродукции. 2017;23(4):24‑31.].
ПРОДОЛЖЕНИЕ👇👇👇
#синдромклайнфельтера #бесплодие
🔥4👍1